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吹扫捕集-气相色谱/质谱法测定水中挥发性有机物
本文用吹扫捕集-气相色谱/质谱法测定水中的挥发性有机物。实验表明，此方法可以快速分离出27种挥发性有机物，且相关系数基本达到0.998以上，线性关系良好.通过测定乙苯质控平行样及与真实浓度对比，论证了此方法的精密度和准确度。
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乙苯亚慢性吸入染毒对大鼠肾脏氧化应激损伤和细胞凋亡影响的研究
目的 观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肾组织的氧化应激损伤和细胞凋亡的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸人方式进行染毒,每天6h,每周5d,连续染毒13周.检测肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及细胞凋亡情况,并进行病理学观察.结果 与对照组相比,各剂量组大鼠肾组织MDA含量和细胞凋亡率均升高,中、高剂量乙苯染毒组大鼠肾组织GSH含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肾组织MDA含量和细胞凋亡率呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势.乙苯染毒大鼠肾组织出现肾小管水样变性、肾小管上皮细胞肿胀、坏死等病理变化；肾小管上皮细胞呈现染色体浓缩、核碎片等凋亡形态学特征.结论 亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肾组织化应激损伤及细胞凋亡.
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乙苯致大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及核因子E2相关因子2和血红素加氧酶Ⅰ蛋白的表达
目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及转录调控因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶Ⅰ型(HO-1)表达的影响.方法 NRK-52e细胞分别用0、30、60、90 μmol/L乙苯染毒24 h,染毒结束后分别测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力和细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)活力,以Western blot检测NRK-52e细胞Nrf2、HO-1的表达.结果 与对照组相比,60、90 μmol/L剂量组细胞外LDH和细胞内CAT活力均增高(P＜0.05),90 μmol/L剂量组细胞内MDA含量高于对照组(P＜0.05),各剂量组细胞内二氯荧光黄(DCF)荧光强度升高(P＜0.05),60及90 μ,mol/L剂量组HO-1和Nrf2表达水平高于对照组和30 μmol/L剂量组(P＜0.05).结论 乙苯可导致细胞氧化损伤,并且通过激活Nrf2,诱导HO-1表达.
关键词： 乙苯 氧化损伤 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶Ⅰ型 -
乙苯亚慢性吸入染毒大鼠肝毒性效应的研究
目的 观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织的氧化应激损伤.方法 将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6h,每周5d,连续染毒13周.用Beutler改良法测定肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,用TBA比色法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化.结果 与对照组相比,各剂量乙苯染毒组大鼠肝组织MDA含量升高,GSH含量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势.乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征.结论 亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡.
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乙苯对大鼠尿中苯乙醇酸、苯乙醛酸水平、肾组织超微结构及线粒体凋亡相关蛋白表达的影响
目的 探讨亚慢性染毒乙苯对大鼠尿中苯乙醇酸、苯乙醛酸和肾组织超微结构及线粒体凋亡相关蛋白表达的影响.方法 SD大鼠雄性40只,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别染毒0、433.5、4335.0和6500.0 mg/m~3的乙苯,每天6 h,每周5 d,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型;高效液相色谱法测定染毒后大鼠尿中苯乙醇酸(MA)和苯乙醛酸(PGA)水平,电镜观察肾组织的超微结构,Western blot法检测肾组织B细胞淋巴瘤-2相关联X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、细胞色素C(cytochromeC,Cytc)、细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)等线粒体凋亡相关蛋白的表达.结果 中、高剂量组大鼠尿中MA[(0.303±0.148)、(0.404±0.154)mg/L]和PGA[(0.168±0.104)、(0.174±0.092)mg/L]水平均明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),且MA、PGA均与乙苯外暴露剂鼍呈现一定的剂量-效应关系(r=0.827,r=0.720,P<0.05).高剂量组大鼠肾组织线粒体普遍肿胀,呈空泡状,部分线粒体嵴排列紊乱,线粒体嵴消失.中、高剂量组大鼠肾组织Bax表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各剂苗组大鼠肾组织Cytc和Caspase-9表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠肾组织Caspase-3表达水平均明显高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各剂量组大鼠肾组织Bcl-2表达水平均明显下降差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙苯致大鼠肾组织细胞线粒体损伤可能是乙苯细胞毒作用机制之一,其机制可能与线粒体凋亡相关蛋白表达有关,大鼠尿中苯乙醇酸和苯乙醛酸可作为乙苯暴露后生物内剂量指标.
