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ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
许多研究提示,气道平滑肌细胞(AMSC)增殖与凋亡的异常在支气管哮喘(以下简称哮喘)气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用,但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明[1].
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胰高血糖素样肽1受体信号转导对胰岛β细胞作用的研究进展
2型糖尿病(T2DM)发病机制不明,但普遍存在胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌缺陷,且随着病程进展,胰岛β细胞数量进行性缺失。而β细胞数量的减少,不仅因为增殖的减少,更重要的是凋亡的增加。因此保护β细胞已成为研究热点。而目前临床常用的口服降糖药主要是通过促进胰岛素分泌或增加胰岛素敏感性来控制血糖,并不能解决β细胞进行性减少的难题。但近来研究发现,新上市的新型降糖药物二肽基肽酶4( DPP-Ⅳ)抑制剂或者胰高血糖素样肽1( GLP-1)类似物,不仅能有效降低血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),还可以通过 GLP-1受体信号转导通路保护胰岛β细胞,但其具体机制有待进一步研究。本文综述了GLP-1受体信号转导影响胰岛β细胞分泌功能及增殖与凋亡的分子机制。
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放射性32P支架对边缘部位血管内膜细胞增殖与凋亡的影响
目的研究放射性32P支架对边缘部位血管内膜细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨放射性支架"边缘效应"(edge effeet)的机制.方法12只不锈钢支架(直径3.0mm,长度16mm),其中6只以复合镀法使其载带放射性32P(平均放射活度0.37±0.15μCi),另外6只同法镀无放射性31P作为对照,一一配对备用.
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深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与凋亡变化的初步研究
目的:观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的变化特征,探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用.方法:利用大鼠5%深Ⅱ度烫伤模型,将72只Wistar大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组.于伤后0.5d、1d、3d、7d、14d和21d采取创面皮肤标本,HE病理学染色和免疫组织化学技术检测创面组织真皮内血管内皮细胞PCNA和TUNEL的表达变化规律.结果:深Ⅱ度烫伤的大鼠伤后3d,创面出现少量的肉芽组织,7d时肉芽组织已充满创面,再上皮化速率为30%,14d的再上皮化率达70%,至21d,创面完全闭合,真皮内小血管的数量减少.大鼠烫伤后3d,创面基底的真皮组织内出现PCNA阳性的血管内皮细胞,随后阳性表达逐渐增多,14d时达到高峰.至伤后21d,PCNA的阳性表达略有下降.而创伤愈合初期罕见TUNEL阳性的细胞,21d时,TUNEL标记阳性的细胞显著增多.结论:烫伤大鼠创面中血管内皮细胞的增殖与凋亡活动与创面的愈合进程有密切的关系.血管形成与退缩在时程上协调变化是组织正常修复的重要步骤.
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金属卟啉化合物光动力学作用对人膀胱癌细胞株增殖与凋亡的影响
光动力学疗法(PDT)由于其良好的肿瘤特异性、较小的副作用而可用于膀胱癌的治疗.我们设计合成了金属卟啉化合物5,10,15,20-四(N-甲基-4-吡啶基)锰卟啉四碘盐(简称锰卟啉),探讨光动力学作用对人膀胱癌细胞增殖和Bcl-2、Bax表达的影响,现报告如下.
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Nag1基因对胃癌细胞增殖与凋亡的影响
新近研究表明,非甾体抗炎剂(NSAIDs)类药物能预防结肠腺瘤和腺癌发生及抑制多种肿瘤的生长[1].研究显示,NSAIDs抑瘤作用除了研究较多的COX-2途径外,另存在非COX-2途径,而后一途径与诱导下游基因Nag-1表达有关[2].本研究构建Nag-1基因载体,将其转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-28,观察对胃癌细胞生长、凋亡与侵袭能力的影响.
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70%门静脉分支高位结扎后大鼠肝脏组织中白细胞介素6表达的变化
为了解白细胞介素6(interleukin- 6,IL-6)在部分门静脉血流阻断后肝脏的增殖与凋亡中的作用,我们用通过动物实验观察了70%门静脉分支高位结扎(portal branch ligation, PBL)后肝脏组织中IL-6表达的变化,探讨这种变化与肝细胞增殖与凋亡的关系.
