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小鼠日龄对丙酸睾酮制备前列腺增生模型的影响
目的:考察不同日龄和不同给药方式对小鼠前列腺增生造模的影响.方法:给不同日龄的对照组和实验组小鼠分别灌服吐温-80和丙酸睾丸酮乳剂,给60~70日龄小鼠的不同实验组分别灌服和皮下注射丙酸睾丸酮,以前列腺指数作为评价指标并解剖观察前列腺外观.结果:对于45~55日龄的小鼠,丙酸睾丸酮灌胃在空白组和实验组间造成了显著差异,对于60~70日龄的小鼠,皮下注射睾酮在空白组和实验组间造成显著差异.结论:不同日龄的小鼠对丙酸睾丸酮的敏感程度不同,对60~70日龄的小鼠前列腺增生造模宜采用皮下注射的给药方式或加大灌胃的剂量.
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淫羊藿苷对老年大鼠的镇痛作用
目的 探讨不同浓度的淫羊藿苷(ICa)对老年大鼠痛觉调节的影响.方法 采用浓度为3×10-6g/ml和6×10-6g/ml ICa灌胃,利用热板与压板测痛仪记录大鼠后爪缩爪反应潜伏期(HWL),观察ICa对大鼠中枢神经系统痛觉调节的影响.结果 与灌生理盐水的正常大鼠(对照组)比较,3×10-6g/ml的ICa热板没有显著差异(P>0.05),而3×10-6g/ml的ICa压板、6×10-6g/ml的ICa热板及压板均具有显著差异(P<0.05;P <0.01或P<0.001),表明ICa对大鼠具有明显的镇痛作用.结论 ICa对大鼠的痛觉具有调节作用,且具有剂量依赖性.
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真武汤加味对肾病综合征大鼠血清脂谱、总蛋白、白蛋白、尿蛋白及组织形态学的影响
1实验材料与方法1.1动物模型制备、分组与给药用嘌呤霉素100mg/kg体重给予大鼠腹腔注射,其后每隔2W给25mg/kg,共5次.取健康雄性大鼠50只.在实验室正常饲养10d后,开始实验,分别为:空白对照组:在腹腔注射等容量生理盐水.模型对照组:造模至12W末.阳性药对照组造模同时给予雷公藤10mg/kg灌胃至12W末.中药高剂量组:造模同时给予中药真武汤7.2g/kg灌胃至12W末.中药低剂量组:造模同时给予真武汤3.6g/kg灌胃至12W末.
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降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠血及肾脏局部ET的影响
1材料与方法1.1实验动物与分组自发性高血压大鼠(SHR)32只12周龄,体重(165±21.9)g,雌雄各半.由上海市高血压病研究所提供,合格证号:0237-1.编号后随机分为4组,即降压益肾颗粒大、小剂量组、尼群地平组、生理盐水组,每组均为8只.大、小剂量组分别以相当于成人每天口服剂量的5倍量和2倍量即8.5g生药/kg·d-1、3.4g生药/kg·d-1二种浓度的降压益肾颗粒混悬液灌胃,尼群地平混悬液4.53g/kg·d-1,相当于成人常规剂量的2倍量浓度灌胃,体积均为2ml,每天1次,模型组每天1次灌服同体积的生理盐水,共灌胃8周.
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育阴灵活疗排卵障碍机理的实验研究
1实验材料与方法选用未成年雌性小白鼠(16~18g)65只,随机分为3组,第1组22只为育阴灵药组;第2组23只为HCG组;第3组20只为生理盐水组.用药前作阴道脱落细胞检查,均显示无激素作用的底层细胞.第1d8AM,65只小白鼠腹腔注射小剂量孕马血清促性腺激素(PMSG)2U/只,仅用1次,注射完毕后随机分成3组.第1组取小鼠22只,用PMSG后30min,育阴灵药液0.8ml(临床成人量25倍),按公斤体重计算灌胃,每天1次,连续3d.第2组取小鼠23只,于用PMSG后第3d8AM腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)5iu/只,仅用1次.第3组取小鼠20只,于腹腔注PMSG 30min后,用生理盐水0.8ml灌胃,每天1次,连续3d.第4d8AM各组动物均用切断颈动脉法取血,经离心后取血清,用放射免疫法测定Progestrone含量,取出卵巢,剥离周围脂肪组织,用分析天平称其重量;并分组取卵巢标本,用10%福尔马林溶液处理作组织切片.
