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多灶微结节性肺泡上皮增生
多灶微结节性肺泡上皮增生(multifocal micronodular pneumocyte hyperplasia,MMPH)是一种特殊病理学改变,其组织学特点是肺泡上皮多灶、小结节状增生,伴有结节内肺泡隔弹力纤维增多.这种病理改变非常少见,几乎只发生在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的患者中,目前认为是良性病变,但如果对此病的病理改变不了解,容易诊断为不典型腺瘤样增生(atypical adenomatoid hyperplasia,AAH)和非黏液性原位腺癌(nonmucinous adenocarcinoma in sit,AIS)[1].我们通过工作中遇到的病例,结合文献对MMPH进行介绍,提高对该病变的认识,以免误诊.
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卵巢黏液性交界性肿瘤的诊断
卵巢上皮性肿瘤的分类中,交界性肿瘤的诊断受人重视,它既是卵巢肿瘤病理学的一大进展,提出了特殊的概念和规律[1],又引起了混淆和争议.
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卵巢浆液性交界性肿瘤的诊断
浆液性交界性肿瘤(S-BOT)约占卵巢浆液性肿瘤的15%,而浆液性肿瘤是卵巢中常见的肿瘤,约占卵巢上皮/间质肿瘤的46%.S-BOT与卵巢黏液性交界性肿瘤(M-BOT)一样,也是发生于包括年轻女性在内的、年龄跨度很大的肿瘤,诊断的正确与否势必影响其生育能力和生活质量.
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子宫黏液性平滑肌肉瘤五例临床病理分析
子宫黏液性平滑肌肉瘤( myxoid leiomyosarcoma, M-LMS)是较为罕见的子宫平滑肌肉瘤亚型;与普通型相比,此类肿瘤通常因显示较为温和的组织形态学特征而易被误诊[1]。
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鸟苷酸环化酶C是一种区分原发性和转移性卵巢黏液瘤较特异的标志物
卵巢上皮肿瘤约占卵巢良性肿瘤的50%和恶性肿瘤的85%~90%.原发性卵巢黏液性肿瘤病变特征为单侧发病、大小>150 mm、包膜光滑和无卵巢外扩散、腺体融合或膨胀性生长、浸润间质.原发性卵巢黏液性癌的发生通常与交界性黏液肿瘤有关.
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乳腺黏液性囊腺癌超声表现2例
黏液性囊腺癌(mucinous cystadenocarcinoma,MCC)是乳腺黏液癌的一种罕见类型[1],形态学上与卵巢黏液性囊腺癌非常相似.目前,尚未见有关其超声表现方面的报道,现将我们经手术病理证实的2例乳腺黏液性囊腺癌进行回顾性总结分析,旨在提高对乳腺罕见癌的认识以及它与常见乳腺肿物声像图表现上的异同.
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腹盆腔巨大卵巢黏液性乳头状囊腺癌超声表现1例
患者女,20岁.主因腹部疼痛发现腹盆腔巨大肿物4 d入院.超声所见:于腹盆腔内可见一巨大囊性肿物,上界位于剑突下,下界达耻上,两侧位于腋后线,边界清,壁不均匀性增厚,肿物内透声差,可见细小点状回声,并见多个蜂窝状弱强回声向腔内突起,右卵巢未见异常,左卵巢显示不清.超声诊断:腹盆腔巨大囊性肿物(考虑卵巢黏液性乳头状囊腺癌)(图1).病理诊断:左卵巢黏液性乳头状囊腺癌.手术所见:肿物包膜完整,来源于左卵巢,占据整个腹盆腔.
