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α-硫辛酸干预对自身免疫性甲状腺炎发病的影响
目的 观察不同剂量硫辛酸干预对高碘诱发的自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,Arr)的动物模型中CD4+ CD25+调节性T细胞和Th17细胞的变化及影响,探讨硫辛酸治疗AIT的免疫学机制.方法 选取饮用质量浓度50 mg·L-1碘化钠水的NOD.H-24雌鼠,注射不同剂量硫辛酸干预.采用HE染色法观察淋巴细胞浸润的情况并进行甲状腺炎症程度的评分;测定血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的水平;再用免疫荧光染色流式细胞仪分析CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞和Th17细胞比例变化;实时定量RT-PCR法检测Foxp3 mRNA、IL-17mRNA和RORγtmRNA的表达水平.结果 与AIT非干预组相比,硫辛酸干预组NOD.H-2h4小鼠CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞比例及Foxp3 mRNA表达量均明显升高(P＜0.05);脾细胞中Th17细胞比例及其转录因子IL-17mRNA和RORγtmRNA表达水平均明显减低(P＜0.01).但不同剂量硫辛酸干预组之间比较无显著性差异(P＞0.05).同时,硫辛酸干预组NOD.H-2h4小鼠血清TgAb滴度以及甲状腺内淋巴细胞浸润的程度均较同周龄非干预组小鼠明显降低(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对AIT有治疗效果.
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NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎中细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达
目的 观察NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺内细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达情况,研究细胞凋亡在自身免疫性甲状腺炎中的作用.方法 7～8周龄的NOD.H-2h4小鼠,饲以0.05%NaI溶液作为实验组,对照组小鼠则饲以自来水.在给碘后8,16,32周处死小鼠,HE染色观察甲状腺的炎症程度,TUNEL方法观察甲状腺内细胞凋亡情况,免疫组化方法观察凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)和FLICE抑制蛋白(FLIP)的表达情况.结果 实验组小鼠出现自身免疫性甲状腺炎,对照组无甲状腺炎产生.甲状腺炎时,TUNEL染色阳性细胞主要集中在浸润淋巴细胞中,甲状腺滤泡上皮细胞罕见凋亡;Fas、Fas-L和FLIP主要表达在甲状腺内的浸润淋巴细胞上;部分甲状腺滤泡上皮细胞表达Fas,而Fas-L和FLIP在甲状腺滤泡上皮细胞未见明显表达.结论 NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺细胞无明显凋亡,提示细胞凋亡机制未参与甲状腺炎的发病.甲状腺内浸润淋巴细胞虽然表达Fas但并未出现明显凋亡,这可能与其同时表达抗凋亡蛋白FLIP有关.
关键词： NOD.H-2h4小鼠 自身免疫性甲状腺炎 凋亡 凋亡相关蛋白 -
桥本氏甲状腺功能减退的临床超声基础
桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis ，HT）是日本学者桥本策于1912年首先提出并进行报道的，故名桥本氏病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Chronic lymphocytic thyroiditis），因为属于一种自身免疫性甲状腺疾病，又名自身免疫性甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis），该病多无明显临床症状，以往漏诊率较高，随着医疗诊断技术的不断进步，人们已经发现该病不但是一种临床常见病，而且是导致甲状腺功能减退（Hypothyroid）的常见原因，即桥本氏甲状腺功能减退（Hashimoto hypothyroidism ），简称桥本氏甲减，甲状腺功能减退症状纷繁复杂、跨多系统，且初期症状不明显，虽只需简单的甲状腺功能检查即可确诊［1］，但实际上误诊率极高，被美国哈弗大学医学院总结为易误诊的七种病之一，桥本氏甲减在二维超声及多普勒超声声像图上均具有特征表现，超声医生认识其变化特征必将降低该病的漏诊和误诊率。
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高频超声在桥本氏甲状腺炎判读中的应用价值
桥本氏甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)是一种临床表现多样,较常见的自身免疫性甲状腺炎[1],其病程较长,常合并其他甲状腺疾病.其甲状腺功能表现各异,可减低,亢进或正常,并可伴发甲状腺恶性肿瘤.本组对89例HT患者高频及彩色多普勒超声图像进行判读分析,并结合其甲状腺功能改变,以探讨高频超声在桥本氏甲状腺炎判读中的应用价值.
