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外泌体在胃癌中的研究进展
胃癌是一种常见的具有高度侵袭性的恶性肿瘤.研究发现外泌体可以在细胞间包装运载多种具有生物活性的内容物,如各种蛋白质、dsDNA及microRNAs.外泌体特异性膜结构及内容物广泛参与了胃癌细胞间的物质交换和信息交流,如胃癌转移前微环境的形成、促进胃癌细胞增殖与凋亡、侵袭及转移、肿瘤耐药等方面发挥重要作用.针对外泌体的研究或许能成为寻找胃癌治疗新方法的突破口,文章主要就外泌体在胃癌发病机制中研究进行综述.
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中医药治疗银屑病的临床和实验研究进展
银屑病是一种常见的慢性红斑鳞屑性皮肤病,其特点是可持续终生,具有顽固性和复发性,虽不危及生命,但久治不愈,对患者的身心健康带来极大影响。银屑病的病因不明,有多基因遗传背景,涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、神经介质等多方面因素,免疫介导是主要发生机制。现代医学尚无特效治疗药物。银屑病古称“白疕”,中医认为本病的发生与血热、血燥、血瘀等有关,通过对银屑病患者整体辨证,中医药在银屑病的治疗和延缓复发有一定效果。现将近年来中医药对银屑病临床治疗和实验研究进展作一综述。
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缺氧诱导因子与肿瘤的关系
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是细胞及组织缺氧情况下产生的一种氧依赖的转录激活因子,广泛存在于哺乳动物体内,能诱导多种缺氧反应性表达,使细胞及组织产生一系列反应以适应缺氧环境.研究发现,HIF-1与肿瘤的发展、转移及肿瘤细胞的增殖与凋亡有密切联系.目前,通过抑制HIF-1的表达及活性治疗各种肿瘤已成为研究的热点,现笔者就HIF-1与肿瘤的关系做一综述.
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鼻咽癌肿瘤细胞增殖与凋亡关系及其分子机制的研究
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内皮抑素治疗肿瘤的研究和进展
肿瘤的生长和转移依赖于血管生成.当肿瘤微小病灶处于无血管生成的血管前期时,微小病灶里癌细胞的增殖与凋亡是相对平衡的,病灶可长期处于休眠状态,即G0期.当肿瘤血管系统在微小病灶内形成后,癌细胞的凋亡和增殖平衡被打破,增殖处于优势地位,结果表现为病灶的快速生长.因此,阻止微小肿瘤病灶的血管形成,保持微小肿瘤病灶的休眠,从而抑制或延缓肿瘤病灶的形成、发展与转移,是彻底治愈肿瘤的理想治疗思路和目标.
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Caspase-3与肝癌细胞凋亡
肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节.(Caspase-3(半胱天冬酶-3)是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶,即Caspase中的关键效应酶,是凋亡执行的重要效应分子,广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中.大量研究表明Caspase-3蛋白酶激活与肝癌细胞凋亡有密切联系.现就Caspase-3与肝癌细胞凋亡的关系综述如下.
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抑癌基因DNA甲基化状态与银屑病的关系
银屑病是一种常见的红斑鳞屑性皮肤病,常反复发作,其确切病因至今尚不清楚,涉及遗传、免疫、炎症、细胞增殖与凋亡等多方面因素.1目前认为,银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,免疫介导是其主要发病机制.2银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速,丝状分裂周期缩短为37.5小时,表皮更替时间缩短为3~4天,组织病理出现角化不全,颗粒层消失.
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Survivin在妇科肿瘤研究中的进展
Survivin基因是近年来发现的凋亡抑制因子(in-hibitor of apoptosis protein)家族中的新成员.凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族是一类进化高度保守的凋亡抑制蛋白,在许多物种中广泛存在,它们通过破坏增殖与凋亡之间的平衡而使得肿瘤的发生成为可能.
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凋亡抑制蛋白Livin与乳腺癌
肿瘤的发生是细胞增殖与凋亡失衡所致,肿瘤细胞凋亡调控失调导致的细胞凋亡抵抗是肿瘤发生的主要原因之一.凋亡抑制蛋白(IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分,与恶性肿瘤的发生、发展及治疗等有着密切关系.