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亚慢性吸入乙苯对大鼠肾组织血红素氧化酶-1表达的影响
目的 观察乙苯对大鼠肾组织血红素氧化酶(HO)-1表达的影响.方法 选择雄性SD大鼠40只,随机分为4组:对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别暴露于0、433.5mg/m3(100 ppm)、4335.0 mg/m3(1000 ppm)和6500.0 mg/m3(1500 ppm)的乙苯,6 h/d,5d/周,共13周,建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型；检测大鼠肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力变化,Real-time PCR和Western blot检测肾组织HO-1在转录和翻译水平的表达情况.结果 与对照组相比,各剂量组大鼠肾组织GSH-Px、CAT活力均下降,中、高剂量乙苯染毒组大鼠肾组织SOD活力均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；各剂量组HO-1基因表达水平明显高于对照组,高剂量组HO-1表达水平明显高于低、中剂量组,中、高剂量组HO-1蛋白表达水平高于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量组大鼠HO-1表达水平均明显高于低、中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量的乙苯可诱导大鼠肾组织细胞内HO-1表达水平升高,抗氧化水平降低,导致氧化应激损伤.
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职业接触乙苯的生物限值研制
目的 研制工作场所职业接触乙苯的生物接触限值.方法 收集乙苯的毒理学资料、职业流行病学研究资料,按照《GBZ-T 210.5-2008职业卫生标准制定指南第5部分:生物材料中化学物质的测定方法》相关原则及方法,制订乙苯的生物接触限值.结果 班末尿苯乙醇酸(MA)+苯乙醛酸(PGA)的含量与工作场所空气中乙苯TWA浓度有显著相关性(R2=0.916,P＜0.05),尿中MA+PGA浓度(Y,g/g肌酐)与工作场所空气中乙苯浓度(X,mg/m3)的回归方程为:Y=0.008 1X-0.1063,P＜0.001.结论 考虑我国现行工作场所乙苯的职业接触限值,参照国外乙苯生物接触限值标准,结合本研究结果,建议职业接触乙苯班末尿中MA+PGA总和的生物限值为0.8 g/g肌酐.
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乙苯遗传毒性的研究概述
乙苯在工业上通过苯与乙烷的烷化工序合成,主要用于苯乙烯的生产.乙苯还作为油漆稀释剂、发动机和航油中的防爆剂少量使用.市售的二甲苯中含有高达25%的乙苯,并在油漆、印染油墨、农药生产等过程中广泛使用.流行病学调查发现,乙苯的人群接触主要来自于石油化工行业的职业暴露,此外,汽车尾气和香烟烟雾也含有低水平乙苯,食品等其他消费品中也可见乙苯的残留[1].大量研究表明,大剂量乙苯接触可引起听力下降、肝肾实质性损伤,严重者可诱发肿瘤[2-5].
