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多腺体自身免疫综合征第五节多腺体自身免疫综合征Ⅲ型(上)
1 概述与多腺体自身免疫综合征(PAS)Ⅰ型和PAS Ⅱ型不同,PAS Ⅲ型不累及肾上腺皮质,表现为自身免疫性甲状腺炎合并另一种器官特异性自身免疫性疾病.
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国内在自身免疫性甲状腺炎发面的研究进展
在自身免疫性疾病的研究中，甲状腺炎属于较为常见的病种。就多年来医学界对该病的研究结构进行分析，由于自身免疫性甲状腺炎的自身免疫特性，因此其发病机理尚未得到全面的查明。本文结合了自身免疫性甲状腺炎的症状特征，对这一病种的发病机理进行简要概述，并通过对该病的临床表现进行总结，分析了当前我国针对自身免疫性甲状腺炎的研究进展。
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自身免疫性甲状腺炎实验动物模型的研究进展
自身免疫性甲状腺炎(AIT)是一种常见的器官特异性自身免疫疾病.目前,AIT发病机制还不明确,阻碍了新的有效治疗方法的研发,AIT动物模型的开发应用是AIT研究的重要手段.AIT的动物模型方法主要有异源性甲状腺抗原免疫法、脾细胞体外活化移植诱导法、重组促甲状腺素受体(TSHR)多肽免疫法、cDNA疫苗免疫法、高碘诱发法及自发性模型.通过对其动物模型研究进展进行讨论,旨在建立一个经济、有效的动物模型,以求进一步系统研究自身免疫甲状腺病(AITD)的发病机制及防治.
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CD4~+ CD25~+调节性T细胞与自身免疫性甲状腺炎
调节性T细胞主要在机体免疫系统中发挥负向调节作用,既能抑制不恰当的免疫反应,又能限定免疫应答的范围、程度及作用时间,对效应细胞的增殖、免疫活性的发挥起抑制作用.近年来,CD4~+ CD25~+调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疚病中的作用日益引起人们的关注,动物实验和人体研究发现CD4~+ CD25~+调节性T细胞数目和功能的异常与自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)的关系密切,可能在AIT的发病机制中发挥关键作用.综述如下.
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Fas L／Fas与自身免疫性甲状腺炎
Fas和Fas配体(Fas L)是肿瘤坏死因子(TNF)受体及配体家族中的一对跨膜蛋白，也是控制细胞凋亡的死亡因子之一。自身免疫性甲状腺炎(AIT)病人的甲状腺滤泡上皮细胞上Fas，Fas L的较高表达可能是机体抵抗自身免疫攻击的一种保护机制。向实验性自身免疫性甲状腺炎鼠体内转移编码FasL的质粒DNA的结果表明，Fas L的表达可诱使淋巴细胞，尤其是自身反应性T淋巴细胞的凋亡，达到治疗AIT的目的。
关键词： Fas Fas配体(Fas L) 细胞凋亡 自身免疫性甲状腺炎 基因疗法 -
自身免疫性甲状腺炎自身抗原的实验研究进展
目前认为甲状腺球蛋白(Tg)，甲状腺过氧化物酶(TPO)和促甲状腺激素受体(TSHR)可能是参与自身免疫性甲状腺炎发生的主要自身抗原，就近年来对Tg、TPO和TSHR等甲状腺自身抗原表位及其抗原性等研究进展做一介绍。
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自身免疫性甲状腺炎患者降钙素储备功能的研究进展
自身免疫性甲状腺炎(AITD)是临床较常见的疾病,疾病后期常引起甲状腺功能减退.目前国外诸多学者对AITD患者降钙素(CT)储备功能进行了研究,主要结果有以下三种:一种认为CT缺乏;另一种研究认为CT值与正常人相同;还有认为部分AITD患者CT值是增高的.
