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mTOR通路参与卵泡生长发育相关机制的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路负责调控细胞生长发育,对卵泡的调节起关键作用.mTOR通路上下游的相关基因和蛋白具有不同的作用,各种因素激活相关通路后,对卵泡的发育生长起到反馈或级联放大的作用,终都可能引起卵泡的过度增殖或抑制,从而导致卵巢早衰.在中西医治疗卵巢早衰和调节卵泡发育过程中,其治病机制与mTOR通路关系密切.本文探讨mTOR通路参与卵泡生长发育的作用机制,并从调节信号通路的视角,对未来卵巢早衰的治疗进行展望.
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高三尖杉酯碱通过mTOR通路诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡
目的:观察高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)对人CML细胞株K562的增殖及凋亡的影响,并从mTOR通路探索HHT抗CML效应的作用机制.方法:采用不同浓度HHT或联合mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测BCL-6、Caspase-3及mTOR通路相关蛋白的表达水平,RT-PCR法检测BCL-6 mRNA表达水平.结果:HHT可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,且呈浓度依赖性(r=0.970).随着HHT作用浓度的增加,mTOR通路相关蛋白表达水平升高(r =0.908),而BCL-6 mRNA及蛋白的表达水平下降(rmRNA=-0.961,rprotein=-0.981).与HHT单用组相比,联用RAPA可显著下调mTOR及Caspase-3的表达,并上调BCL-6表达.结论:HHT可通过激活mTOR通路抑制抗凋亡BCL-6蛋白的表达,进而诱导CML细胞凋亡.
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雷帕霉素增强卵巢癌细胞系对顺铂敏感性的机制研究
目的：研究雷帕霉素对卵巢癌细胞系顺铂敏感性的影响，以及PI3K/AKT/mTOR信号通路（简称mTOR信号通路）与卵巢癌细胞系顺铂耐药的相关性；初探雷帕霉素增强卵巢癌细胞系顺铂敏感性的分子机制。方法采用CCK-8法检测卵巢癌顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP的耐药指数（resistance index，RI）、细胞增殖抑制率；采用克隆平板实验观察不同用药方案对卵巢癌顺铂非耐药细胞系及SKOV3细胞系两种细胞系克隆形成的影响；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测两种细胞系的蛋白表达差异。结果①SKOV3/DDP细胞系的RI为6.10，属中度耐药。②在SKOV3细胞系中，顺铂联合雷帕霉素作用24 h、48 h后的细胞增殖抑制率明显高于单用顺铂组，差异有统计学意义（P＜0.01），两组间的72 h细胞增殖抑制率无明显的统计学意义（P＞0.05）；顺铂联合雷帕霉素作用于SKOV3/DDP细胞系24 h、48 h、72 h后的细胞增殖抑制率均明显高于单用顺铂组，差异有统计学意义（P＜0.01）。③雷帕霉素联合顺铂作用于SKOV3细胞系4 h后，其克隆形成抑制率明显高于单用顺铂组，差异有统计学意义（P＜0.01）。④SKOV3/DDP细胞系比SKOV3细胞系p-mTOR、p-AKT的表达升高，而mTOR、AKT的表达则相似。⑤联合用药组比单用顺铂组的PARP断裂增加。⑥雷帕霉素作用SKOV3细胞系24 h ，BCL2表达下调，LC3B由LC3BⅠ向LC3BⅡ转化增加；在SKOV3/DDP细胞系中未发现这两种作用。结论①在体外培养条件下，雷帕霉素能增强SKOV3及SKOV3/DDP细胞系对顺铂的敏感性。②mTOR信号通路激活可能在卵巢癌细胞系顺铂耐药机制中起重要作用。③雷帕霉素增强SKOV3细胞系对顺铂敏感性的分子机制包括：增强顺铂所致的DNA断裂、下调抗凋亡蛋白BCL2及引起细胞自噬；雷帕霉素增强SKOV3/DDP对顺铂敏感性分子机制可能与增强顺铂所致的DNA断裂有关。
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Rheb基因研究进展
结节性硬化症的致病基因TSC1和TSC2编码的错构瘤蛋白和结节蛋白具有肿瘤抑制作用,是细胞生长和增殖的重要调节因子.近年来研究发现,TSC1和TSC2调控的下游因子Rheb在结节性硬化症的致病机制中起着重要作用,参与细胞的生长、增殖、分化等重要细胞进程.该文对Rheb在细胞信号转导、调控细胞内氨基酸水平以及细胞周期等方面的分子生物学作用进行综述.