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生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织抗过氧化损伤作用的实验研究
1材料与方法雄性Wistar大鼠60只,体重(240.0±20.0)g,由黑龙江中医药大学动物中心提供,随机分为3组,每组20只.采用石津和彦改良法[1]制作大鼠左侧精索静脉曲张模型.普通饮食喂养,术后1周开始治疗组以生精冲剂4g/kg·d-1生药灌胃,连续3个月.模型组以相同剂量的清水灌胃.空白对照组仅作肾静脉远端游离不结扎,普通饮食喂养.以上各组饲养3个月后手术取出睾丸组织待测.生精冲剂由黑龙江中医药大学附属第一医院制剂室制剂.(主要成分枸杞子、菟丝子、桑椹子、五味子、覆盆子、黄芪、丹参、当归、桃仁、红花等).SOD、LPO、CAT测定试剂盒购自南京建成生物工程研究所,ACE测定试剂盒购自北京海军总院.Green法测定NO含量.
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双荷胶囊对高脂血症模型兔动脉壁NO系统影响的实验研究
1材料与方法1.1模型建立及动物分组雄性纯种新西兰兔36只,体重2.6±0.6kg,随机分为3组;正常组(C组),喂饲基础饲料120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症对照组(HC组),喂饲高脂饲料(基础饲料+3%猪油+1%胆固醇粉)120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症治疗组(SX组)喂饲高脂饲料120g/d,2W后用双荷胶囊(本院药厂制,批号2002712)溶液10ml/d灌胃,每日1粒;共持续8W,试验第8W测体重并断头处死动物,取材检测,试验中死亡5只.1.2指标检测血脂检测:用Hitachi7170A型全自动生化分析仪检测.血管壁组织一氧化氮酶(NOS)活力测定:试剂盒由军事医学科学院生化所提供,按说明操作.血清内源性一氧化氮代谢产物(NOP):用改良Greiss法测定.血浆超氧歧化酶(SOD)水平测定:放免法.光镜检查:处死后立即将主动脉和髂动脉分叉处离断取出,剪除外膜附着组织,切取胸动脉上段2cm,用10%福尔马林固定,常规石蜡切片、HE染色镜检.观察有无动脉粥样硬化斑块.
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活血利水联合立体定向血肿抽吸术治疗急性脑出血21例
脑出血的死亡率,致残率较高,近年来脑立体定向颅内血肿抽吸术亦大大降低了该病的死亡率及致残率,但亦非十分理想[1~2],我院于1999-01~2000-12采用锥颅穿刺清除血肿并联合活血利水之品鼻饲灌胃治疗脑出血21例,疗效显著,报告如下.
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姜黄素灌胃对糖尿病大鼠心肌酶和氧化指标的影响
目的:探讨姜黄素灌胃对糖尿病心脏病变大鼠心肌酶和氧化指标的影响.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、姜黄素治疗2周组与姜黄素治疗4周组.取心室肌组织匀浆分别检测心肌酶、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果:糖尿病组与对照组比较,心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatinekinase,CK)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme-MB, CK-MB)均增高(P<0.01).心肌氧化代谢产物MDA含量升高(P<0.01),抗氧化损伤的SOD含量降低(P<0.01);姜黄素治疗组与糖尿病组相比,各心肌酶含量有所下降,治疗4周组有明显统计学差异(P<0.01).同时心肌SOD和MDA含量在治疗组均有显著改善(P<0.05或P<0.01),治疗4周组心肌组织SOD含量较2周组明显升高(P<0.05).结论:姜黄素灌胃可以减轻糖尿病大鼠心肌损伤,提高抗氧化能力.