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043 自身免疫性甲状腺病患者的胃体萎缩性胃炎
[英]/Centanni M…／／ArchIntem Med.-1999,159.-1726～1730 至今有关自身免疫性甲状腺病(AITD)患者的胃体萎缩性胃炎(ABG)的组织学特征并未明确，且以往应用的以抗胃壁细胞抗体(APCAb)阳性及(或)恶性贫血来间接评价ABG发病率很不准确。本研究旨在更确切地检测AITD患者中ABG发病率并描述其特征。 对象与方法 62例AITD患者，男性5例，女性57例。根据年龄将其分为A组：21例，年龄20～40岁；B组：30例，年龄41～60岁；C组：11 例，61～80岁。62例患者中慢性自身免疫性甲状腺炎52例，Graves病10例。检测患者血清胃泌素、APCAb水平及幽门螺旋杆菌IgG抗体，并对贫血进行评价。对餐后血清胃泌素水平升高者，进一步行胃分泌试验、胃镜及多处活检标本组织学检查以确定胃粘膜功能及形态学特征，当血清胃泌素升高且在注射5肽胃泌素后仍有胃酸缺乏时诊断为 ABG。 结果 62例中，22例患者(35％)血清胃泌素水平升高(平均为正常高限的10倍)且基础胃酸缺乏，刺激后仍无胃酸分泌。22例高胃泌素血症者均有ABG，为轻到中度胃损伤。有ABG及无ABG者幽门螺旋杆菌检出率无差异。ABG在C组发生率较高(45％)，B组次之(37％)，A组低(29％)，但3组间无明显差异。慢性自身免疫性甲状腺炎与Graves病之间ABG发病率无明显差异。 62例中有贫血者27例(43％)，其中小细胞性贫血15例，大细胞性贫血12例，后者中符合恶性贫血标准者10例，均在ABG组中。随着患者年龄增长，小细胞贫血发生率下降，而大细胞性恶性贫血发生率增加。22例ABG中检出贫血者18例(82％)，40ABG者仅检出贫血9例(22％)，二者差异非常显著(P＜0.0001)。 结论 约1/3 AITD患者存在组织学及功能上的ABG，年轻患者(＜40岁)也可能存在ABG。ABG的存在与否与AITD的临床状况无关。测定血清胃泌素水平是诊断AITD患者ABG可靠的方法。当AITD患者出现不能解释的贫血时(即使是小细胞性贫血)，也提示存在ABG。(邓万俊摘 郭之慧校)
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在长期应用TSH抑制量甲状腺素治疗的女性患者中，以Ⅲ型原胶原作为甲亢标志的评价
〔英〕／Zulewski H …∥Exp Clin Endocrinol Diabetes. -1999,107.-190～194 Ⅲ型胶原氨基端肽原(PⅢNP)是胶原合成过程中产生的片段。血清PⅢNP可作为反映甲状腺激素对靶组织作用的指标，甲状腺功能亢进症(甲亢)时升高，甲状腺功能减退症(甲减)时降低。本研究探讨PⅢNP可否作为抑制促甲状腺激素(TSH)基础分泌剂量的甲状腺激素对靶组织作用的早期指标。 材料与方法 61例女性患者，年龄20～65岁，分3组。①甲状腺素治疗抑制TSH组(基础TSH＜0.1 mU/L)：33例，其中甲状腺腺癌5例，复发甲状腺肿6例，单纯甲状腺肿22例。甲状腺素平均用量为(142±32) μg/d，平均治疗时间为(5.8±5.1) a。②甲状腺素替代治疗组(基础TSH为0.2～0.4 mU/L)：20例，均为甲减患者，其中自身免疫性甲状腺炎5例，Graves病治疗后1例，毒性甲状腺瘤治疗后2例，单纯甲状腺肿甲状腺切除术后12例。甲状腺素平均用量为(110±33) μg/d，平均治疗时间为(5.6±6.1) a。③甲亢组8例〔TSH降低，FT4和(或)T3升高〕：均为新诊断的病人。TSH、FT4、总T3、性激素结合球蛋白(SHBG)测定采用化学发光分析法，而PⅢNP测定采用放射免疫法，甲亢的症状体征采用12项指标综合评价。 结果甲亢组血清FT4、T3、PⅢNP、SHBG、临床得分显著高于其它两组(P＜0.001)。TSH抑制组FT4、T3、SHBG显著高于替代治疗组〔分别为FT4(22±4.8) pmol/L与(17±2.6) pmol/L，P＜0.001；T3(2.2±0.4) nmol/L与(1.8±0.3) nmol/L，P＜0.001；SHBG(77.6±27.5) nmol/L与(58.4±18) nmol/L，P＜0.01〕,而两组间PⅢNP和临床得分无显著差别〔PⅢNP(3.0±0.67) μg/L与(2.8±0.65) μg/L；临床得分(2±1.8)分与(1.7±1.5)分，P＞0.05〕。采用Spearman 等级相关分析显示血清PⅢNP与FT4、T3、TSH在TSH分泌抑制组、替代治疗组及所有甲状腺素治疗的患者中均无显著相关。而TSH分泌抑制组血清SHBG与T3呈正相关(r=0.34，P=0.05,n=33),且在所有甲状腺素治疗的患者中，SHBG与T3(r=0.32，P＜0.02)、SHBG与FT4(r=0.33，P＜0.02)呈正相关，与TSH呈负相关(r=－0.36，P＜0.01)。 结论在接受抑制TSH基础分泌剂量的甲状腺素长程治疗过程中，血清PⅢNP不能作为甲状腺激素对外周靶组织作用的早期敏感指标。(管庆波摘东野光校)
