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双相障碍I型患者治疗前后微小RNA206基因表达水平变化及与对照的比较
背景 微小RNA206( MicroRNA-206,miRNA-206)可能是双相障碍的生物学标志之一,有待深入探究.目的 评估双相障碍躁狂发作期外周血miRNA-206水平与患者临床状态的关系.方法 采用美国精神障碍诊断与统计手册第4版轴I障碍定式临床检查,符合双相障碍I型躁狂发作期的新入院患者36例和年龄、性别匹配的健康对照者30名纳入研究.健康对照者入组时,双相障碍患者在基线、治疗后第2、4、8周末外周血淋巴细胞miRNA-206水平被检测.在检测miRNA-206水平相同时间点,采用杨氏躁狂量表(YoungMania Rating Scale,YMRS)评估双相障碍患者躁狂症状严重程度.结果 在基线(Z=-0.02,P=0.988)和治疗后第2周末(Z=-0.17,P=0.864)、第4周末(Z=-0.86,P=0.392)、第8周末(Z=-1.29,P=0.197),双相障碍患者与健康对照者之间外周血miRNA-206水平差异无统计学意义.对于双相障碍患者,在4个时间点miRNA-206水平与躁狂症状严重程度之间也无统计学明显相关(统计值依次为:rs=0.13,P =0.518;rs =0.12,P =0.532;rs=-0.18,P=0.361;rs =0.02,P =0.912).结论 外周血淋巴细胞miRNA-206水平可能不是双相障碍I型或躁狂发作期治疗效果的生物学标志.由于本研究检测患者与对照者之间差异的统计效能仅22％,今后需要大样本研究(可能应用不同技术检测miRNA-206水平)进一步验证.
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脑源性神经营养因子血清浓度与双相障碍关系横断面研究
背景近年来发现,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的血清浓度与双相障碍症状关系的研究结果不一致.目的检验BDNF血清浓度与双相障碍的关系,并讨论双相障碍家族史在两者关系中的作用.方法 检测了228例双相障碍患者和153名健康对照者的BDNF血清浓度,采用杨氏躁狂量表和汉密尔顿抑郁量表(17项)评估患者的躁狂或抑郁症状,将杨氏躁狂量表评分≥20分定义为躁狂发作,共计85例;将汉密尔顿抑郁量表评分≥17分定义为抑郁发作,共计14例;将杨氏躁狂量表评分<20分并且汉密尔顿抑郁量表评分<17分定义为缓解期,共计129例.结果患者组平均(标准差)BDNF血清浓度低于健康对照组[18.75 (8.98) ng/ml 比23.72 (5.60) ng/ml,t=6.09,P<0.001],且各个亚组(躁狂组、抑郁组和缓解期组)与健康对照组BDNF血清浓度的差异均有统计学意义.躁狂发作期与缓解期之间的BDNF血清浓度差异有统计学意义,其余各亚组间的差异无统计学意义.在多元线性回归模型中控制各个因素后,发现仅有杨氏躁狂量表评分与BDNF血清浓度呈正相关(标准回归系数=0.17,P=0.011).结论双相障碍患者的BDNF血清浓度低于健康对照组,BDNF血清浓度与躁狂症状存在正相关,与是否存在家族史并不相关.
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早年创伤与双相障碍相关并影响患者的应对方式
目的 探讨早年创伤经历与双相障碍的相关性及其对患者应对方式的影响.方法 采用病例对照设计,共纳入221例双相障碍患者和154名正常对照.用早年创伤问卷简表评估早年创伤情况,特质应对方式问卷评估应对方式,运用非参数检验、Spearman相关分析和Logistic回归分析早年创伤与双相障碍及其应对方式的相关性. 结果双相障碍患者的普通创伤(χ2=7.161,P=0.007)、情感虐待(χ2=22.079,P＜0.001)和性创伤(χ2=4.603,P=0.032)3个早年创伤分量表分和总分(χ2=4.067,P=0.044)均高于对照组;躯体创伤和性创伤存在性别差异(χ2=3.946,P=0.047;χ2=16.092,P＜0.001);双相障碍患者的消极应对方式分值显著高于对照组(Z= -6.890,P＜0.001);情感虐待与双相障碍的发生及患者采用的应对方式相关(β=1.490,P＜0.001;β=0.739,P=0.035).结论 双相障碍患者有较多的早年创伤,多采用消极的应对方式,情感虐待可影响双相障碍的发生以及患者采用的应对方式.
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双相障碍患者代谢综合征风险研究
高的代谢综合征发病风险.用药时间越长代谢综合征的发生风险越高.联用抗精神病药能增加代谢综合征的发生率.临床上应注意监测代谢指标及对代谢异常进行干预.