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激活素A对早孕胎盘细胞滋养细胞凋亡的作用
激活素A是转换生长因子β家族中的一员.研究表明,激活素A在细胞增殖、凋亡以及癌变过程中都有重要的调节作用;其中激活素A对具有增殖功能的细胞可诱导其发生凋亡[1].人的细胞滋养细胞是具有增殖能力的正常细胞,细胞膜上有激活素A受体表达,在妊娠期与激活素A结合,继而影响细胞滋养细胞增殖与凋亡.本研究旨在探讨激活素A对细胞滋养细胞凋亡的调节作用,报道如下.
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EGFR反义RNA与p53基因联合转导抑制胶质瘤细胞增殖的体外实验研究
肿瘤的发生、发展是一个多基因参与、多步骤演变的复杂过程.单一的基因治疗的效果并不理想.为此有必要将相互间有叠加或协同效应的基因治疗联合应用.我们发现在恶性胶质瘤中血管内皮生长因子受体(EGFR)过表达及p53基因突变往往并存,为此将反义EGFR-RNA及p53同时转染恶性胶质瘤细胞系,研究两者联合基因转导对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响,为应用联合基因治疗提供实验依据[1,2].
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140 中耳胆脂瘤成因的基础研究进展
中耳胆脂瘤发病机理至今尚未十分明确,本文就中耳胆脂瘤溶骨机制、胆脂瘤上皮的增殖与凋亡及其细胞遗传学方面的研究进展进行综述。
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胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制及手术治疗
胆脂瘤型中耳炎是一种是以上皮细胞增生、角化上皮脱屑堆积和骨质破坏为特征的慢性中耳疾病,其骨质破坏作用是导致各种颅内、外并发症的主要原因,胆脂瘤引起骨质破坏的确切机理尚未完全明了,近年来的研究表明与胆脂瘤上皮细胞过度增殖与凋亡、胆脂瘤组织蛋白水解酶、细胞因子及局部炎症等因素有关.有关胆脂瘤型中耳炎手术的术式选择,开放式乳突术腔的处理、内镜技术的应用、咽鼓管功能与鼓室成形术的关系等近年来也倍受关注.
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低氧激活HIF-1α对人牙周膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
目的:初步探讨低氧环境对人牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖与凋亡的影响,以及低氧诱导因子-1 α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在该过程中的作用.方法:体外常氧条件和低氧(1%O2)条件下培养PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低氧诱导前后PDLCs生长速度的差异;流式细胞术比较PDLCs凋亡水平的变化.Western免疫印迹和实时定量PCR检测HIF-1α的表达水平.通过小干扰RNA(HIF1α-Si)转染PDLCs,检测低氧诱导下HIF-1α水平、细胞活性以及细胞凋亡水平的变化.结果:人PDLCs在低氧环境中培养48h后细胞活性显著抑制,凋亡水平增高,HIF-1α在蛋白和mRNA水平均显著升高.小干扰RNA(aRNA)转染PDLCs并于低氧下培养后HIF-1α表达明显降低,同时细胞活性增加、细胞凋亡显著下降.结论:低氧能通过上调HIF-1α表达抑制PDLCs增殖并促进其凋亡.
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放射损伤对内皮细胞增殖与凋亡的影响
放射损伤在平战时均可发生,合并放射损伤时组织修复常常延缓,创伤愈合延迟,即出现创伤难愈现象[1],但其机理尚未完全阐明.创伤局部的组织修复细胞,如血管内皮细胞和成纤维细胞等在创伤愈合过程中具有重要作用[2].合并全身放射损伤时创伤局部内皮细胞生物学特性异常可能是创伤难愈的重要原因.因此,本实验探讨不同照射剂量对内皮细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,并观察bFGF对内皮细胞放射损伤的拮抗作用,为创面修复提供新思路.