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Wilson病合并桥本甲状腺炎1例并文献复习
Wilson病,又称肝豆状核变性,是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病,发病率为1/30万～1/10万[1].桥本甲状腺炎是一种慢性自身免疫性甲状腺炎,普通人群发病率为0.5%～1.5%[2],但同时患有这两种疾病的病例目前国内外文献均未见报道,我院日前诊断肝豆状核变性合并桥本甲状腺炎1例,现对其临床特点及可能的发病机制作一简述并复习文献.
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伴有自身免疫性甲状腺炎和甲状腺毒血症的视神经脊髓炎1例报告
视神经脊髓炎谱系疾病（ neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD）是一种不同于多发性硬化症的与血清aquaporin－4免疫球蛋白 G 抗体（AQP4－IgG）相关的中枢神经系统炎症性疾病［1］。亚洲人群中，一部分 NMOSD 患者合并自身免疫性甲状腺炎（Autoimmune thyroid diseases，AITDs），且高滴度抗甲状腺抗体（antithyroid antibodies，ATAbs）与患者脊髓病灶的严重程度相关［2，3］。
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骨化三醇对自身免疫性甲状腺炎大鼠T淋巴细胞亚群的影响
目的:研究骨化三醇对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及脾脏T淋巴细胞亚群的影响.方法:20只Lewis大鼠采用高碘饮水联合猪甲状腺球蛋白皮下注射的方法建立自身免疫性甲状腺炎动物模型.造模成功后大鼠随机分为模型组和骨化三醇组.经10周灌胃后,检测各组大鼠甲状腺功能三项、甲状腺抗体,流式细胞技术检测大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的比例.结果:①与正常组相比,模型组及骨化三醇组大鼠促甲状腺激素(TSH)明显降低,血清游离甲状腺素(FT4)及TPOAb、TGAb明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.01);与模型组大鼠相比,骨化三醇组大鼠TPOAb、TGAb明显降低(P＜0.01);②与正常组相比,模型组大鼠表现为Th1、Th17细胞比例升高(P＜0.05),Th1/Th2、Th 17/Treg比例升高(P＜0.05),与模型组相比,骨化三醇组大鼠Th1、Th17细胞比例降低(P＜0.05),Th2、Treg比例升高(P＜0.05),Th1/Th2、Th 17/Treg比例降低(P＜0.01).结论:骨化三醇可通过抑制Th1、Th17免疫亢进,改善Th1/Th2、Th 17/Treg失调,改善自身免疫性甲状腺炎免疫反应.