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乳腺癌分子靶向治疗的现状与展望
乳腺癌是全世界女性常见的恶性肿瘤,其病死率已位居女性恶性肿瘤首位.尽管乳腺癌治疗方法众多,靶向治疗仍然是主要治疗手段之一.通常按照作用机制不同,靶向药物可被分成两大类,一类是靶向肿瘤细胞的药物,如:抗人表皮生长因子受体2(HER2)靶向药物、PI3K/AKT/mTOR抑制剂、CDK4/6抑制剂和多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂等;另一类是靶向肿瘤微环境的药物,如抗血管新生的靶向药物等.
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MiR-634通过mTOR通路抑制宫颈癌细胞c4-1、caski增殖并促进其凋亡的研究
目的：探讨MiR-634通过mTOR通路抑制宫颈癌细胞c4-1、caski增殖并促进其凋亡的相关机制。方法：选取30例宫颈癌组织标本和宫颈癌细胞c4-1、caski作为研究对象，分析正常组织和宫颈癌组织的MiR-634和mTOR表达，MiR-634对宫颈癌细胞mTOR的表达水平以及对宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果：宫颈癌组织MiR-634相对表达水平显著低于正常组织（ P＜0.05），宫颈癌组织mTOR相对表达水平显著高于正常组织（ P＜0.05），宫颈癌组织mTOR的IS得分显著高于正常组织（ P＜0.05）；过表达MiR-634显著降低mTOR的RNA和蛋白表达水平（ P＜0.05），抑制MiR-634的表达显著提高mTOR的RNA和蛋白表达水平（ P＜0.05）；过表达MiR-634显著降低宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭（ P＜0.05），抑制MiR-634的表达显著提高细胞的增殖、迁移和侵袭（ P＜0.05）；抑制mTOR的表达均显著降低细胞的增殖、迁移和侵袭（ P＜0.05）。结论：MiR-634通过抑制mTOR的表达来抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，是宫颈癌基因靶向治疗的潜在靶点。
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依维莫司和舒尼替尼联用提高抗胃癌活性的机制
目的 探讨mTOR抑制剂依维莫司和受体酪氨酸激酶抑制剂(RTKIs)舒尼替尼在体内、体外试验中对胃癌细胞的增殖抑制及调控机制.方法 实验分为空白对照组,依维莫司、舒尼替尼单独作用组和联合用药组.MTT法测定对人胃癌细胞NCI-N87的增殖抑制率,Western印迹方法检测体内外实验中各组p-AKT、p-S6的表达情况,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒测定人血管内皮生长因子(VEGF)的浓度;测量不同治疗组裸鼠移植瘤的体积,绘制肿瘤生长曲线.结果 依维莫司抑制了体外胃癌细胞增殖,减少了p-S6的表达,降低了VEGF水平(均P<0.05),舒尼替尼的加入并没有产生有意义的变化.在体内试验中,两药联用更显著地抑制了肿瘤的生长;依维莫司阻止了p-S6的表达,引起p-AKT反馈性增加,与舒尼替尼联用部分抑制了AKT的超磷酸化;舒尼替尼诱导血清VEGF 含量增加,两者共同作用时,血清VEGF 水平则降至空白对照组之下(P<0.05).结论 体外胃癌细胞的增殖抑制是mTOR通路信号下调引起的,与舒尼替尼抑制血管生成机制并不相关.依维莫司和舒尼替尼联用能够更好地控制体内肿瘤的增长,这很可能是因为依维莫司阻碍了舒尼替尼诱导产生VEGF,提高了抗胃癌治疗效果.
