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桥本氏甲状腺炎患者的抗中性粒细胞胞浆抗体检测结果分析
桥本氏甲状腺炎(HT病)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、桥本病、自身免疫性甲状腺炎等,属于自身免疫性疾病范畴,国内学龄儿童的发病率为0.34%[1].
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温肾方对实验性AITD SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响
目的:研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响.方法:用RIA方法观察SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时自身抗体滴度的改变及通过观察甲状腺组织病理变化,以及使用TUNEL法观察甲状腺细胞的凋亡程度,了解温肾方对自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞凋亡的影响.结果:实验性自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞凋亡的程度明显高于温肾方各组、及雷公藤治疗组.各实验组与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05).结论:温肾方可能通过抑制自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞的凋亡而发挥治疗作用.
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不同含碘剂量中药复方对AIT大鼠IL-1,4,6及TNF -α影响的研究
目的:观察不同剂量含碘中药复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠的自身抗体、白介素-1、4、6(IL -1、4、6)及肿瘤坏死因子- α(TNF-α)的影响,筛选出治疗AIT中药复方中含碘中药的佳剂量,并探讨其作用机制.方法:选用普通级SD雌性大鼠75只,取15只为正常组后其余60只进行造模,造模完成后分成4组:模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组.酶联免疫法检测各组大鼠的甲状腺抗体,IL -1、4、6,TNF-α水平.结果:中药各治疗组与模型组血清自身抗体,IL -1、4、6及TNF -α比较均有统计学差异(P＜0.05),其中中药中、高剂量组与低剂量组比较有统计学差异(P＜0.05),中剂量组与高剂量组比较无统计学差异(P＞0.05).结论:中药复方软坚消瘿汤能够通过降低血清自身抗体,IL -1、4、6及TNF - α水平起到有效治疗自身免疫性甲状腺炎的作用,含碘中药海藻、昆布剂量在20～30克之间疗效佳.
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软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织形态及血清抗体水平影响的研究
目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织病理形态的变化及血清抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TpoAb)水平的影响.方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,分为模型组及软坚消瘿颗粒高、中、低剂量组,分别给予蒸馏水及高、中、低剂量的软坚消瘿颗粒灌胃6周.采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb的水平.光镜下观察甲状腺组织病理形态学改变.结果:模型组与正常组比较TGAb、TpoAb具有显著性差别(P＜01),软坚消瘿高、中剂量组与模型组比较TGAb、TpoAb有显著差别(P＜0.05).光镜下观察雷公藤组及各中药治疗组甲状腺组织结构损伤轻于模型组.结论:软坚消瘿颗粒可能通过降低AIT大鼠血清抗体水平,改善自身免疫性甲状腺炎的免疫紊乱状况,从而起到减轻甲状腺病理损伤的作用.
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自身免疫性甲状腺炎中医研究概况
自身免疫性甲状腺炎病因病机为情志内伤、饮食及水土失宜、先天禀赋不足等,又涉及肝、脾、肾三脏,病性为虚实夹杂.从分期论治、分型论治、脾虚论治、虚实论治等方面进行论治.涉及处方多为疏肝理气,软坚散结,化痰消瘀,益气健脾,滋阴清热等方剂.中医药治疗具有副作用小,疗效稳定,且减少或避免激素替代等优势.
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补气健脾法改善自身免疫甲状腺炎小鼠免疫失常机制研究
目的:观察益气化痰活血方对自身免疫甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺miR-155/SOCS1/STAT3信号通路的影响,探讨中医补气健脾法干预AIT部分免疫学机制.方法:60只8周龄NOD.H-2h4小鼠随机分为6组.正常组(NG)饲以蒸馏水,模型组(MG)、西药组(硒酵母片,SeG)、益气化痰活血方高剂量组(YG-1,36.40 g·Kg-1·d-1)、益气化痰活血方中剂量组(YG-2,18.20 g·Kg-1· d-1)、益气化痰活血方低剂量组(YG-3,9.10 g·Kg-1·d-1)饲以含0.05％碘化钠水8周成模,再灌胃给药8周.光镜下观察甲状腺细胞形态;RT-PCR法检测小鼠甲状腺miR-155、白细胞介素-17(IL-17) mRNA表达;Western blot法测定小鼠甲状腺细胞因子信号抑制因子(SOCS1)、p-STAT3蛋白表达.结果:①与NG组比较,MG组甲状腺淋巴细胞浸润明显;与MG组比较,各给药组甲状腺炎均有不同程度改善.②与NG组比较,甲状腺IL-17、miR-155mRNA表达显著上调(P＜0.01),甲状腺p-STAT3蛋白显著升高(P＜0.01);与MG组比较,SeG、YG-1、YG-2组甲状腺IL-17mRNA表达均显著下调(P＜0.01);与SeG组比较,YG-2组IL-17mRNA下调更明显(P＜0.01);与MG组比较,各给药组miR-155mRNA均显著下调(P＜0.01),其中SeG、YG-2组无统计学差异(P＞0.05);各给药组p-STAT3均显著下调(P＜0.01),与SeG组比较,YG-2组下调更明显(P＜0.05).③与NG组比较,MG组甲状腺SOCS1蛋白明显下降(P＜0.01),与MG组比较,SeG、YG-2、YG-3组SOCS1蛋白水平显著升高(P＜0.01),YG-1组SOCS1蛋白上调(P＜0.05).结论:中医补气健脾法可能通过调控miR-155/SOCS1/STAT3信号通路改善AIT免疫失常.