关键词： 自身免疫性甲状腺炎 骨化三醇 Th1/Th2 Th 17/Treg -
促甲状腺激素β剪接变体在自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达
目的 探讨促甲状腺激素(TSH)β剪接变体在甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发的自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达及碘过量对表达的影响,了解TSHβ剪接变体是否参与了自身免疫性甲状腺炎发生的病理过程.方法 选7～8周龄的BALB/c小鼠48只,雌雄各24只,体质量20～ 25 g.根据小鼠的体质量和性别,采用随机数字表法分为4组,每组12只,雌雄各半.对照组:饮去离子水;免疫(TG)组:饮去离子水,每只小鼠在8周龄时注射0.1 mg Tg皮下免疫,分别在11周龄和15周龄时各加强免疫1次;高碘(HI)组:饮用0.05％碘化钠(NaI)水;联合(TG+ HI)组:饮0.05％NaI水,免疫同TG组.喂养8周后处死小鼠,采集外周血,通过化学免疫发光法测量血清中总甲状腺素和游离甲状腺素(TT4、FT4)、总三碘甲腺原氨酸和游离三碘甲腺原氨酸(TT3、FT3)水平;取小鼠甲状腺,冰冻切片后用于HE染色,光镜下观察甲状腺细胞形态改变.SYBR Green荧光实时定量(RT)-PCR检测TSHβ剪接变体表达.结果 肉眼下,与对照组比较,HI组和TG+HI组小鼠甲状腺明显肿大,颜色暗红.光镜下,对照组小鼠甲状腺滤泡大小较一致,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富胶质,无淋巴细胞浸润;TG组甲状腺滤泡较一致,上皮细胞立方形,可见单个散在淋巴细胞;HI组可见甲状腺滤泡胶质蓄积性扩张,上皮细胞呈低立方状或扁平状,但少见淋巴细胞浸润;TG+ HI组甲状腺内多为胶质蓄积性大滤泡,上皮细胞扁平状,可见滤泡结构破坏及局部淋巴细胞浸润.小鼠FT3、TT4、FT4和TSHβ剪接变体表达组间比较差异有统计学意义(F=4.00、12.54、31.92、214.29,P均＜0.05).与对照组比较,TG组TT3、TT4、FT4 和TSHβ剪接变体表达升高(nmol/L:0.92±0.07比1.30±0.33、67.75±11.91比95.60±14.10;pmol/L:54.07±3.67比154.80±0.01;×10-3:4.11±0.32比8.38±0.22;t值分别为-2.24、-3.02、-54.87、-19.11,P均＜ 0.05);HI组TT4下降(nmol/L:67.75±11.91比45.50±3.85,t=3.55,P＜0.05);TG+ HI组FT4和TSHβ剪接变体表达升高(pmol/L:54.07±3.67比139.46±30.00;×10-3:4.11±0.32比5.33±1.47;t值分别为-5.65、-5.95,P均＜0.05).结论 Tg诱发了BALB/c小鼠自身免疫性甲状腺炎症反应,小鼠甲状腺中TSHβ剪接变体的表达明显升高,高碘可以加重Tg的这种反应,TSHβ剪接变体参与了自身免疫性甲状腺炎的病理过程.
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硒对大鼠自身免疫性甲状腺炎的影响
目的 研究硒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺组织结构和自身抗体水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组:对照组、EAT组、硒预防EAT组、硒治疗EAT组.除对照组外的各实验组均饮用0.05%的碘化钠水溶液,EAT组、硒预防EAT组和硒治疗EAT组在高碘的基础上皮下注射甲状腺球蛋白.建立自身EAT大鼠模型.硒预防EAT组和硒治疗EAT组在不同的时间灌胃给予亚硒酸钠,观察大鼠甲状腺组织变化和自身抗体水平.结果 硒干预后甲状腺淋巴细胞浸润明显减少,滤泡破坏程度减轻.EAT组TGAb、TMAb为(62.07±10.01)、(51.50±5.91),硒预防EAT组的TGAb、TMAb为(40.28±6.91)、(35.02±3.67),低于EAT组(P＜0.05).硒治疗EAT组的TGAb、TMAb为(42.80 ±13.90)、(35.00±5.64),低于EAT组(P＜0.05).硒预防EAT组和硒治疗EAT组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高碘的基础上免疫动物可造成大鼠甲状腺组织的破坏,而硒制剂使EAT大鼠病理改变明显减轻,并且在一定程度上预防和抑制其自身抗体水平的升高.
