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ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
许多研究提示,气道平滑肌细胞(AMSC)增殖与凋亡的异常在支气管哮喘(以下简称哮喘)气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用,但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明[1].
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细胞因子与男性生育调节
近10余年来,男性生殖系统内细胞因子及其对生殖功能的影响已引起广泛关注。细胞因子是一种免疫活性小分子多肽,是睾丸内各种不同细胞间繁杂的局部调节和信号转导的重要因素,它以自分泌、旁分泌或内分泌形式直接或间接影响精子的发生和功能。细胞因子与生殖系统的关系是相互的, 即生殖系内的各种细胞不仅可以自行产生细胞因子亦可调节细胞因子的分泌,如果细胞因子产生失调,就可能对生殖功能造成一定程度的损害,从而导致免疫性不育。 一、正常条件下细胞因子对男性生育功能的调节 在正常条件下,生殖系统内的免疫细胞、间质细胞、支持细胞及精原细胞等分泌IL-1、 IL-2、 IL-6、 IL-10、 IL-11、 IL-12、TNF-α、EGF、IGF、PAF及TGF-β等作为细胞内信号,能够调节生殖细胞的生长与分化,对生殖系的神经内分泌、睾丸功能乃至精子发生有重要的调节作用。同时也维持、调节着睾丸局部的微环境。睾丸内、外分泌功能的多因素调节依赖于促性腺激素的调控及不同类型细胞间的信息交流,在生殖系统内细胞因子与激素实现相互调节。例如人精浆中含有TNF-α、ILs、TGF及其可溶性受体(soluble receptors, sRs),在体外实验中可调节甾体合成、精子发生及精子功能[1];人输卵管液中含有高水平的IL-10,在局部免疫调节中发挥重要作用; 而精浆中大量的 TGF-β可为精子提供免疫庇护,但不利的是如此高浓度的TGF-β可能抑制精液留存器官的免疫应答[2]。PAF可明显提高人精子的运动速度,增加精子内cAMP和钙离子浓度,提高精子对金黄田鼠卵的穿卵率[3,4]。新近又发现精浆中IL-10、IL-12及IGF-1水平与精子总数和精子正常形态百分率显著相关,其水平不受精液中白细胞的调控[5]。生育和不育男子精浆中IL-10、IL-12、PGE2、sIL-2Rs和IL-6R的检测结果显示,IL-12、sIL-2R和sIL-6R在两组间无差别,而IL-10在有生殖道感染的精液异常患者中显著降低。在不育者精液中只有IL-1β升高,其它细胞因子及其可溶性受体(IL-2、IL-6、sIL-2R和sIL-6R)两组间无显著差别,而且精浆细胞因子浓度与血清性激素(FSH、LH和T)不相关。实验提示在男性不育症的常规检查中精液细胞因子及其可溶性受体检测不能提供有用的信息[1]。
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中性粒细胞趋化的细胞内信号传导机制的研究进展
中性粒细胞能够感受细胞趋化物2%浓度水平的差距,并将其转化为胞内信号分子较陡的梯度,沿着此浓度梯度细胞进行定向迁徙运动,通常称之为中性粒细胞的趋化性.参与细胞这种定向移动的机制被形象地称为中性粒细胞的"罗盘"(compass)机制[1].依靠细胞内信号放大机制,中性粒细胞形成了控制感受趋化物浓度梯度的信号传导通路,并沿着趋化物的浓度持续而精确地移动,从而到达炎症局灶[2,3].
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活性氧诱导介入损伤后血管平滑肌细胞凋亡和增殖的氧化还原机制
再狭窄(RS)是限制经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)远期疗效的主要障碍,其机制十分复杂,至今仍不清楚.近年研究报道抗氧化剂可显著降低PTCA后RS的发生[1,2],提示氧化还原作用可能是影响RS发生、发展的重要机制之一.本文就PT CA后活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成,活性氧与细胞内信号蛋白激酶和转录因子之间的氧化还原作用对血管平滑肌细胞(vascular smooth musle cells,VSMC)凋亡与增殖的影响作一综述,以探讨氧化还原机制在血管损伤后RS形成中的信号调控作用以及应用抗氧化剂防治RS的潜在治疗价值.
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缺氧诱导因子在肿瘤发展中的作用
Paget于1889年提出著名的种子和土壤(seed and soil)理论:扩散的肿瘤细胞只有在合适的环境下才能够生长,并导致肿瘤的转移.众多数据表明,肿瘤并不是一个简单的细胞群,而是由多种细胞组成的复杂组织,可以响应细胞内信号,感受微环境中存在的调控其生长、代谢的相关因子的刺激[1].
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心境障碍的病理与治疗的新见解
以往的研究表明,心境障碍的产生是个体发病脆弱易感性和环境应激因素相互作用的结果.基于抗抑郁药物和心哪境稳定剂的治疗机理,可以推测,单胺、GABA、兴奋性氨基酸等神经递质以及其受体和细胞内信号传达系统都参与了该疾病的病理生理学过程.另外,心境障碍还存在着转录因子和基因表达的异常.
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瞬时受体电位香草酸亚型1在神经病理性疼痛的形成和维持中的机制研究
神经病理性疼痛的形成分为外周机制和中枢机制,两者共同参与,使得神经病理性疼痛的发病机制错综复杂.近年来,对外周神经损伤导致的神经病理性疼痛的分子生物学机制的研究积累了较为丰富的资料,为神经病理性疼痛的发病机制和临床治疗提供了新的思路.瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1),又称辣椒素受体或香草酸受体亚型1(VR1).TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉.TRPV1能够被多种炎症介质、热(>43℃)、酸(pH<53)、细胞外渗透压的改变、细胞内Ca2+的减少、胞内氧化还原状态、静电荷等激活,TRPV1激活后可导致Ca2+内流,使胞内Ca2浓度增加,进而激活一系列的细胞内信号介导疼痛的形成.
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瘦素代谢调节作用研究进展
瘦素是主要由白色脂肪组织分泌的分子量为16-kDa的蛋白,可通过中枢作用减少食物摄入和刺激产热,从而调节脂肪代谢和能量平衡.瘦素受体属Ⅰ类细胞因子超家族的一种,分两类:一种是长链型(Ob-Rb),主要在下丘脑表达;另一种是短链型(Ob-Ra,-Rc,-Rd,Rf),在全身都有表达.目前已证实,两类受体均可转导瘦素的代谢作用信号(激活JAKs),但只有长链型受体可以通过STATs路径转导细胞内信号.瘦素对代谢的调节作用曾被认为主要是通过中枢减低食欲增加能耗而降低机体体重,但近的研究发现,瘦素还可通过其外周组织的受体分布,对机体多种代谢过程进行调节,以下即对该领域的研究进展作一介绍.
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双相障碍的细胞信号网络机制
双相障碍是严重危害个体、家庭、和社会的一类疾病,常呈慢性复发性病程,个体社会功能受损、心理残疾和整体健康状况下降,预后较差.然而,迄今为止,人们对双相障碍的生物学机制还知之甚少.而进一步了解双向障碍的生物学机制,将为寻找更为有效、快速、和安全的治疗药物提供切入点.已有大量研究显示,细胞信号网络参与着双向障碍的生物学机制.因此,本文综述了双向障碍的细胞信号网络机制,以期为寻找新的治疗药物提供思考方向.