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不同天数姜黄素灌胃对顺铂所致小鼠胃排空障碍的作用
目的:探讨不同天数姜黄素灌胃对顺铂所致小鼠胃排空障碍的作用及其是否通过减轻氧化损伤发挥作用.方法:健康成年昆明种小鼠,随机分为对照组、顺铂组、姜黄素组和顺铂+姜黄素灌胃1天、5天、10天、15天、20天和30天组,每组8只.用药结束后24小时测量胃残留率并取胃组织检测MDA和SOD含量.结果:注射顺铂后,各组小鼠体重明显减轻,姜黄素灌胃10~30天可明显减轻顺铂导致的体重减少(P<0.05);注射顺铂后各组胃残留率升高(P<0.05),而姜黄素预先灌胃10~30天可明显减轻顺铂导致的胃残留率增高(P<0.05),各组间治疗效应无明显差异.姜黄素灌胃1~5天组小鼠体重和胃残留率都无显著改善.各组胃组织中MDA和SOD含量差异无统计学意义(P>0.05).结论:姜黄素预先灌胃10天以上可改善顺铂所致的小鼠胃排空障碍,但延长天数并不会有进一步改善;其作用可能不主要通过抗氧化途径.
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T-2毒素及低硒对大鼠心肌GSH-Px活性及MDA含量的影响
T-2毒素可导致心肌等脏器的损伤。Suhuster认为,T-2毒素的毒性效应与脂质过氧化损伤有关。基于大多数与硒相关的实验研究都用补硒来验正其减毒或对脏器的保护效应,故推论硒缺乏可能导致心脏损伤。本实验选择检测心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质过氧化物(LPO)等指标,观察实验中各组动物的过氧化损伤与抗氧化能力,从而判断T-2毒素在低硒状态下对大鼠心肌损伤程度。1 材料与方法 本实验采用Wistar雄性大鼠,体重110g左右,分笼饲养。共分4组,每组12只。常硒饲料组(Ⅰ):常硒饲料喂养4周;低硒饲料组(Ⅱ):低硒饲料喂养4周;常硒+T-2毒素组(Ⅲ):常硒饲料,2周后+T-2毒素0.2mg/kg隔日灌胃至4周;低硒+T-2毒素组(Ⅳ):低硒饲料,2周后+T-2毒素0.2mg/kg隔日灌胃至4周。进行大鼠心肌组织中GSH-Px及MDA含量的测定。2 结果 见表1,表2。
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茵白汤对α-萘异硫氰酸酯所致小鼠黄疸模型的退黄降酶作用研究
目的:观察茵陈、白茅根、紫草等对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致小鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物对照组(茵栀黄注射液)和提取液大、中、小给药组.各治疗组连续灌胃给药7d后,ANIT诱发黄疸模型,48h后摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能指标以及肝脏组织病理学的改变为观察指标.结果:与模型组比较,茵栀黄组、提取液小剂量给药组的ALT、AST、ALP、TBIL、IBIL,均显著下降(P<0.05);与茵栀黄组比较,提取液小剂量给药组ALT、AST、ALP、TBIL、IBIL,均无差异(P>0.05)肝脏病理组织学检查表明,提取液能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生.结论:提取液具有降低实验性胆汁淤积小鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用.