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不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响
目的 观察不同碘饮食水平对垂体甲状腺功能及外周血甲状腺抗体的影响.方法 选择江苏省徐州高碘病区17～18岁学生,分为高碘甲肿组(HIG)及高碘非甲肿组(HI),选择天津18～19岁学生为适碘对照组(NI).用放免法测定血清TT3、TT4、FT3、FT4、TGAb、TPOAb,IRMA法测定sTSH浓度,酶免法测定TSI及TRAb.结果 HIG及HI组血清中sTSH明显高于NI组;HIG及HI组FT3不同程度降低,尤其以HI组为著;HIG及HI组TT3水平代偿性升高;组间TT4及FT4差异无显著意义.HIG与HI组比较,所测定激素指标差异均无显著意义.血清甲状腺抗体结果 显示,HIG组TGAb及TPOAb较HI组明显升高,较NI组仅呈升高趋势,差异无显著意义;HIG及HI组TRAb明显高于NI组;HI组TGAb明显低于NI组;HI组的TSI及TPOAb与NI组差异无显著意义.结论 长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下,并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强.
关键词： 碘过多 亚临床甲状腺功能低下 自身免疫性甲状腺炎 -
消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺Fas/FasL的影响
目的 从自杀相关因子及其配体(Fas/FasL)角度探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制.方法 SD大鼠58只,除正常组10只大鼠外,其余48只大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷对照组和消瘿合剂低剂量、高剂量组.采用放免法(RIA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平;免疫组化法检测甲状腺上皮细胞Fas、FasL表达.结果 与正常组比较,模型组TgAb升高(P＜0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂高剂量组能显著降低TgAb(P＜0.05).与正常组比较,模型组Fas、FasL表达阳性面积差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,干预各组均能使Fas、FasL表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).在降低Fas表达方面,消瘿合剂高剂量组、低剂量组与雷公藤多苷组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);在降低FasL表达方面,与雷公藤多苷组比较,消瘿合剂高剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),消瘿合剂低剂量组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 消瘿合剂治疗自身免疫性甲状腺炎的细胞凋亡机制可能是通过降低甲状腺上皮细胞Fas、FasL表达达到的.
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凉血化瘀法对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素-10的影响
目的:研究凉血化瘀法对实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)模型大鼠的疗效及对其外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素-10的影响.方法:建立大鼠EAT模型,同时设立正常大鼠对照组.将EAT模型大鼠随机分成模型组、环孢素A组、雷公藤多苷组及中药凉血化瘀方组,给予灌胃治疗4周后,处死大鼠,观察甲状腺组织病理改变和检测血清中抗甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibodies,TgAb)水平;实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(realtime reverse transcription polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)法研究大鼠外周血单核细胞肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)mRNA的表达情况.结果:模型组TgAb水平明显升高并出现甲状腺炎症,且模型组外周血单核细胞TNF-αmRNA表达水平升高,IL-10 mRNA水平下降(P＜0.01).与模型组相比,各治疗组TgAb水平均降低(P＜0.01),甲状腺炎症严重程度无明显改善(P＞0.05),各治疗组外周血单核细胞TNF-a mRNA水平下降,IL-10 mRNA水平升高(P＜0.05).结论:凉血化瘀法除能下调EAT模型大鼠TgAb水平外,还可改善EAT大鼠细胞因子Th1/Th2平衡,为进一步研究用EAT模型作为评价抗银屑病中药药效的代替模型提供了实验基础.
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干扰素-α诱导甲状腺炎的临床分类和诊治原则
干扰素-α是多种恶性和良性疾病主要的治疗手段,尤其是慢性丙型肝炎.一些前瞻性研究表明接受干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者中约15％可发展为临床甲状腺疾病,40％产生甲状腺自身抗体.这些不良反应可能导致干扰素治疗中断,或需减量用药.干扰素诱导甲状腺炎(ⅡT)已成为接受干扰素治疗患者的主要临床问题.ⅡT分为自身免疫性和非自身免疫性甲状腺炎.自身免疫性甲状腺炎表现为无临床症状的甲状腺自身抗体阳性、自身免疫性甲状腺功能减退(桥本氏甲状腺炎,HT)和自身免疫性甲状腺毒症(格雷夫症,GD).非自身免疫性甲状腺炎表现为破坏性甲状腺炎或甲状腺自身抗体阴性的甲状腺功能减退.早期发现和治疗这些不良反应对避免诸如甲状腺功能亢进、心律失常等不良反应,提高治疗应答极其重要.现将干扰素诱导甲状腺炎的临床分类和诊治原则综述如下.