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自身免疫性甲状腺炎的实验动物模型研究进展
目前自身免疫性甲状腺炎(AT)动物模型的制作方法包括:将甲状腺球蛋白(TG)、促甲状腺素受体(TSHR)等抗原注入有免疫缺陷的动物体内、TG致敏的树突状细胞诱导免疫、给予动物高碘喂养及与TG协同作用、采用重组的TSHR多肽或核酸免疫动物、胸腺切除和胸腺X线照射诱导等.另外某些变异的种属如OS鸡、Beagle犬等有自发形成AT的倾向.
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自身免疫性甲状腺炎的研究进展
自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)是临床常见的自身免疫性甲状腺疾病,虽然多年来陆续对本病的基础和临床方面有过很多研究,但至今关于其确切的发病机理尚不完全清楚.本文就近年来对本病发病机理的研究,包括免疫、细胞因子、遗传和凋亡几个方面,以及临床的分类、与其他疾病关系的认识、实验室检查、临床诊断及治疗等进展情况作一简略综合介绍.
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女性分化型甲状腺癌临床及病理特点分析
目的：分析女性分化型甲状腺癌的临床及病理特点。方法：回顾性分析云南省第一人民医院2003年1月至2012年12月云南地区1034例女性分化型甲状腺癌（differentiated thyroid carcinoma，DTC）及良性结节患者病历资料，进行单因素和多因素条件Logistic回归分析。结果：女性DTC患者的平均年龄低于良性结节组。经单因素分析，女性DTC患者的术前血清TSH浓度高于良性结节组；DTC组TGAb、TRAb和TPOAb阳性率显著高于良性结节组；DTC组合并桥本氏甲状腺炎及淋巴细胞性甲状腺炎显著高于良性结节组；DTC组初潮年龄≤13岁、孕育子女数≤2个及未绝经的比率明显高于良性结节组。经多因素分析，年龄<45岁（OR=0.060，P<0.001）、结节直径<1 cm（OR=0.377，P=0.006）和TG升高（OR=0.431，P=0.009）是女性DTC的保护性因素；TGAb （OR=4.949，P<0.001）和TRAb（OR=23.001，P<0.001）的异常升高是其独立危险因素。结论：女性DTC发病年龄早于良性组；甲状腺术前血清TSH的异常升高、合并HT、月经初潮早、绝经晚及孕育子女数少与女性DTC的发生有一定关联；TGAb和TRAb的异常升高是女性DTC的独立危险因素；年龄<45岁、结节直径<1cm和TG升高是其保护性因素。
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趋化因子CXCL10在儿童自身免疫性甲状腺炎中的作用和变化
目的:探讨趋化因子CXCL10在儿童自身免疫性甲状腺炎(HT)中的作用机制和病程不同阶段的变化.方法:收集儿童和青少年HT53例和30例正常对照,应用ELISA方法测定两组血清CXCL10的水平并比较二者差异;比较病程不同阶段的HT的血清CXCL10的水平;测定儿童HT病人的甲状腺功能(FT3,FT4,sTSH)及甲状腺自身抗体水平(TGAb,TMAb,TRAb,TSI),应用spearman相关分析方法分析HT患儿的FT3,FT4,sTSH,TGAb,TMAb,TRAb, TSI这些指标与血清CXCL10水平的相关性.结果:血清CXCL10的水平在儿童HT比正常对照组升高(P<0.05);血清CXCL10的水平在儿童HT发病初期及未缓解期高于缓解期和正常对照组,有统计学意义.在HT组血清CXCL10的水平与sTSH呈正相关(P〈0.01),与FV3、FT4、TGAb、TMAb、TRAb、TSI无相关性.结论:CXCL10在儿童HT的发病初期起重要作用,在儿童HT病程中存在着动态变化,研究CXCL10可为儿童HT的治疗开辟一条新的途径.