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牛膝总皂苷含药血清对兔膝软骨细胞增殖与凋亡的实验研究
目的 观察牛膝总皂苷(TSA)含药血清对兔膝软骨细胞增殖与凋亡的影响.方法 建立离体软骨细胞培养体系,MTT法观察TSA含药血清对软骨细胞增殖的影响,RT-PCR法测定TGF-β1mRNA的表达;流式细胞分析法观察TSA含药血清对软骨细胞的凋亡,检测软骨细胞中Caspase-3活性.结果 TSA含药血清培养软骨细胞72h后,TSA高剂量组与硫酸氨基葡萄糖组能显著提高软骨细胞的增殖;TSA高、TSA中剂量组与硫酸氨基葡萄糖组能显著提高TGF-β1mRNA的表达;TSA高、中剂量组和硫酸氨基葡萄糖组在作用48h后,能够显著降低软骨细胞的凋亡数量,呈一定的量效关系;TSA高、中剂量组和硫酸氨基葡萄糖组在作用24h后,能够显著降低caspase-3在软骨细胞中的表达,随着干预时间的延长,低剂量组也出现抑制作用.结论 TSA含药血清对软骨细胞有促进增殖和抑制凋亡的作用,且呈浓度和时间依赖性,尤其是高剂量的TSA含药血清效果明显.
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COX-2抑制剂NS398调控过氧化物酶体增殖因子激活受体信号转导通路抑制胃癌细胞增殖的分子机制
研究表明环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中呈过表达,而非甾体抗炎药(NSAIDs)可以抑制COX-2表达,阻断胃癌细胞增殖,但是NSAIDs拮抗肿瘤的作用机制并不只局限于COX-2通路,其机制尚不清楚[1].本研究旨在观察选择性COX-2抑制剂NS-398对胃癌细胞增殖与凋亡的影响,探讨选择性COX-2抑制剂抗胃癌的作用机制.
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精索静脉曲张导致睾丸生精细胞增殖与凋亡的变化
精索静脉曲张(VC)是男性不育的原因之一,在正常人群中VC的发生率为15%~17%[1,2],而不育者中VC的发生率占30%~40%.本研究旨在通过观察左侧VC患者双侧睾丸生殖细胞的增殖、凋亡的变化,探讨该病的病理生理机制.
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Sma和Mad 4型同源体在前列腺增生中的表达及对前列腺细胞增殖和凋亡的影响
为探讨Sma和Mad 4型同源体(Smad4)在前列腺增生中的表达及其作用,我们采用分子生物学方法对前列腺组织中Smad4蛋白和mRNA的表达进行研究,并采用流式细胞术对前列腺细胞DNA含量和细胞凋亡情况进行定量对比分析,以研究Smad4对细胞增殖与凋亡的影响.
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大鼠肝再生期间两种检测细胞增殖与凋亡方法的比较
细胞增殖与细胞凋亡是细胞周期的主流和重要事件,两者数量上的比值是一项研究细胞周期调控下细胞增殖与凋亡关系的重要客观指标[1].我们以大鼠肝切除后肝再生为动物模型,以细胞增殖抗原Ki-67的检测和DNA含量分析作为细胞增殖的检测方法,以亚G1期峰(Sub-G1)方法来检测细胞凋亡,在所得不同凋亡细胞比例与增殖细胞比例的比值中,比较何者更接近于客观描述.
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Fas相关死亡域样白细胞介素1β转换酶抑制蛋白在血管瘤内皮细胞增殖与凋亡中的作用
血管瘤是小儿常见的良性肿瘤之一,大多数能够自行消退.目前认为,血管瘤早期增殖状况与其血管内皮细胞过度分裂、增生有关,而消退期的改变主要是一个细胞凋亡的过程.但其增殖与凋亡机制尚不清楚.