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双相障碍患者治疗前后甲状腺激素水平的变化
目的了解血清甲状腺激素水平与双相障碍患者治疗前后的关系.方法对63例门诊及住院双相障碍患者双相躁狂34例,双相抑郁29例,治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH)进行检测,同时以30名健康志愿者作为对照组.治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Montgomery-Asbery抑郁量表(MADRS)、Young躁狂量表(YMRS)、Bech-Rafaelsen(BRMS)躁狂量表和躁狂抑郁印象量表(CGI-BP)评定抑郁和躁狂症状的严重程度.结果患者治疗前后的T3[(2.07±0.53)和(2.14±0.78)nmol/L]明显高于对照组[(1.58±0.27)nmol/L,P<0.01].双相躁狂治疗前后T4[(99.33±24.45)和(86.60±20.96)nmol/L]比较有显著性差异(P<0.01).双相抑郁治疗前后T4[(101.78±28.07)和(91.96±35.46)nmol/L]比较无显著性差异(P﹥0.05).HAMD、MADRS、YMRS和BRMS评分也随之明显下降.结论提示双相障碍患者治疗前后甲状腺激素改变与症状的消失有关,甲状腺激素异常是继发于情绪障碍,双相障碍在病因学方面可能不同.
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双相障碍的遗传学研究进展
全球大约有0.5%的人群罹患双相障碍,其临床症状具有多样性,自然病程变化不定,常易漏诊和误诊,治疗难度也极大.双相障碍常导致疾病的复发及社会功能的明显减退,预后较抑郁障碍更差.该病发病机制尚不明确,其中遗传学因素具有重要作用,但作用方式十分复杂.近年来随着分子遗传学的深入研究,人们在此方面取得了新的进展,现就相关进展做一综述.
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DISC1在精神分裂症发病机制中的作用
染色体(1;11) (q42.1;q14.3)平衡易位后会引起断点部位精神分裂症断裂基因1(disrupted-in-schizophrenia-1,DISC1)突变[1].DISC1是很多精神疾病的潜在易感基因,已有研究表明,DISC1的基因突变、单核苷酸多态性与精神分裂症、双相障碍等精神疾病的发病都有密切关系[1,2].但是DISC1参与精神疾病发病的作用机制还不清楚.近年来,有关DISC1的生物学特性,生理功能以及参与精神疾病发病的研究不断深入.我们对目前的研究现状作一综述.
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双相障碍系统治疗的增强计划(STEP-BD)简介
双相障碍系统治疗的增强计划(systematic treatment enhancement program for bipolar disorder,STEP-BD)是由美国国立精神卫生研究所出资进行的研究(REP98-DS-0001),以探讨治疗双相障碍有效的共同的干预模式.该研究从1999年正式启动,历时6年之久,由哈佛医学院、马萨诸塞洲医院的Sachs教授总负责.目前根据所收集的资料已发表了70余篇相关的研究文献,并且仍有资料在分析中.在此,本文对于STEP-BP的研究背景、研究目的、研究设计和主要研究结果作一简述.
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快速循环型双相障碍的药物治疗
虽然Kraepelin对躁狂和抑郁的描述已有一个多世纪,但快速循环这一术语直至1974年才由Dunner和Fieve引入[1].DSM-Ⅳ和CCMD-3将快速循环双相障碍定义为在过去的12个月中有4次心境发作,符合重性抑郁、躁狂、混合性、或轻躁狂发作的诊断标准.
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喹硫平治疗心境障碍的作用机制
双相情感障碍,简称双相障碍(BPD),是针对单相情感障碍(重性抑郁)而言.DSM-Ⅳ和ICD-10将二者并列为两种主要心境障碍.顾名思义,双相兼有心境变高和变低两极性特点,是心境在正常,高涨(躁狂),低落(抑郁)之间往返摆动.DSM-Ⅳ将双相障碍又分为若干个亚型,这在诊断上是一个重要变更,突出表现在分出了双相Ⅰ型和双相Ⅱ型,基本区别是前者一般以躁狂发作严重;后者以抑郁发作严重,躁狂发作较轻,且家族史中阳性率高,发作次数多,对治疗反应差.
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拉莫三嗪对双相抑郁的治疗与预防
目前,双相障碍抑郁相(简称双相抑郁)的治疗已引起广泛关注,因为它的治疗与单相抑郁的治疗有所不同.如果将这些双相抑郁按单相抑郁治疗,就可能会引起躁狂发作或者引发快速循环.因此各国都制定了双相抑郁的治疗指南,其中心思想表明,双相抑郁的治疗在应用抗抑郁药物的同时应该联合心境稳定剂.这样,不仅使抑郁得到治疗,又大限度地减少了抗抑郁药物引起的躁狂发作.同时也尽可能避免了快速循环[1,2],所以心境稳定剂是其中的关键.