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乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e氧化损伤及凋亡的影响
目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e的氧化损伤及凋亡的影响.方法 体外培养的NRK-52e细胞暴露于30、60、90、120μmol/L的乙苯24 h后,观察NRK-52e细胞形态和存活情况,用MTT法测定NRK-52e细胞的存活率,检测NRK-52e细胞内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的酶活力变化,并应用PI荧光活性染色检测乙苯致NRK-52e细胞的凋亡率.结果 30 μmol/L染毒剂量组与对照组相比,其形态学改变无明显差异,60 μmol/L及90 μmol/L染毒剂量组细胞轮廓逐渐清晰,细胞折光度增强,细胞逐渐变小变圆,皱缩成球形,部分细胞破裂；120μmol/L染毒剂量组细胞大量死亡,悬浮细胞明显增多.与对照组相比,60μmol/L、90 μmol/L及120μmol/L剂量组细胞存活率及SOD活力、GSH含量、CAT活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；90 μmol/L及120 μmol/L剂量组细胞内MDA含量及GSH-Px活力均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乙苯可能通过降低NRK-52e细胞内CAT、GSH-Px和SOD的酶活力及GSH含量引起细胞的氧化损伤.
关键词： 乙苯 大鼠肾小管上皮细胞NRK-52e 氧化损伤 细胞凋亡 -
乙苯染毒对大鼠肺的氧化应激损伤及病理的影响
目的 观察亚慢性吸人乙苯染毒对大鼠肺组织氧化应激损伤和组织病理结构、细胞超微结构的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照组(新鲜空气)和低(433.5 mg/m3)、中(4335 mg/m3)和高(6500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.每天染毒6h,每周5d,连续染毒13周.检测肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量并进行超微结构和病理学观察.结果 乙苯染毒大鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管充血,肺泡间纤维组织增生、增厚等病理变化,超微结构的变化主要表现为肺组织大部分血管内皮细胞肿胀,胞质厚度增加.与对照组相比,各染毒组大鼠肺组织MDA含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).中剂量组和高剂量组大鼠肺组织GSH和GSH-Px含量均明显低于对照组和低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各剂量组大鼠肺组织SOD和CAT活力呈先升高后降低趋势；与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠肺组织SOD活力和CAT含量均明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 亚慢性吸入乙苯染毒可诱导大鼠肺组织氧化应激损伤及组织病理结构、组织细胞超微结构的改变.
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乙苯对CPCs细胞损伤及线粒体膜电位的影响
目的 探讨乙苯对耳蜗前体细胞(CPCs)生长形态、增殖能力及线粒体膜电位(MMP)的影响,为乙苯导致听力损失的机制研究奠定基础.方法 分离SPF级SD新生大鼠原代CPCs,荧光显微镜鉴定分离培养成功后,分为对照组和染毒组经不同浓度(0、15、30、45 μmol/L)的乙苯染毒24 h.采用倒置光学显微镜观察细胞损伤的形态学变化,MTT比色法检测细胞的增殖能力,荧光探针JC-1测定MMP的变化.结果 大鼠CPCs的鉴定结果显示,肌球蛋白(Myosin)VIIa和内吞作用辅助蛋白(Epsin)表达阳性;与对照组相比,各染毒组大鼠CPCs的折光度增强,细胞死亡数目增多;与对照组相比,各染毒组的CPCs增殖能力明显降低并呈一定的剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,各染毒组大鼠MMP明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 乙苯可能导致大鼠CPCs发生损伤,细胞增殖抑制及MMP降低.
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用水迷宫实验检测甲醛和乙苯联合染毒的神经毒性
目的 探讨不同浓度甲醛和乙苯单独及联合染毒对小鼠神经行为的影响,分析其联合作用的类型.方法 采用4×4析因设计,利用Morris水迷宫,研究甲醛(0、0.2、2.0、20.0 mg/kg)、乙苯(0、50、250、500 mg/kg),以及二者联合染毒对小鼠学习和记忆能力的影响.结果 随着训练次数的增多,各组小鼠的逃避潜伏期呈下降趋势(P＜0.05)；逃避潜伏期随染毒剂量的增大而延长；染毒组的逃避潜伏期均长于阴性对照组(P＜0.05),联合高剂量组的逃避潜伏期长于其他各组(P＜0.05).甲醛和乙苯单独及联合染毒均可导致小鼠第一次跨越原平台位置的时间延长(P＜0.05),目标象限(Ⅳ象限)停留时间缩短(P＜0.05),以及原平台象限游泳距离占总距离百分比下降(P＜0.05)；以上变化以联合高剂量染毒组小鼠为突出.联合染毒对小鼠第一次跨越原平台位置的时间和原平台象限游泳距离占总距离百分比的影响存在交互作用(p＜0.05).结论 甲醛和乙苯均可危害小鼠的学习和记忆能力,联合染毒组的危害程度大于单独染毒组,二者的联合效应表现为协同作用.