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软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织凋亡蛋白影响的研究
目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织凋亡蛋白的影响.方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb水平,采用免疫组织化学法测定大鼠甲状腺组织凋亡蛋白Fas Fas-L Bax Bcl-2的表达.结果:TGAb、TpoAb模型组与正常组比较具有显著性差别(P＜0.01).Fas、Fas-L、Bax模型组与正常组比较具有显著性差别(P＜0.01)；各中药治疗组与模型组比较均具有显著性差别(P＜0.01)；软坚消瘿颗粒高剂量组与雷公藤组比较有显著性差别(P＜0.01).雷公藤组及各中药治疗组与正常组比较Fas、Fas-L、Bax表达依然略高,但与模型组比较,均明显降低.Bcl-2模型组与正常组比较具有显著性差别(P＜0.01)；各中药治疗组与模型组比较均具有显著性差别(P＜0.01)；软坚消瘿颗粒高剂量组与雷公藤组比较有显著差别(P＜0.01).雷公藤组及各中药治疗组与正常组相比较Bcl-2表达有一定差异,但与模型组相比较,均明显升高.结论:软坚消瘿颗粒通过改善凋亡蛋白的病理形态结构从而有效改善自身免疫性甲状腺炎的病理状态.
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不同含碘剂量中药复方对AIT大鼠甲状腺组织超微结构及病理形态学影响的研究
目的:观察不同剂量含碘中药(海藻、昆布)复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺自身抗体、甲状腺组织超微结构及病理形态学的影响,探讨其作用机制；筛选中药复方中含碘中药的佳剂量,方法:选用普通级SD雌性大鼠75只,取15只为正常组,其余60只进行造模,造模完成后分成4组:模型组、含碘中药低剂量组、中剂量组、高剂量组.实验结束称取各组大鼠体重,取大鼠双侧甲状腺,计算每1009大鼠体重的甲状腺mg数,作为甲状腺的重量指数(mg/100g)；酶联免疫法检测各组大鼠甲状腺抗体水平；电镜下观察各组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞超微结构变化；光镜下观察各组大鼠甲状腺组织病理形态学变化.结果:含碘中药各治疗组与模型组相比,大鼠甲状腺重量指数明显降低(P＜0.01),甲状腺自身抗体水平均降低(P＜0.01)；治疗组组间比较,高、中剂量组优于低剂量组(P＜0.05),高、中剂量组之间无明显差异(P＞0.05)；各治疗组甲状腺组织病理损伤较模型组减轻.结论:含碘中药复方具有缓解AIT大鼠甲状腺肿,降低甲状腺自身抗体水平,减轻甲状腺组织病理损伤的作用；含碘中药海藻、昆布的佳剂量为20～30g.
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一例嗜酸性筋膜炎患者的护理
嗜酸性筋膜炎由Shulman于1974年首先描述，又称为Shulman综合征，是一种以弥漫性筋膜炎、高球蛋白血症和嗜酸粒细胞增多为主要特征的自身免疫性疾病，发病率较低，至今全世界文献报道200余例[1]。该病容易累及全身多个器官，并发症可累及食管、甲状腺、肝、脾等器官，出现胃食管反流、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、肝脾肿大等表现。如果早期诊断治疗，能有效改善长期病程[2]。该病发病率低，有关嗜酸性筋膜炎护理经验方面的报道不多见。我院于2015年8月17日收治1例嗜酸性筋膜炎患者，治疗后疗效满意，采取有效的护理干预是患者恢复健康的关键所在，现报道如下。
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甲状腺功能减退症患病因素思考
甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种常见的内分泌疾病,根据病变发生的部位可分为原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征三大类.原发性甲减是由于甲状腺本身疾病引起甲状腺激素的合成和分泌减少导致的功能减退症,占全部甲减的95％以上,多与甲亢同位素或手术治疗、慢性自身免疫性甲状腺炎等有关,随着生活水平的变化和环境因素的改变,一些新的甲减患病因素如碘摄入量的增加、环境污染的加剧、生活和工作压力的增大以及阳光照射不足导致的维生素D缺乏成了不可忽视的致病原因.