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c-kit信号在人结直肠黏液性腺癌发生发展中的作用机制研究
结直肠癌是目前危害人类健康较为常见的恶性肿瘤之一;其发病率和致死率分别位居所有恶性肿瘤的第三位和第四位。结直肠黏液性腺癌( colorectal mucinous adenocarcinoma, CRMAC )约占结直肠腺癌的20%;其肿瘤组织内含有大量的细胞外黏液,肿瘤恶性程度高,侵袭及转移能力强,因此,该类型肿瘤患者预后较差。有关CRMAC的发病机制仍未明了。近年来的报道表明受体酪氨酸激酶( RTKs)家族与多种类型的黏液性腺癌的发生发展密切相关。 c-kit属于该家族成员,在与其配体SCF结合后可激活下游的信号通路,进而调节细胞的生物活性。研究证实,高表达c-kit蛋白的结直肠肿瘤增殖和浸润能力均较强,且患者预后很差。据此,我们推测c-kit信号很可能在CRMAC发生发展过程中也起到一定的作用。本研究利用野生型C57 BL小鼠和c-kit功能缺失突变小鼠( Wads-/-),通过腹腔注射AOM及喂食DSS的方法成功建立了CRMAC动物模型,同时利用人结直肠癌细胞系HCT-116,探讨了c-kit信号在CRMAC发生发展过程中的可能调控机制。 AOM+DSS诱导37周后,HE染色、Alcian blue染色和MUC2免疫荧光染色证实所有野生型(15只)和Wads-/-(5只)小鼠均发生了结直肠腺癌,其中约50%的野生型小鼠为CRMAC,而无一例Wads-/-小鼠为CRMAC,且 CRMAC 肿瘤细胞恶性程度更高、穿透基膜浸润至黏膜下层。在野生型小鼠的CRMAC中,c-kit活性及其下游的促黏液分泌因子Math1的表达均较非CRMAC和正常小鼠黏膜上皮显著增高,提示c-kit可能通过上调Math1的表达促进CRMAC的发生。在体、离体实验均表明过表达c-kit还可抑制p53、同时增加cyclin D1的表达进而促进CRMAC细胞的增殖,并且可通过上调ETV4的表达来增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力;反之,运用Imatinib抑制c-kit活性后,肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到明显的抑制。综上,本研究初步证明了c-kit可以促进CRMAC的发生、增殖和侵袭,为该疾病的临床诊疗提供了新的理论依据和治疗靶点。
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超声误诊右小腿肌层内囊肿1例
患者男,30岁,无诱因右侧足下垂伴右腓骨头处压痛20天来诊.外科检查:患肢行动受限,足部下垂,于小腿外侧腓骨头处可扪及一边界不清的包块,质略韧,体表皮肤无红肿,有压痛感.超声检查:应用Performa型超声诊断仪,探头频率7.5MHz,于右侧小腿外侧皮下肌层内可见一3.8cm×1.7cm×1.3cm的不均质低回声光团,形态不规则,边界尚清晰,内回声杂乱,可见少许液性暗区,后方回声无增强(如图).超声提示:右小腿肌层内混合性包块(考虑来自神经系统肿瘤).手术所见:于皮下肌层内可见一灰白色肿块,沿肌间隙生长,并压迫腓总神经.完整剥离包块切开后,内可见灰白色胶冻样物质.术后病理诊断为右小腿肌层内囊肿(黏液性).
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上泪点泪道探通术治疗新生儿泪囊炎的方法
新生儿泪囊炎是小儿常见的疾病,表现为泪溢,结膜囊分泌物,挤压泪囊可有黏液性、脓性分泌物自泪点溢出,常伴有慢性或亚急性结膜炎.泪道探通术是治疗本病有效的方法.我院自2000年10月至2001年10月采用空心泪道探通针从上泪点进针,使泪道探通、注药一次完成,取得满意效果,现报告如下.
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左乳黏液性纤维肉瘤超声表现一例
患者女,57岁,因“发现左乳肿物10年余”入院,患者10年前无意中发现左乳有一花生米大小的包块,活动度欠佳,无乳头凹陷及溢液,近3年肿物增大明显,质硬,形状不规则,活动度欠佳,伴压痛,肿物表面皮肤菲薄。因肿瘤巨大,遂使用腹部探头扫查,彩超示:左乳形态失常,皮下见范围约86 mm ×61 mm的低回声团,边界清晰,形态不规则,呈分叶状,内部回声欠均匀,后方回声增强(图1)。 CDFI:左乳低回声团内见分枝状粗大血流信号(图2),测得其中一支PSV:41.8 cm/s,RI 0.78。超声提示:左乳实性占位性病变,分叶状纤维腺瘤?患者入院4d后行手术治疗,术中快速病理示:左乳恶性肿瘤,遂行左乳癌改良根治术。术后病理诊断:左乳黏液性纤维肉瘤(图3)。
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卵巢交界性上皮性肿瘤的诊治进展
卵巢交界性肿瘤(borderline ovarian tumors,BOT) 又称低度恶性潜能肿瘤 (low malignant potential ovarian tumor,LMP),其生物学行为介于良性和恶性肿瘤之间,组织学具有核异型性、核分裂象及无间质浸润的特点.1973年国际妇产科联盟(FIGO)将其列入卵巢肿瘤的分类,使其成为卵巢肿瘤的一种独立临床病理类型.BOT可发生于卵巢的表面-上皮间质细胞、性索问质细胞和生殖细胞等,但以上皮性BOT为主,尤其以浆液性和黏液性的BOT常见[1],本文将对这两种常见的BOT在诊治方面的进展进行总结.