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芒果多酚对人乳腺癌细胞MCF10DCIS.com裸鼠移植瘤的抑制作用及其对mTOR通路的影响
目的:研究芒果多酚对人乳腺癌细胞MCF10DCIS.com裸鼠移植瘤的抑制作用及其与mTOR通路的相关性.方法:30只裸鼠随机均分为3组,即模型对照组、芒果多酚组、邻苯三酚组,每组10只.建立人乳腺癌细胞MCF10DCIS.com裸鼠移植瘤模型,各组灌胃给予相应药物,连续4周.测定各组裸鼠肿瘤体积的变化,实时荧光定量PCR测定各组裸鼠瘤组织mTOR(哺乳动物雷帕毒素蛋白)基因表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组裸鼠瘤组织mTOR通路蛋白的表达情况.结果:给药4周后芒果多酚组与邻苯三酚组的肿瘤体积均较模型对照组下降70％以上,芒果多酚组与邻苯三酚组瘤组织mTOR基因的相对拷贝数分别为0.57±0.07,0.49±0.11,相较于模型对照组均有显著统计学意义(P＜0.01),2组瘤组织mTOR、p-mTOR蛋白的表达相较于模型对照组也具有显著统计学意义(P＜0.01).结论:芒果多酚对人乳腺癌细胞MCF10DCIS.com裸鼠移植瘤具有抑制作用,其作用机制与mTOR通路的抑制相关.
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骨髓间充质干细胞移植对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠18只随机分为正常对照组、模型组、骨髓间充质干细胞移植组,每组6只,腹腔注射L-精氨酸制备大鼠SAP模型,移植组大鼠在制作SAP模型后1h内尾静脉注射已预先培养好的同种异体大鼠骨髓MSCs,注射量为5×106个/只,对照组及模型组尾静脉注射等量0.9％ NaCl,所有大鼠均禁食不禁水.所有大鼠于造模后12 h处死.ELISA方法检测各组大鼠血清淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽(TAP)水平,HE染色观察胰腺及肾组织病理变化,免疫印迹法检测胰腺组织自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ、mTOR、p-mTOR蛋白的表达.组间均数比较采用配对t检验.结果 与对照组相比,模型组大鼠血清淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽明显升高,胰腺组织蛋白LC-Ⅱ升高(P＜0.05),胰腺及肾组织病理变化明显加重;与模型组相比,移植组大鼠淀粉酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺组织蛋白LC-Ⅱ有所下降(P＜0.05),胰腺及肾组织病理变化有不同程度减轻.mTOR、p-mTOR蛋白显示:12h三组mTOR蛋白表达无显著性差异(P＞0.05),与对照组相比,模型组p-mTOR蛋白表达明显增加(P＜0.05),与模型组相比,移植组p-mTOR蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 SAP时大鼠自噬增强,同种异体MSCs移植能有效减轻SAP时的肾损伤,可能与MSCs早期通过mTOR信号通路抑制胰腺腺泡细胞自噬,减轻炎症反应有关.
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mTOR通路在肿瘤骨转移中的作用
超过25％的实体瘤患者在晚期都会出现不同程度的骨转移.发生骨转移的肿瘤细胞与骨微环境内细胞相互作用,骨稳态被打破,建立起促进肿瘤生长、加速骨质破坏的恶性循环,进一步促进肿瘤细胞在骨髓腔中浸润,导致转移的级联反应.肿瘤骨转移是一个复杂的过程,大量分子和信号通路参与其中.研究证实,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活性的改变与肿瘤细胞的骨转移以及转移后骨质破坏密切相关.本文从肿瘤细胞的脱落、迁移、黏附和侵入等转移步骤以及骨代谢变化两方面对mTOR信号通路在肿瘤骨转移过程中的作用进行阐述,为肿瘤骨转移的预防和治疗提供新的方向.
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利西拉肽对阿尔茨海默病保护作用机制的研究进展
近年来,越来越多的临床和实验数据表明2型糖尿病与阿尔茨海默病之间关系密切.2型糖尿病和阿尔茨海默病具有共同的病理生理特征:β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过磷酸化和葡萄糖合成酶3活性增加.研究发现2型糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险与正常人比较有增加的趋势.对阿尔茨海默病动物模型脑组织进行研究,结果表明应用胰高血糖素样肽1类似物治疗后,脑内胰岛素抵抗得到改善,四羟壬烯酸、丙二醛等氧化应激指标显著减少,而其他病理特征有逆转的趋势,特别是新型的胰高血糖素样肽1受体激动剂利西拉肽作用更显著,且不良反应事件更少.新文献证实利西拉肽具有神经保护作用,可用于阿尔茨海默病的治疗.文中就利西拉肽在阿尔茨海默病中的作用做一综述.