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当前我国甲状腺疾病外科治疗适应证的延伸
自1996年我国实行全民食盐加碘法规以来,居民平均尿碘中位数(MOI)已达到330.2μg/L(1997),超过了WHO和ICCIDD公布的尿碘过量标准(300μg/L)而处于碘过剩状态[1].由此带来了甲状腺疾病的巨大变迁,患病率明显增加,疾病谱也改变了.据调查,甲状腺功能减退症(甲减)发病率因此而升高3.2～7.4倍,自身免疫性甲状腺炎是引起甲减的主要原因.临床上甲状腺炎已是常见病.碘致甲亢是因过量摄碘造成促甲状腺素(TSH)升高的结果.乳头状甲状腺癌的平均发病率也高达13.12/10万,与欧美低摄碘量的国家相比,大为不同.尤其,普通人群中10%以上有甲状腺疾病家族史者;甲状腺过氧化物酶抗体阳性者(占女性人群12.8%),甲状腺球蛋白抗体阳性者(占女性人群11.22%),均为甲状腺疾病发病倾向的易感群体[2].还有,那些在缺碘的年代已经形成甲状腺肿大、结节与腺瘤者,处于碘过剩的新时期依然易于受害.40岁以上的人大致经历了从缺碘直至碘过剩的历史,在当前我国特殊的碘营养生态条件下,外科医生应该对甲状腺疾病重新认识,有必要制定外科治疗的新对策.
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慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床特点
慢性淋巴细胞性甲状腺炎是由Hashimoto于1912年首先报告并描述的,又称为桥本病或桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT).由于其甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润,故称之为慢性淋巴细胞性甲状腺炎.经研究表明本病属自身免疫性疾病,因此也称为自身免疫性甲状腺炎.
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自身免疫性甲状腺炎与排卵障碍相关性研究
目的 探讨自身免疫性甲状腺炎(AIT)在多囊卵巢综合征(PCOS)与非PCOS排卵障碍患者中的发生情况.方法 收集2012年1月至2013年12月在绍兴市妇幼保健院就诊的排卵障碍者,其中PCOS196例,非PCOS排卵障碍152例,同期因男方因素就诊而卵巢排卵正常者104例为对照组.比较各组甲状腺功能、甲状腺抗体与甲状腺超声检查结果.结果 PCOS组、非PCOS排卵障碍组、正常对照组中AIT的发生率分别为19.9％、7.9％及6.7％,PCOS组与其他两组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);非PCOS排卵障碍组与正常对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).PCOS组促甲状腺素(TSH)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)均显著高于其余两组(P＜0.05).各组间超声阳性结果差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AIT在PCOS患者中的发生率高于非PCOS排卵障碍者及正常者;PCOS可能是一种与AIT相关的自身免疫性疾病.
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多囊卵巢综合征并发自身免疫病的研究进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄妇女常见的妇科内分泌疾病,临床主要表现为稀发排卵或无排卵、高雄激素血症及胰岛素抵抗,其进一步发展容易引发糖尿病、心血管疾病和子宫内膜癌等并发症[-5].近年来,研究发现,PCOS人群自身免疫性疾病患病率及某些自身免疫相关抗体阳性率较一般人群高[6-9],推测自身免疫反应及自身免疫病和PCOS之间可能存在密切联系[10].本文就近年来PCOS并发自身免疫病的研究进展进行综述.
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甲状腺功能亢进与甲状腺功能减低的诊断与治疗
1 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(甲亢)是指由于血循环中甲状腺素过多所造成的一种综合征.其病因常见有Graves'病(格雷夫斯病)又称毒性弥漫性甲状腺肿,新生儿甲状腺毒症(neonatal thyrotoxicosis),自身免疫性甲状腺炎,选择性T4抵抗综合征,功能自主性甲状腺结节,促甲状腺素(TSH)依赖性甲亢,激活TSH受体突变等.
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以少见系统起病的干燥综合征1例并文献复习
目的 探讨以少见系统起病,多系统损害为表现的干燥综合征(SS)的临床特征.方法 结合文献复习,报道1例罕见SS患者的临床资料.结果 SS患者经诊断明确后,给予免疫抑制等对症治疗,消化系统等多系统损害均逐渐好转.结论 SS患者的临床表现不典型时诊断困难,寻找突破点有助于早期诊断.