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肾移植术后卵巢黏液性乳头状囊腺癌阴道超声表现一例
患者女,55岁,主因同种异体肾移植术后10年,2周前无明显诱因出现尿频,排尿不净,自扪及下腹一肿物来我院就诊.查体发现腹腔内肿物.考虑肿物来源及当时患者膀胱未充盈,因此行腹部及经阴道超声检查.腹部超声检查:原右肾大小长4.9 cm,宽1.9 cm,厚2.0 cm,结构不清晰,血流不丰富,肾内可见一大小约0.6 cm×0.6 cm囊性无回声.原左肾大小长:5.5 cm,宽2.1 cm,厚2.0 cm,结构不清晰,血流不丰富.移植肾大小11.2 cm×5.4 cm,集合系统分离,宽约1.8 cm.经阴道超声检查:紧邻宫底上方可见一大小约9.8 cm×11.5 cm囊实混合性异常回声区,边界清晰,轮廓规整,其内实性部分形态不规则,CDFI:其内可扫查到低速低阻动脉血流信号(图1),PW示机械指数:0.45.超声诊断:(1)双原肾萎缩,结构不清晰,弥漫性改变;(2)移植肾轻度积水;(3)下腹部腹腔内紧邻宫底上方囊实性肿物,来源待定,建议进一步检查.
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阑尾原发性黏液性囊腺癌超声表现一例
患者男,52岁,因患右侧腹股沟斜疝入院,术前超声扫查见右下腹回盲部一大小约6.0 cm×2.5 cm包块(图1),形态欠规则,内部为混合回声,分布不均质,其内可见实性团块状回声及条带状强回声,边界尚清,远端及周围可见液性无回声区,肿块与回盲部关系密切,仔细扫查显示肿块与回盲部相连,腹腔内可探及前后径约3.0 cm液性无回声区.
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胰腺黏液性囊性肿瘤伴浸润性癌的术前预测因子
目的 探讨胰腺黏液性囊性肿瘤伴浸润性癌(MCN-IC)术前诊断的预测因子.方法 回顾分析2000年8月至2013年12月间上海长海医院和新疆军区总医院手术并经病理证实的132例胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床资料,包括性别、年龄、病史、临床表现、实验室指标、影像学表现等.将患者分为MCN非浸润性癌(MCN-nIC,包括MCN伴低-中度异型增生及MCN伴高度异型增生)组和MCN-IC组,通过单因素及多因素logistic回归分析统计两组实验室指标、影像学表现等的差异,获得MCN-IC术前诊断的预测因子.绘制受试者工作特征(ROC)曲线判断模型的拟合效果,采用Hosmer-Lemeshow检验判断模型的拟合优度.结果 132例MCN中,MCN-nIC 115例(87.12%),MCN-IC 17例(12.88%).单因素分析结果显示,年龄≥60岁、腹痛、食欲减退、空腹血糖(GLU)≥6.1 mmol/L、癌胚抗原(CEA)≥5 ng/ml、糖链抗原19-9(CA19-9)≥37 U/ml、病灶边界不清、囊壁厚度>2 mm、壁结节及无分隔是MCN-IC的预测因子.多因素分析结果显示,年龄≥60岁、腹痛、CA19-9≥37 U/ml、病灶边界不清、壁结节、无分隔是MCN-IC的预测因子.ROC曲线下大面积为0.947,表明该诊断模型拟合效果好,且模型的拟合优度较好(P=0.056).结论 MCN-IC在MCN中总体比例较低,年龄≥60岁、腹痛、CA19-9升高、病灶边界不清、壁结节及无分隔预示MCN-IC可能.