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二甲氧雌二醇对白血病细胞K562增殖、凋亡的作用及其机制
目的:研究二甲氧雌二醇(2-ME)对人白血病细胞K562细胞的增殖、凋亡的作用及其机制.方法:分别以不同浓度的2-ME处理白血病细胞K562,通过MTT法检测K562细胞活力,应用Annexin V和PI双染的流式细胞术检测K562细胞凋亡率,应用凝胶蛋白电泳迁移率分析法EMSA检测K562细胞核内NF-KB蛋白的结合活性变化情况.结果:随着2-ME浓度的升高,各项指标与对照组相比较的差异均有统计学意义(P<0.01);K562细胞增殖明显受到抑制;细胞凋亡率明显增加,且当2-ME浓度为8 μmol·L-1时,细胞凋亡率达64.3%;同时K562细胞核内NF-kappa B的DNA结合活性明显降低.结论:2-ME可显著抑制人白血病细胞K562增殖并诱导其凋亡;2-ME诱导K562细胞凋亡的机制与NF-kappa B蛋白信号通路有关.
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幽门螺杆菌感染和微血管密度与胃癌病变中细胞凋亡的关系
近年来的研究表明,肿瘤的发生与发展不仅决定于肿瘤细胞的增殖,而且与肿瘤细胞的凋亡密切相关[1].细胞凋亡在肿瘤的发生中起着重要作用[2],但是目前国内外对引起细胞增殖与凋亡的研究报道较少.
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神经母细胞瘤在缺氧环境下细胞凋亡和干细胞维持的研究进展
实质性肿瘤在生长过程中由于肿瘤细胞快速生长,使得血管的生长相对滞后,因此肿瘤细胞本身多处于不同程度的缺氧状态[1].肿瘤细胞为了适应缺氧环境,会发生一系列细胞生物学的适应性改变,包括增殖与凋亡、新生血管形成、增强缺氧代谢等.在肿瘤细胞耐受缺氧环境的一系列变化中肿瘤干细胞有特殊的作用.现就缺氧环境下神经母细胞瘤的凋亡和干细胞维持的相关研究作一综述.
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miRNA 在卵巢癌中作用的研究进展
卵巢癌是目前死亡率高且预后差的妇科恶性肿瘤,缺乏有效的早期诊断方法以及化疗耐药是其主要原因。微小 RNA(miRNA)是一种内源性的非编码短序列小 RNA,主要通过在转录后水平降解靶 mRNA或者抑制靶基因的表达而参与调控细胞的生长、增殖和凋亡等。一些 miRNA 可以通过调节体内多种癌基因和抑癌基因的表达,参与卵巢癌的发生、浸润及转移等进程;且多种特征性 miRNA 在个体内的差异性表达也与卵巢癌的耐药及预后密切相关。研究与卵巢癌相关 miRNA 的作用靶基因及其信号调控通路可为进一步提高卵巢癌的临床诊断与治疗提供新思路。本文主要就 miRNA 在卵巢癌中作用的研究进展进行综述。
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靶向EGFR基因RNA干扰对胃癌细胞BGC823细胞增殖和凋亡的影响
目的 利用RNA干扰技术下调表皮生长因子受体(EGFR)基因的表达,观察其对胃癌BGC823细胞增殖和凋亡的影响.方法 将细胞分为3组,空白对照组、空载体组和实验组(转染EGFRshRNA组).构建针对EGFR基因的s和RNA真核表达载体,转染入胃癌BGC823细胞中,运用RT-PCR和Western blot检测EGFR在rnRNA和蛋白水平的变化;WST-1法检测细胞增殖的影响:Hoechst33258染色观察细胞核形态学变化.实验重复3次.结果 成功构建表达质粒pGenSil-EGFR并转染BGC823细胞,shRNA下调EGFR的表达后,与空白对照组相比EGFR在mRNA和蛋白水平的表达均下降,抑制率分别为58.6%和75.2%.shRNA转染24、48、72 h,WST-1法检测胃癌细胞BGC823的增殖情况,与空白对照组相比,24 h后三组差异不明显(F =0.326,P>0.05),48 h及72 h后,细胞增殖明显下降(F=68.25及274.45,P<0.001),有统计学意义.EGFRshRNA作用BGC823细胞72 h后,经Hoechst33258染色发现,实验组细胞核染色质边集,出现凋亡小体.结论 靶向EGFR基因RNA干扰能够阻抑胃癌细胞BGC823细胞的EGFR表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,EGFR基因有望成为胃癌基因治疗靶点.