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Survivin在头颈鳞癌中对细胞增殖凋亡作用的研究现状
细胞增殖与凋亡是细胞进程中必需而又相互对立的机制.增殖与凋亡的平衡保障了成人正常发育和组织水平的体内平衡(homeostasis).增殖和凋亡的失衡是肿瘤发生发展的重要机制.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族成员之一,具有抑制细胞凋亡和促进细胞有丝分裂和细胞增殖的作用,与许多肿瘤关系密切[1~3].头颈部鳞癌(squamous cell carcinoma of the head and neck, SCCHN)是人类常见的恶性肿瘤之一,全世界发病率约为14/10万,占全身恶性肿瘤的16%~40%,每年的新发病例约为50万.在我国亦比较常见,约占全身恶性肿瘤的10%[4].本研究综述了Survivin的结构和生物学特性,着重阐述了其在头颈鳞癌中对细胞增殖凋亡的作用及治疗意义,并提出了目前存在的问题与展望.
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血流剪切力在血管新生中的作用
在血液循环中,血流对血管壁的摩擦力,即液体流动时对血管内皮接触界面产生的与血流方向一致的摩擦力,称为血流剪切力(flow shear stress,FSS).研究证实,FSS具有许多生理作用.适宜范围的FSS对血管内皮细胞的形态、功能、细胞增殖与凋亡均有良性的调控作用,具有动脉内膜保护效应而发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)效应.近年来,成体干细胞能分化为心肌细胞及血管细胞的研究不断增多[1],FSS促血管新生作用的研究亦备受关注.本文对FSS与血管新生效应的关系和细胞分子机制作简要综述.
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胆囊癌细胞增殖与凋亡分子机制的研究进展
胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤,约占全部胆道恶性肿瘤的64.7%.我国的胆囊癌发生率在消化系统肿瘤中占第6位,仅次于胃癌、大肠癌、食管癌、肝癌和胰腺癌.胆囊癌在临床上却并不十分常见,约占全部癌肿的0.8%~1.2%,故对于胆囊癌细胞的增殖与凋亡分子机制的研究相对较少.但胆囊癌的预后一般不良,因此对于其细胞增殖与凋亡方面机制的研究尤为重要.近年来该方面的研究已取得了一定的进展,本文就此内容进行综述,以供参考.
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骨形成蛋白Ⅱ型受体基因与家族性及特发性肺动脉高压的关系
近年研究发现骨形成蛋白Ⅱ型受体(bone morphogenetic protein type Ⅱreceptor,BMPR2)基因突变可以影响肺血管细胞的增殖与凋亡,是家族性肺动脉高压(FPAH)和特发性肺动脉高压(IPAH)的重要致病基因[1-4].
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大肠腺瘤及癌变组织增殖基因和细胞凋亡调控基因的表达
据<中华病理学杂志>2000年12月29卷第6期报道浙江医科大学附属第一医院王慧萍等,为了解大肠腺瘤癌变转化过程中细胞增殖与凋亡相关基因表达在癌变过程中的作用,并寻求判断腺瘤癌变的分子生物学指标,采用免疫组织化学SP法检测61例大肠腺瘤癌变标本中p53、bcl-2、Fas、bax在腺瘤癌变区及腺瘤轻、重度异型增生区的表达;Ki-67和TUNEL法计量细胞增殖率及凋亡率.
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胃神口服液对胃癌前病变大鼠作用机理及方剂解析
在临床疗效被肯定的基础上,首先建立了大鼠胃癌前病变模型,并借助该模型,通过胃神口服液及其拆方(软坚散结方、活血化瘀方、清热解毒方), 从组织形态学、超微结构、细胞代谢、细胞增殖与凋亡、细胞免疫等方面观察各组药物的作用特点, 进一步探讨胃神口服液治疗胃癌前病变的作用机理及其方剂的配伍意义.其实验结果表明:
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抗凋亡基因survivin在慢性粒细胞白血病中的表达及其临床意义
新近发现survivin基因是凋亡抑制蛋白(IAP)家族的新成员,在细胞增殖与凋亡的调控中起着重要的枢纽作用.我们采用RT-PCR方法测定survivin mRNA在慢性粒细胞白血病(CML)细胞中的表达水平并分析CML不同临床阶段的表达差异,现报道如下.