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胰腺囊性肿瘤的分类、诊断和治疗
胰腺囊性肿瘤(cystic neoplasms of the pancreas,PCNs)是指一类因胰管或腺泡组织上皮细胞增生,致使分泌物潴留而发生的肿瘤性囊性病变.临床比较少见,仅占胰腺囊性病变的10%~15%,占全部胰腺肿瘤的1%左右.19世纪初Becourt等首次描述了PCNs的特征,此后一个多世纪,基本都是病例报道,并无全面、系统的阐述.直到1978年,Compagno等根据组织病理学特征对PCNs进行了初的分类,即分为浆液性囊性肿瘤(serous cystic neoplasm,SCN)和黏液性囊性肿瘤(mutinous cystic neoplasm,MCN)两大类.
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胰腺黏液性囊性肿瘤
2010年WHO将胰胰黏液性囊性肿瘤(mucinous cystic neoplasms,MCNs)分为3种亚型:MCN伴低或中等级别异型增生;MCN伴高级别异型增生;MCN伴浸润性癌[1].良性病变占绝大多数,但仍约20%[2]可进展为癌.近年来由于影像技术的进步及对该病认识的深入,MCNs的检出率逐渐升高.本文试从MCNs的病理学特征、起源分化、与性激素关系及分子标记物等方面做一综述.
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水通道蛋白与呼吸道黏液分泌的关系
在许多病理状况下,如急慢性支气管炎、哮喘和囊性肺纤维化时,呼吸道腺体分泌的黏液过多及黏稠度增加,导致气道阻力增加,影响黏液的清除,容易引起病原菌在呼吸道的驻留和增殖,加重感染.目前对呼吸道黏液分泌和调节的研究主要集中在杯细胞和黏膜下腺黏液性细胞对黏蛋白的分泌和黏液素(mucins,MUC)基因对黏蛋白的表达调控方面[1],而水通道蛋白(aquaporin,AQP)对呼吸道黏液分泌的作用和调节方面的研究鲜见报道,疾病状态时AQP表达的变化以及AQP与支气管腺体分泌的关系尚不明确,AQP对呼吸道黏液黏稠度的影响、黏液分泌量的调节有待进一步研究.本综述就AQP与呼吸道黏液分泌的关系作简要介绍.
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肠易激综合征的研究方向
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能紊乱综合征,无任何器质性或异常的生化指标.过去曾被称为"过敏性结肠”、"易激结肠”或"黏液性结肠炎”等,现规范统称为"肠易激综合征”.国际上对该病的诊断标准曾多次研究制订,于2000年公布了新的罗马Ⅱ诊断标准[1].其要点为:(1)诊断本病首先需排除有组织结构或生化异常的器质性疾病;(2)1年内至少要累积3个月有反复发作的腹痛或腹部不适并伴有下列排便异常中的2项指标:①便后腹痛缓解或减轻,②排便频率异常(即>3次/d或<3次/周),③排便性状异常(干硬秘结或稀便).
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胰腺囊性肿瘤34例患者的诊治分析
目的:分析研究胰腺囊性肿瘤的临床诊治方法。方法对2009年1月~2010年12月期间我院收治的34例胰腺囊性肿瘤患者的临床治疗资料(具体包括患者的一般资料、相关检查、临床症状、病理结果、并发症等)进行了回顾性分析研究。结果其中,有14例患者为黏液性胰腺囊性肿瘤,9例患者为浆液性胰腺囊性肿瘤,7例患者为实性假乳头状胰腺囊性肿瘤,另外4例患者为导管内乳头状黏液肿瘤。34例患者中有26例患者进行了手术治疗,手术切除肿瘤24例,探查活检2例,5例浆液性胰腺囊性肿瘤患者采取了随访观察,3例导管内乳头状黏液肿瘤患者拒绝进行治疗。随访时间为8~40个月,平均15.8个月,1例患者进行探查活检手术后的第13个月死亡,5例采取随访观察的浆液性胰腺囊性肿瘤患者的肿瘤无明显变化。结论胰腺囊性肿瘤主要表现为黏液性和浆液性,通常采取手术切除的方法进行治疗,在治疗时应当做到尽早诊断及时治疗,有利于提高患者的成功救治率。