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α-硫辛酸对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的:探讨α-硫辛酸(α-LA)对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血脂的影响.方法:将30只ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组、α-硫辛酸、辛伐他汀组,高脂饮食16周后,分别给与生理盐水、α-硫辛酸、辛伐他汀灌胃,另取10只G57BL/6J小鼠正常饮食后给与生理盐水灌胃作为正常对照组.8周后处死小鼠,酶法检测血清血脂,氧化型低密度脂蛋白,HE染色观察主动脉粥样硬化斑块病理形态结构,图像分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积及与管腔面积比值,胶原Mas-son染色检测斑块部位胶原含量及占斑块面积比值.结果:与高脂模型组比较,α-LA组TG,LDL,ox-LDL均明显降低,HDL明显升高(P<0.01),TC降低(P<0.05).与高脂模型组比较,α-LA动脉粥样硬化斑块面积及与管腔面积比值缩小(P<0.05).胶原含量及占斑块面积比值增加.结论:α-LA有稳定ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑决的作用,其作用与降脂,抗脂质过氧化有关.
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地锦草提取物对小鼠镇痛作用的实验研究
目的 探讨地锦草提取物的镇痛作用.方法 采用热板法和醋酸扭体法致痛.观察大、小剂量的地锦草水提物和醇提物灌胃给药的镇痛作用.结果 大剂量地锦草醇提物对小鼠热板法和醋酸扭体法致痛有非常显著的镇痛作用,与生理盐水对照组比较和自身给药前比较有非常显著性差异(P<0.01);大剂量地锦草水提物对小鼠热板法和醋酸扭体法致痛有显著的镇痛作用,与生理盐水对照组比较和自身给药前比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05);小剂量地锦草提取物的镇痛作用与生理盐水对照组比较和自身给药前比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05).结论 地锦草提取物具有镇痛作用.
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麦角甾醇在小鼠体内药代动力学及生物利用度
目的 研究蛹虫草的麦角甾醇在小鼠体内的药动学和口服生物利用度.方法 100只健康的昆明种小鼠,随机分为2组,定时采血,用反相高效液相色谱法测定小鼠分别经灌胃和尾静脉注射给予10 mg/kg麦角甾醇后的血药浓度.Kinetica软件进行房室模型拟合并计算药代动力学参数和绝对生物利用度.结果 麦角甾醇在0.06~60 μg/mL质量浓度范围内线性关系良好(r =0.999 7);低(0.23 μg/mL)、中(3.75 μg/mL)、高(60 μg/mL)3个质量浓度的绝对回收率分别为(102.0±10.2)%、(94.4±13.2)%和(101.3±8.7)%;日内RSD分别为10.8%、9.6%和8.0%,日间RSD分别为12.0%、8.8%和12.8%.小鼠口服及静注麦角甾醇后的药-时曲线均符合二室模型,两种给药方式的T1/2α分别为(1.546 3±0.004 9)h和(0.349 3±0.003 5)h,T1/2 β分别为(2.99±0.16)h和(3.31±0.02)h,K10分别为(0.349 0 ±0.009 1)/h和(0.388 7±0.001 2)/h,K12分别为(0.153 8±0.005 4)/h和(0.736 5 ±0.005 3)/h,K21分别为(0.038 4±0.003 1)/h和(1.068 5 ±0.015 1)/h,Vc分别为(81.61±0.75) mL和(71.27±0.08) mL.采用非房室模型法计算,灌胃组小鼠的T1/2为(6.34±0.07)h,AUC0-t为(300.68±0.96)μg·h/mL,尾静脉注射组小鼠的T1/2为(5.58±0.06)h,AUC0-1为(396.64±0.11) μg·h/mL.按剂量折算,麦角甾醇经灌胃给药的绝对生物利用度为74.72%.结论 麦角甾醇经口服途径给药的生物利用度与静脉给药存在明显差异可能与其水溶性较差有关.