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硒、碘对自身免疫性甲状腺炎患者TPOAb及TGAb的影响
目的 观察硒、碘对自身免疫性甲状腺炎(AIT)患者TPOAb及TGAb的影响.方法 选取就诊于唐山市工人医院内分泌科2015年11月-2016年5月收治的196例AIT患者,符合本研究入选标准的有93例AIT(血清TPOAb≥200IU/ml,血清TGAb≥200IU/ml,TSH＜ 10μIU/ml,尿碘≥200μg/L,无明显自身免疫性疾病、无明显肝肾疾病),在征得患者及家属同意情况下且根据病情,将其分为观察组和对照组,观察组包括补硒组(A组)32例,平均年龄(35.2±16.48)岁、补硒加适碘饮食组(B组)31例,平均年龄(39.4±14.27)岁,对照组30例,平均年龄(37.0±17.32)岁,给予常规治疗,比较三组患者分别于治疗前与治疗6个月后甲状腺功能及自身抗体变化等.结果 三组患者分别于治疗前与治疗6个月后相比较,FT3、FT4、TSH水平未有明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05);A、B二组患者TPOAb水平下降,差异均有统计学意义(tA组=7.67,tB组=10.73,PA、B＜0.05);TGAb水平虽有下降但差异无统计学意义(tA组=1.18,tB组=1.05,PA、B＞0.05);对照组患者TPOAb升高显著有统计学意义(t=5.63,P＜0.05),TGAb无明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05);对A、B二组患者进行组间比较TPOAb水平无明显改变,差异无统计学意义(t=1.82,P＞0.05).结论 补硒可有效降低AIT患者TPOAb水平,缓解自身免疫状态.
关键词： 自身免疫性甲状腺炎 硒 碘 甲状腺过氧化物酶抗体 -
地塞米松联合甲状腺素钠治疗对自身免疫性甲状腺炎患者相关血清细胞因子、Th1/Th2相关细胞因子的影响
目的 观察地塞米松联合甲状腺素钠治疗对自身免疫性甲状腺炎患者相关血清细胞因子、Th1/Th2相关细胞因子的影响.方法 选择2016年3月—2017年3月青海省人民医院内分泌科收治的桥本甲状腺炎患者200例作为研究对象,随机数字表法分为观察组和对照组每组100例.对照组患者甲状腺素钠口服,观察组患者在对照组治疗基础上另加地塞米松注射治疗,比较2组患者治疗前后血清白介素-1(IL-l)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以及Th1/Th2相关细胞因子干扰素-γ(INF-γ)、白介素-10(IL-10)基因表达的差异,观察2组患者治疗前后的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)及血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的变化.结果 与对照组治疗6月后相比,观察组患者的血清TNF-α、IL-l、IL-6以及IL-8水平明显降低(t/P=10.550/0.000,10.022/0.000,6.469/0.000,10.745/0.000);IL-10 mRNA表达水平明显升高(t/P=10.679/0.000),INF-γmRNA表达水平明显降低(t/P=11.300/0.000);血清FT3和FT4水平明显升高(t/P=3.424/0.000,5.538/0.000),血清TSH水平明显降低(t/P=4.890/0.000);血清TPOAb和TGAb水平均明显降低,差异显著具有统计学意义(t/P=6.614/0.000,14.892/0.000).结论 地塞米松联合甲状腺素钠治疗自身免疫性甲状腺炎可以显著降低TNF-α、IL-l、IL-6以及IL-8炎性因子水平,维持TH1/TH2细胞因子平衡,改善患者血清垂体甲状腺轴激素以及甲状腺自身抗体水平,疗效显著.