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自身免疫性甲状腺炎小鼠发病中调节性T细胞、Th17细胞的变化
目的 观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎(AIT)动物模型中CD4+ CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化.方法 选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005％碘化钠水,HE染色观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分;测定血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平;免疫荧光染色流式细胞仪分析CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞、Th17细胞比例的变化;实时定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA、IL-17 mRNA、RORγt mRNA表达水平.结果 NOD.H-2h4小鼠高碘饮水后,甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及血清TgAb水平均较对照组小鼠明显升高(P＜0.05).脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3mRNA表达量均较对照组明显降低(P＜0.叭);脾细胞中Th17细胞所占比例和IL-17 mRNA表达量、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P＜0.05).结论 NOD.H-2h4小鼠在高碘诱导发生甲状腺炎时,脾脏CD4+ CD25+调节性T细胞比例明显降低,Th17细胞比例明显升高.
关键词： NOD.H-2h4小鼠 自身免疫性甲状腺炎 调节性T细胞 Th17细胞 -
雌孕激素及其受体与甲状腺疾病关系的研究进展
雌孕激素及其受体通过基因和非基因途径介导的免疫紊乱在自身免疫性甲状腺炎和甲亢的发生发展中起到重要作用,另外,雌孕激素和相关受体通过多种分子机制影响甲状腺癌的发生和生物学特性.各种雌孕激素受体在不同甲状腺疾病中的表达量有所差异而且发挥不同作用.通过对相关机制的深入探究,为这三0种疾病的诊断、治疗和预后评估提供新的思路.
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软坚消瘿颗粒对AIT大鼠细胞因子Th1/Th2及凋亡蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的影响
目的 通过对AIT大鼠软坚消瘿汤改变剂型后颗粒剂的疗效,观察细胞因子(Thl/Th2)及甲状腺细胞凋亡相关调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的影响,并探讨其作用机制.方法 将48只雌性大鼠按体重大小随机分为4组,即正常组、模型组、雷公藤组、软坚消瘿颗粒组.造模采用腹部皮下多点免疫注射猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合物,同时配合饮用高碘水制备AIT大鼠模型.经过6 w治疗后,检测以下指标:采用免疫组化法测定大鼠细胞因子Th1,Th2及甲状腺组织凋亡蛋白Fas、Fas-L、Bax、Bcl-2的表达;同时测定以上4种凋亡蛋白的灰度值.结果 (1)凋亡蛋白的变化:模型组与正常组比较Fas、Fas-L、Bax显著升高,Bcl-2显著降低(P＜0.01);疗后软坚消瘿颗粒组及雷公藤组与模型组比较有显著差异(P＜0.01);治疗二组比较无显著性差异(P＞0.05);(2)细胞因子Th1/Th2的变化:模型组与正常组比较Th1/Th2显著升高(P＜0.01);疗后软坚消瘿颗粒组及雷公藤组与模型组比较有显著差异(P＜0.01);治疗二组比较无显著性差异(P＞0.05).结论(1)软坚消瘿颗粒组及雷公藤组可有效降低细胞因子Th1/Th2,从而起到治疗作用;(2)软坚消瘿颗粒组及雷公藤组通过调控凋亡蛋白,起到抑制细胞凋亡的作用,从而减轻或延缓本病的发生与发展.
关键词： 自身免疫性甲状腺炎 软坚消瘿颗粒 细胞因子(Th1/Th2) 凋亡蛋白 -
富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶mRNA表达的影响
目的:研究富碘中药复方及碘过量对于碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶(D2)mRNA表达的影响.方法:选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,给予双蒸水及低碘饲料喂养90 d后制成碘缺乏自身免疫性甲状腺炎易感的甲状腺肿模型.随机分为正常对照组(NC)、低碘组(LI)、碘过量组(IE)(碘酸钾配制的含碘1900 μg/L的去离子水)、富碘中药复方组(HIE)(海藻15 g、昆布15 g、海带7.5g,碘含量1900.36μg/L).给予处理因素90 d后处死.应用放射免疫RIA法测小鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4).IRMA法测定小鼠血清促甲状腺激素(TSH).光镜观察甲状腺组织细胞形态.应用实时定量RT-PCR法测定小鼠心、肾D2 mRNA的表达情况.结果:给予处理因素90 d后,各组间血清TT3,TT4及TSH值比较均未见明显差异(P＞0 05).NC、LI、IE与HIE组小鼠自身免疫性甲状腺炎的发生率分别为:2/10、0/10、9/10、3/10.小鼠心D2 mRNA的表达,LI组(1.76±0.34)与NC组(1.02±0.25)相比有明显的升高趋势(P＜0.01),IE组(1.42±0.33)的表达显著高于HIE组(0.76±0.32)的表达(P＜0.05);小鼠肾D2 mRNA的表达,IE组(4.07±0.88)较HIE组(1.91±0.62)升高趋势明显(P＜0.01).结论:摄碘量相同的情况下,单纯碘过量可致NOD.H-2h4小鼠心、肾D2表达增加,富碘中药复方亦可致小鼠肾D2表达增加,小鼠心中未见此变化.