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利培酮在双相障碍中的临床应用
非典型抗精神病药利培酮通过多巴胺(D2)受体和5-羟色胺(5-HT2)受体的平衡拮抗作用,在各型精神分裂症的治疗中表现出了较好的疗效,且不良反应轻微.近年来,随着临床应用及研究的深入,发现该药物在其他精神疾病的应用中,也取得了较好的疗效.目前利培酮、奥氮平、奎硫平、齐拉西酮、阿立哌唑等非典型抗精神病药已被美国FDA批准用于治疗双相障碍如躁狂发作等亚型,现将其中利培酮在双相障碍中的临床研究和应用情况作一综述.
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双相障碍的快速循环:药物的产物还是独立亚型
随着抗抑郁药物的广泛发展与应用,双相心境障碍的快速循环型似乎越来越常见.这种类型病人的出现,给治疗带来比较大的麻烦,一方面是控制症状方面的困难,如频繁地更改治疗方案,一会儿抗躁狂治疗,一会儿抗抑郁治疗,结果还是无法控制任何类型的症状;一方面是循环的加速,时间间隔越来越短,大多数没有正常的间歇期,形成了无限制的"抑郁-躁狂-抑郁-躁狂……"的形式,因此人们便认真地来对待这个问题,追寻它的起因、发展以及结局,其目的是减少这个类型病人的出现机率,并建立有效的治疗方案.
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喹硫平联合碳酸锂或丙戊酸钠治疗双相障碍躁狂发作的对照研究
喹硫平控制阳性精神病性症状、双相情感障碍均取得较满意的疗效,不良反应较典型抗精神病药物轻.在治疗双相障碍方面,目前国内外多采用情感稳定剂加抗精神病药物作为治疗方案,既可以较快地控制躁狂,还有预防复发、防止转相的作用[1].本研究分别将喹硫平、氯氮平联合碳酸锂或丙戊酸钠治疗双相躁狂的疗效和安全性进行对照研究,现报道如下.
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抑郁症还是双相障碍?
1 病史简介患者,男,34岁,工人,已婚.因反复烦躁不安、情绪低落发作19年,于2011年5月26日第1次住我院.患者于1992年读初中二年级时与同学打架后,对老师的处理方式不满,渐出现不愿意读书,眠差,情绪不稳定,烦躁,之后出现情绪低落,注意力不易集中,记忆力下降,兴趣减退,自1992年起休学.
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双相障碍临床研究现状与趋势
与抑郁障碍相比,双相障碍的临床表现和病程更复杂,治疗更困难,预后更差,自杀风险更大.据报道,双相谱系障碍的患病率为6%,但是在世界范围内尤其是在中国,对这类疾病的识别率和治疗率很低.临床医生需要更熟悉"软双相"的症状,更准确地鉴别双相抑郁与单相抑郁,更准确地区分出共病双相障碍的其他精神障碍,并为预防双相障碍的复发提供更有效的维持治疗.对双相谱系障碍的临床研究需要有效地整合心理治疗和生物治疗.
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精神分裂症和双相障碍的遗传交叠及其对精神疾病分类的影响
精神分裂症和双相障碍是威胁人类健康为严重的两类精神疾病.它们的终生致病风险都在1%左右.其病因学机制至今尚未阐明,其中遗传因素扮演了重要的角色,同时环境因素及环境因素与遗传因素的交互作用也不容忽视.
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双相情感障碍的诊断
重性抑郁障碍(MDD)和双相障碍(BPD)并列为两种主要情感性障碍,据报道BPD约占人群的1.3%,美国BPD患者约300万,精神科临床的情感障碍中约50%是BPD,和MDD一样都是精神科常见病,多发病,是当今全球主要精神卫生问题.前些年由于各种新型抗抑郁药纷至沓来,一时间抗抑郁药和抑郁症成为公众热门话题,相形之下对BPD的重视却显得很不够.然而BPD的发作性,复发性特点尤为明显,致残率,死亡率相对高,治疗也更为棘手,本文就BPD的由来,分类,诊断综述如下.
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抗抑郁药物用于双相抑郁的治疗:一个有争议的临床问题
双相障碍是一种慢性致残性疾病.以往治疗的重点在于控制躁狂或轻躁狂症状,然而由于双相障碍患者处于抑郁状态的时间远多于躁狂或轻躁狂状态,近期更多关注的是双相抑郁状态.很多双相障碍患者持续存在阈下抑郁症状[1].然而,有关双相抑郁药物治疗的循证依据十分有限[2].
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抗抑郁药物在双相障碍抑郁发作治疗中的必要性
双相障碍中使用抗抑郁剂问题的讨论,在中国从2003年开始逐渐成为热点[1-6],并且集中体现在<双相障碍防治指南>[7].方贻儒教授[8]的观点有一定的道理,但笔者始终认为,应强调在心境稳定剂使用的基础上,联合使用SSRIs等新一代抗抑郁药物的必要性[2,9].理由是:第一,抑郁发作存在自杀的危险.