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氯硝柳胺在小鼠血浆中的代谢及抗日本血吸虫尾蚴侵袭作用
目的 通过观察氯硝柳胺口服后血药浓度变化,了解药物在小鼠血浆中的代谢情况,并对其抗日本血吸虫尾蚴侵袭的效果进行观察.方法 将24只雌性昆明小鼠随机分成8组,每组3只.每鼠灌胃给药0.2 ml/20 g,剂量为120 mg/kg体重.于给药后0.25、0.5、1、2、4、8、16和24 h眼眶采血,收集血浆,采用高效液相色谱法(HPLC)测定不同时间点的血药浓度,计算药峰浓度(Cmax)、达峰时间(Tmax)、平均滞留时间(MRT)和消除半衰期(T1/2)等药代动力学参数.另取30只昆明小鼠,随机分成6组,每组5只,分别灌胃给药40、80、120、160和200 mg/kg,余下1组作为对照组.给药1h后进行尾蚴攻击感染,每鼠(40±2)条.再取35只昆明小鼠,随机分成7组,每组5只,灌胃给药200mg/kg,余下1组作为对照组.于给药后0.25、1、4、8、12和24 h进行尾蚴攻击感染,每鼠(40±2)条.各组小鼠均于感染后35 d处死,计数体内血吸虫成虫数,计算减虫率. 结果 120 mg/kg氯硝柳胺灌胃给药后0.25 h,小鼠血药浓度即达到(0.40±0.28)μg/ml,1h时达到大值(0.91±0.34) μg/ml,到2h时已降至(0.49±0.38) μg/ml,之后继续下降,16h后趋近于0;MRT为(6.78±1.47)h,T1/2为(6.80±7.05)h.氯硝柳胺不同剂量组35 d后检获虫数与对照组差异均无统计学意义(P>0.05).200 mg/kg氯硝柳胺给药后0.25 h进行尾蚴攻击,35 d后检获虫数显著少于对照组(P<0.05),减虫率为79.1%,其他各组与对照组间差异无统计学意义(p>0.05).结论 氯硝柳胺灌胃给药后,血药浓度迅速上升,1h可达到峰值.200 mg/kg氯硝柳胺给药后0.25 h时对尾蚴侵袭有一定抵抗效果.
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微生态制剂对非酒精性脂肪性肝炎c-Jun氨基末端激酶的影响
本实验应用微生态制剂灌胃干预非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠,观察肝脏c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)活性及其与内毒素、炎性损伤的关系,旨在探讨微生态制剂治疗NASH的作用机制.
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乙醇对大鼠胃黏膜慢性损伤及适应性细胞的保护作用
急性乙醇摄取可引起胃黏膜糜烂、出血、甚至溃疡形成,但对长期摄取乙醇对胃黏膜的影响研究较少,同时胃黏膜在损伤后的适应性细胞保护作用尚不完全清楚.本研究应用乙醇灌胃建立大鼠慢性乙醇性胃损害模型,探讨不同时期胃黏膜病理改变特点及适应性细胞保护作用.
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盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞透射电镜观察
慢性萎缩性胃炎(CAG)在胃慢性疾病中与胃癌的关系为密切,并随萎缩程度的加重和萎缩年限的增加,其危险性随之增加.因此,研究萎缩性胃炎形成的相关因素对萎缩性胃炎和胃癌的预防意义重大.本研究以盐水为单一刺激因素对大鼠进行灌胃,建立萎缩性胃炎动物模型,光镜和透射电镜观察盐水对胃黏膜的损伤情况.
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应激性溃疡时胃内胆汁酸的变化及铝碳酸镁的保护作用
应激性溃疡是临床常见急症,多见于危重患者,有较高的发病率和死亡率,故一直倍受重视.但是关于应激时胃内胆汁反流与应激性溃疡的关系却研究甚少.本次研究旨在探讨应激性溃疡时有无胆汁反流的存在以及检测各时段胃内胆汁酸浓度,pH值及溃疡指数(UI),进而探讨应激性溃疡时铝碳酸镁(商品名:达喜)灌胃对于胃内胆汁酸的影响及其可能的保护作用机制并为临床预防及治疗应激性溃疡提供新的思路.