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食盐碘含量调整前后贵阳市成人自身免疫性甲状腺炎患病情况的变化
目的 调查分析食盐碘含量调整前后贵阳市城区成人自身免疫性甲状腺炎患病情况的变化,以初步了解碘营养状态对自身免疫性甲状腺炎患病情况的影响.方法 采用分层整群抽样方法,分别于2009年(食盐碘含量调整前,n=1 509)、2015年(食盐碘含量调整后,n=1 368)2次对贵阳市云岩区20岁及以上居民进行问卷调查,测定其血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平,TSH异常者测定FT3、FT4;同时于2次调查中分别抽取同城区8～10岁学龄儿童各80、60名,测定其尿碘水平.结果 2009年调查中8～10岁学龄儿童尿碘中位数为228.7 μg/L;成人TPOAb、TgAb及甲状腺自身抗体(TAA)的阳性率分别为14.38%、13.59%和18.89%,相应的标准化率为14.35%、13.59%和18.89%;亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)、自身免疫性甲状腺炎的患病率分别为14.12%和4.44%,标准化率为14.12%和4.42%.2015年调查中8～10岁学龄儿童尿碘中位数为190.1 μg/L;成人TPOAb、TgAb及TAA的阳性率分别为8.77%、7.82%和11.77%,相应的标准化率为8.98%、7.97%和12.13%;亚甲减、自身免疫性甲状腺炎的患病率分别为22.89%和2.92%,标准化率为23.19%和3.02%.2015年调查的成人TPOAb、TgAb、TAA阳性率及自身免疫性甲状腺炎患病率均较2009年所调查的降低(均P<0.05);但亚甲减患病率较2009年所调查的升高(P<0.05).结论 该市于2013年下调食盐碘含量后,碘营养状态适宜,成人TPOAb、TgAb、TAA的阳性率及自身免疫性甲状腺炎患病率较碘含量调整前均有所下降.
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凋亡相关分子Fas和FasL在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用
桥本甲状腺炎和毒性弥慢性甲状腺肿是两种病理表现不同的器官特异性自身免疫性疾病.有资料显示,桥本甲状腺炎的病理切片上凋亡小体增多,而毒性弥漫性甲状腺肿凋亡小体很少[1].但迄今为止,对凋亡相关分子Fas和FasL在甲状腺上皮细胞的表达情况仍有争论[2,3].导致争论的原因主要为所选抗体与所用方法不相匹配,市售抗人FasL的抗体有很多种,单克隆抗体有NOK-1、NOK-2、NOK-3、mAb-33、G247-4,多克隆抗体有Q-20、C-20、N-20,所采用的研究方法有免疫荧光细胞化学技术、免疫酶细胞化学技术、流式细胞术、蛋白质杂交法.每一种研究方法必需选择相匹配的抗体.有些研究者还指出,C-20和mAb-33不是特异性与细胞膜表面的FasL相结合,它们还能与其他膜表面抗原相结合.本研究即是在充分考虑并排除这些因素后研究Fas和FasL在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用.
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溴氯哌喹酮干预对NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎发病的影响及机制研究
观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎动物模型中CD4+ CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化及溴氯哌喹酮(HF)干预对其影响选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005％碘化钠水,皮下注射HF干预.观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分,测定甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平,分析CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞、Th17比例的变化,实时定量PCR检测Foxp3、IL-17和RORγt mRNA表达水平.NOD.H-2h4小鼠饮高碘水后甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及TgAb水平均较对照组明显升高(P＜0.05).发生自发性自身免疫性甲状腺炎(SAT)的小鼠脾细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3 mRNA表达量均较对照组明显降低(P＜0.01);Th17所占比例和IL-17、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P＜0.05).与SAT非HF治疗组相比,HF治疗组CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞的比例和Foxp3 mRNA表达量均无明显变化(P＞O.05);但Th17比例及IL-17、RORγt mRNA表达水平均明显减低(P＜0.01).同时,HF治疗组TgAb滴度以及淋巴细胞浸润程度均较同周龄SAT非HF治疗组明显降低(P＜0.05).