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工作场所空气中丙酮、异丙醇、乙酸丁酯、三氯甲烷、乙苯、二甲苯气相色谱同时测定法
建立一种工作场所空气中丙酮、异丙醇、乙酸丁酯、三氯甲烷、乙苯、二甲苯等多种物质同时采样与检测的方法.采用以溶剂解析型活性炭管采样,四氯化碳解析,Elite-WAX色谱柱,柱温箱以50～180℃程序升温,载气流量1.0 ml/min.结果显示,丙酮、异丙醇、乙酸丁酯、三氯甲烷、乙苯、二甲苯线性关系良好,相关系数均在0.999以上.提示,此方法简便,灵敏度较高,可以满足工作场所空气中丙酮、异丙醇、乙酸丁酯、三氯甲烷、乙苯、二甲苯同时测定.
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色谱-原子吸收联用分离测定混苯类化合物
苯、甲苯、二甲苯、乙苯作为重要化工原料应用广泛,这类物质是典型的致突变剂,可以引起动物和人体染色体的广泛损伤[1],对神经系统、血液系统、生殖系统也有不同程度的损害[2].建立简便、快速同时分离测定苯类混合物的方法具有重要意义,但苯及其同系物物理化学性质非常接近,用一般的方法很难同时分离测定,文献中大多采用气相色谱分离、氢焰离子化或热导检测器测定[3,4].
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毛细管气相色谱法测定涂料中苯系物的研究
苯、甲苯、二甲苯和乙苯通常用于涂料、稀释剂中.我国制定的室内污染物限值[1]苯为90ìg/m3.为了保证从事装修作业者及装修房间使用者的身体健康,倡导生产和使用环保型无苯产品.因此,测定涂料中苯系物的真实含量,检查其浓度是否符合国家标准具有重要的意义.
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苯乙烯生产工艺中主要职业病危害风险分析
苯乙烯生产工艺过程中存在苯、甲苯、乙苯、苯乙烯、氢氧化钾、甲醇等多种有毒化学物质,从事苯乙烯生产作业工人在正常生产的巡检、分析采样、设备停车检修等操作时可存在职业病危害因素的暴露.且因工艺过程使用大量苯作为主要原料之一,存在事故泄漏并发生急性苯中毒的可能.因此,在苯乙烯生产工艺过程中既存在苯等有毒物质长期低水平职业暴露情况下的健康风险,也存在突发急性中毒职业病危害事故的风险.
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医用透明质酸钠凝胶未知残留物的检测
背景:作者在医用透明质酸钠凝胶国家抽检乙醇残留量检测中发现大量未知残留物.目的:对透明质酸钠凝胶中未知残留物予以定性定量,并对比毒理学数据和国内外标准讨论其危害.设计、时间及地点:根据气相色谱质谱联用技术定性定量未知组分而设计,围绕化合物定性,外标法定量展开实验,于2007-05/06在中国药品生物制品检定所完成.材料:实验用样品为国家抽检样品,试剂为纯化水.方法:应用气相色谱质谱联用法定性定量检测.主要观察指标:样品残留物甲醇、二甲苯、乙苯定性定量检测结果.结果:医用透明质酸钠凝胶中未知残留物经气相色谱-质谱联用定性为甲醇、二甲苯和乙苯;甲醇经气相色谱定量为414.365 mg/L,邻二甲苯经气相色谱-质谱联用定量为0.19 mg/L,乙苯经气相色谱-质谱联用定量为0.22 mg/L.结论:实验首次发现医用透明质酸钠凝胶产品中甲醇、二甲苯和乙苯3种有害残留物,并摸索出检测该3种残留物的定性定量方法.