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SENL通过mTOR通路抑制前列腺癌的研究
目的 探讨印楝(Azadirachta Indica)抑制前列腺癌进展的分子机制.方法 利用超临界流体萃取技术,制备SENL.不同浓度SENL处理人前列腺癌LNCaP-luc2、PC3细胞24h,细胞计数法和MTS法检测SENL对LNCaP-luc2、PC3细胞生长曲线的影响并计算增殖抑制率;观察细胞形态学改变;AnnexinV法检测早期凋亡率;免疫细胞化学法检测癌细胞增殖、凋亡及侵袭相关蛋白mTOR、s6K70、integrin、FAK、AR等的表达差异,免疫荧光法检测侵袭相关的蛋白表达差异.结果 SENL能抑制前列腺癌细胞的增殖,且成剂量依赖性.经IC50处理的前列腺癌细胞,免疫印迹法检测到mTOR通路的核心成分mTOR、s6K70蛋白的表达显著受到抑制,同时integrin、FAK水平明显下调.结论 体外实验中证实SENL通过抑制mTOR及相关通路活性,显著抑制前列腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡.
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TGF-β1体外诱导肝星形细胞活化中自噬和mTOR通路的变化
目的:观察体外转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)诱导的肝星形细胞活化中自噬水平和哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路相关分子表达的变化.方法:体外TGF-β1诱导人肝星形细胞株LX-2,分为对照组、诱导48 h和72 h组,分别常规培养,加入2 ng/mL TGF-β1培养48 h和72 h.观察细胞形态改变,应用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和LC3BⅡ以及mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)和核糖体蛋白S6激酶(p70 ribosomal protein S6 kinase,p70S6K)的表达.结果:TGF-β1诱导48 h后,部分LX-2细胞变长呈纺锤形或梭形,诱导72 h后,90％以上LX-2细胞呈多突纺锤形,形态向成纤维细胞样细胞转变明显.与对照组相比,诱导48 h组细胞中α-SMA、TGF-β11和LC3BⅡmRNA及蛋白表达升高(P＜0.05),诱导72 h组升高更明显(P＜0.01);诱导48 h组细胞中p-mTOR/mTOR比值和p70S6K蛋白表达降低,诱导72 h组降低更明显(P＜0.05).结论:TGF-β11体外诱导肝星形细胞活化中自噬蛋白表达增加,而mTOR表达受到抑制.
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组蛋白甲基化酶SMYD3在前列腺癌组织的表达及对mTOR通路的影响
目的 探讨组蛋白甲基化酶SMYD3在前列腺癌组织的表达水平及其对前列腺癌细胞生长的影响.方法 免疫组化染色检测33例前列腺癌及癌旁组织的SMYD3表达水平;siRNA及SMYD3过表达质粒分别转染前列腺癌LNCaP和PC3细胞,检测其对前列腺癌细胞系生长的影响;Western blotting检测前列腺癌细胞中mTOR通路相关蛋白表达水平.结果 SMYD3在前列腺癌组织的表达水平明显高于癌旁组织,且SMYD3在胞核胞浆中均可检测到;转染SMYD3 siRNA后处理组LNCaP细胞在不同生长时期均少于对照组;而PC3细胞在转染SMYD3过表达质粒后细胞数则多于对照组.处理后,LNCaP细胞p-mTOR、p-p70S6K基因表达降低(P＜0.05),而p-4EBP-1蛋白表达上升(P＜0.05);PC3细胞呈现一致趋势.结论 前列腺癌组织中SMYD3表达水平高于癌旁组织,且在胞核胞浆中均有表达;SMYD3表达可以促进前列腺癌细胞的生长;且可通过激活mTOR基因,参与mTOR通路的调节,影响前列腺癌细胞系的生长.