关键词： 地塞米松 甲状腺素钠 自身免疫性甲状腺炎 Th1/Th2细胞因子 -
硒对H2O2引起的人甲状腺细胞凋亡的影响
自身免疫性甲状腺疾病(AITDs)的发病机制十分复杂,除遗传、内外环境因素及免疫因素外,可能与自由基诱发的氧化应激和凋亡有关.硒(selenium,Se)是人体必需的一种微量元素,不仅参与甲状腺激素的合成,还可预防和减轻自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺的免疫性损伤,确切机制不清[1].
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高碘与甲状腺相关疾病的研究进展
碘是人体必需的微量元素之一，是人体内合成甲状腺激素的重要原料，对维持正常生长发育起着重要作用。补碘使缺碘人群的甲状腺肿大率和患病率显著下降，加碘盐的普及使碘缺乏性疾病得到了有效的控制，还提高了缺碘地区儿童智力。人体对碘的摄入量分为3种情况：碘缺乏、碘充足和高碘。碘摄入量与甲状腺疾病呈现U型的关系，即碘摄入量过低或过高都会导致甲状腺疾病。碘缺乏可以造成胎儿和婴儿不可逆的脑损伤，及儿童精神运动发育障碍。长期碘摄入量过高，或一过性（如富碘药物）摄入，对甲状腺功能造成不良影响，可能出现甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、自身免疫性甲状腺炎等疾病，甚至导致某些肿瘤。纵观国内外研究资料，碘的补充与甲状腺疾病的关系及发病机制已取得重要进展，高碘对甲状腺疾病谱的影响引起了广泛的关注。本文就高碘与甲状腺疾病的关系及有关问题加以综述。
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产后无痛甲状腺炎16例误诊分析
产后无痛性甲状腺炎是发生在产后或者流产后1年内的一种一过性或者永久性甲状腺功能异常的亚急性自身免疫性甲状腺炎,典型病例表现为从甲状腺功能亢进症(甲亢)到甲状腺功能减退症(甲减)的双相变化,早期表现为甲亢,为产后甲亢常见的原因,易误诊,部分患者发生永久性甲减.本文对我科2005年4月至今误诊的收治的16例产后无痛性甲状腺炎作一临床分析.
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评价补硒治疗自身免疫性甲状腺炎的效果和安全性
目的:对补硒治疗自身免疫性甲状腺炎的效果和安全性进行分析和评价.方法:选取我院2014年11月~2016年3月收治的92例自身免疫性甲状腺炎患者,按照随机数字表法平均分为观察组和对照组,两组接受相同的常规治疗,在此基础上给予观察组补硒治疗,比较两组治疗效果和治疗安全性.结果:治疗6个月后,两组FT3、FT4水平比较差异不显著(P>0.05);但观察组TSH以及TgAb、TPOAb水平优于对照组(P<0.05).结论:补硒治疗自身免疫性甲状腺炎的效果显著、安全可靠,可有效控制患者甲状腺抗体水平,值得推广.
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碘过量和硒对EAT大鼠血脂水平影响
目的 探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(Experiment autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠血脂的影响及不同硒水平的干预作用.方法 雌性Lewis大鼠随机分为对照、造模、造模+高碘补硒、造模+高碘适硒、造模+高碘低硒组.猪甲状腺球蛋白免疫建立EAT模型.检查大鼠甲状腺病理改变,测定各组甲状腺自身抗体、甲状腺激素及血脂水平.结果 各组甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平均明显高于对照组;造模组甘油三酯(TG)水平(1.09±0.29)mmol/L明显低于对照组(1.93±0.59)mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.23±0.12)mmol/L则明显高于对照组(0.93±0.21)mmol/L;造模+高碘适硒组总胆固醇(TC)水平(2.36±0.24)mmol/L及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(0.92±0.21)mmol/L均明显低于造模组(2.87±0.10),(1.42±0.15)mmol/L:相同高碘水平下,血脂水平随着补硒量的减少呈上升趋势.结论 大鼠在EAT及碘过量伴EAT时有血脂代谢紊乱,相同高碘水平下低硒时加重甲状腺的炎症破坏并伴有血脂的升高.