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多沙仑普(吗乙苯吡酮)与甲基黄嘌呤治疗早产儿呼吸暂停的比较(摘要)
[编者按] "中国循证医学中心/Cochrane儿科网站"栏目在本刊这一期与读者见面了.这应该说是我国儿科临床医学发展中的一件大事,值得祝贺.循证医学的概念自从20世纪90年代初被提出及其迅速发展表明:传统的临床医学模式已不能适应病人的需求和临床医学的发展;医生仅根据自己已有的临床经验、教科书和医学期刊上零散的研究报告为依据去处理病人,是远远不够了;临床医学应当从经验医学向科学化——循证医学的方向发展;循证医学将成为21世纪临床医学的新模式.本刊愿意与广大儿科临床医生一起学习和运用循证医学,为此,本刊今后将继续约请有关专家介绍循证医学及其学习和运用的方法,请予关注.经本刊与四川大学中国循证医学/Cochrane中心商定,决定共同在本刊开设"中国循证医学中心/Cochrane儿科网站"栏目,以便能及时转载国际Cochrane协作网有关儿科领域的系统评价的评价结果,为临床儿科医生的诊断与治疗决策提供科学依据(证据).本系统评价后一次修改于1997年4月22日.如有必要,Cochrane评价要定期审查和更新.
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甲醛和乙苯联合染毒对小鼠脑组织DNA的损伤
[目的]探讨不同浓度甲醛和乙苯单独及联合染毒对小鼠脑组织DNA的损伤作用,分析其联合作用的类型.[方法]采用4×4析因设计,利用单细胞凝胶电泳实验方法,研究甲醛(0、0.2、2.0、20.0 mg/kg)和乙苯(0、50、250、500 mg/kg)单独以及二者联合染毒后小鼠脑组织DNA的损伤情况. [结果]甲醛和乙苯单独及联合染毒组小鼠脑细胞彗星拖尾率、尾部DNA含量和尾矩均高于对照组(P＜0.05)；彗星细胞拖尾率随染毒剂量的增加而增大,高剂量联合组小鼠的拖尾率高于其他各组(P＜0.05)；尾部DNA含量和尾矩均随乙苯剂量的增加而增大；低、中剂量染毒组的尾部DNA含量和尾矩随着甲醛剂量的增加而增大,但高剂量组减小；二者之间存在交互作用(P＜0.05). [结论]甲醛和乙苯均可对小鼠脑组织造成DNA的损伤,联合染毒组的脑组织损伤程度重于单独染毒组,二者的联合效应表现为协同作用.
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自动顶空-毛细管气相色谱法测定饮用水中11种挥发性有机物
饮用水中常见的挥发性有机物通常包括苯、甲苯、乙苯、邻二甲苯、间二甲苯、对二甲苯、异丙苯、氯苯、苯乙烯等。除了苯是已知的致癌物以外，其他几种化合物对人体和水生生物均有不同程度的毒性。苯系物在我国大部分水系均有检出，其中甲苯、乙苯的检出频率高达70％。2007年7月实施的《生活饮用水卫生标准》（ GB 5749-2006）将原来毒理指标中的有机化合物由5项增至53项，其中包括苯、甲苯、二甲苯、乙苯、苯乙烯，可见国家对水质安全更加重视。水中苯系物测定采用顶空-气相色谱法［1-3］、固相微萃取气相色谱法［4］已有报道，我们对顶空-毛细管气相色谱法检测水中低浓度挥发性有机物的方法进行了研究，建立了检测饮用水中11种挥发性有机物的方法。