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硒对甲状腺影响的探索与发现
本文介绍了硒对人体健康的影响及近年来国内外有关硒对甲状腺影响的研究结果。缺硒与亚临床和临床甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺炎等发病相关。补充硒可改善自身免疫性甲状腺炎患者的自身免疫状态及甲状腺功能；对Graves病的影响尚无确切证据。
关键词： 硒 甲状腺 自身免疫性甲状腺炎 甲状腺过氧化物酶抗体 -
对"碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究"的编后评论
我国实施全民食盐碘化(USI)以来,碘与甲状腺疾病,如甲状腺功能亢进、甲状腺结节及自身免疫性甲状腺炎(AIT)发病的关联一直备受关注,许多学者对此进行了有益的探讨.本期刊登了滕晓春等所著"碘致NOD.H-2h4小鼠自身免疫甲状腺炎的实验研究"一文,作者应用国际公认的AIT动物模型,通过饮水中加碘并与对照鼠比较,结果显示NOD.H-2h4小鼠饮用加碘水后AIT患病率呈时间依赖性升高,同时观察到炎症程度动态变化及炎性细胞类型演变规律,以及甲状腺炎性细胞的浸润程度与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平呈明显相关性.
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自身免疫性甲状腺炎由甲状腺功能减退症自发发展为甲状腺功能亢进症2例并文献复习
目的 探讨自身免疫性甲状腺炎由甲状腺功能减退症(甲减)自发发展为甲状腺功能亢进症(甲亢)的临床特点.方法 对2例自身免疫性甲状腺炎由甲减自发发展为甲亢患儿的临床资料进行分析,并复习相关中英文文献.结果 2例自身免疫性甲状腺炎患儿初表现为甲减,经左旋甲状腺素片替代治疗,甲状腺功能恢复正常,分别于替代治疗20个月和9个月后自发发展为甲亢,予抗甲状腺药物治疗后甲亢缓解.复习文献,有17例儿童及35例成人自身免疫性甲状腺炎患者由甲减自发发展为甲亢的文献报道.52例患者平均年龄为32.8(3～80)岁,男10例,女42例.原发疾病均为自身免疫性甲状腺炎.除18例甲减至甲亢整个过程均未检测TRAb、TBAb和TSAb外,其他病例在甲减时均有TPOAb、TGAb和TBAb显著增高,TSAb正常或降低,在发展为甲亢过程中,TPOAb和TGAb维持在较高水平,TBAb显著下降,TSAb持续升高.部分仅检测TRAb的病例,在甲亢时均出现TRAb增高.结论 自身免疫性甲状腺炎由甲减自发发展为甲亢极罕见.发生机制可能与TRAb相关,早期TBAb和TSAb抗体检测有助于早期诊治和随访.
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桥本脑病的研究进展
桥本脑病(Hashimoto's encephalopathy,HE)1966年由Brain等[1]首次报道,是一种与自身免疫性甲状腺疾病相关的脑病,仅在少部分患有自身免疫性甲状疾病患者中发现.HE急性或亚急性发病,可表现为痫性、卒中样发作及精神异常等多种临床症状,呈复发-缓解或进展性的疾病.HE患者的甲状腺功能可为正常、亢进或低下,以血中抗甲状腺抗体增高为特征,对激素较敏感,应用肾上腺皮质激素后可有显著治疗效果,故HE又被称为激素反应性自身免疫性甲状腺炎相关的脑病(steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis,SREAT).至今,国外有关HE的病例报道已达100余例,国内仅10余例.由于临床少见,对其认识尚不充分,容易漏诊,本文对HE做简要综述,以辅助临床诊断.