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额叶p-mTOR异常表达与外伤性癫痫发生的相关研究
目的:探索外伤性癫痫(Posttraumatic epilepsy,PTE)发生与额叶 p-mTOR 异常表达的相关性.方法:将78只成年雄性 SD大鼠分为正常对照组(A组)6只,生理盐水对照组(B组)和癫痫模型组(C组)各36只,C组右侧额叶注射 FeCl2造模.应用免疫组化技术检测造模后1h、24h、1周、2周、4周各组大鼠额叶皮质中 p-mTOR (Ser2448)的动态表达.结果:A组额叶 p-mTOR(Ser2448)表达的免疫组织化学染色,神经元胞质呈浅棕色,提示弱阳性表达;B组细胞染色程度较 A组加深,p-mTOR(Ser2448)表达阳性细胞数增加;C 组可见细胞结构紊乱,胞质呈明显的棕黄色,提示该蛋白在细胞质中呈强阳性表达.C 组和 B组比较,1h 表达开始升高(t=—1.435,P=0.182),但差异无统计学意义,1周表达高峰(t=—4.073,P=0.002),2周降低(t=—2.614,P=0.026),4周时再次升高(t=—2.506,P=0.031),差异具有统计学意义(均P<0.05 ).结论:PTE的发病机制可能与 Mtor 信号通路上 p-Mtor(Ser2448)的表达异常增加有关.
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二代测序探究晚期肺癌患者RICTOR扩增和PI3K基因改变
1 文献来源研究一:Cheng H,Zou Y,Ross JS, et al.RICTOR amplification defines a novel subset ofpatients with lung cancer who may benefit from treatment with mTORCl/2 inhibitors [J].Cancer Discov, 2015, 5(12) : 1262-1270.研究二 : Paik PK, Shen R, Won H, et al.Nextgeneration sequencing of stage Ⅳ squamous cell lung cancers reveals an association of PI3K aberrations and evidence of clonal heterogeneity in patients with brain metastases [J].Cancer Discov, 2015, 5 (6) : 610-621.
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中枢神经系统mTOR通路诱导自噬研究进展
哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)作为一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在真核细胞营养缺乏时,mTOR受到抑制从而诱导细胞自噬(autophagy)[1-3].自噬是通过自噬溶酶体系统对细胞质自身内异物、损伤和衰老细胞器进行的吞噬降解,这一过程能有效地使蛋白质等有效成份进行新陈代谢得到再生利用.自噬广泛存在于高等脊椎动物的细胞,对组织器官正常发育,以及细胞发生发展和代谢具有重要作用[3-5].细胞正常适度激活自噬具有保护受损、阻止细胞死亡,并作为一种清除受损的细胞器及代谢产物的有效防御机制;但当自噬被过度激活可以成为一种细胞死亡程序,导致自噬性细胞死亡[2].
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mTOR通路在眼科增殖相关性疾病中的研究进展
mTOR通路在细胞生长增殖过程中起十分重要的作用，越来越多的实验结果证明该通路的传导紊乱与肿瘤、糖尿病、肥胖、心血管疾病、年龄相关性疾病及其他与增殖性疾病有密切的联系。 mTOR通路通过整合来自营养、能量状态、氨基酸及生长因子的信号以调整诸如自嗜、核糖体合成和细胞新陈代谢等生命活动。使用特异性的mTOR通路抑制剂可减缓并部分逆转疾病的发生。本文就mTOR通路在眼科部分增殖性疾病的研究进展进行综述。
关键词： mTOR通路 后囊膜混浊 增生性玻璃体视网膜病变 增殖性疾病 -
茶多酚对糖尿病心肌病大鼠心功能的保护作用及其机制
目的 观察茶多酚(green tea polyphenol,GTP)保护糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能的作用机制.方法 建立链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠并随机分为正常对照组(NG,n=15)、糖尿病组(DM,n=12)、GTP组(n=12)、GTP+氯喹(CQ)组(n=11)、CQ组(n=12).NG组和DM组灌胃蒸馏水,GTP组灌胃GTP[400 mg/(kg?d)]溶液,CQ组灌胃CQ溶液(50 mg/kg),GTP+CQ组灌胃等量的CQ和GTP溶液.Western blot检测左心室心肌组织中β-catenin/TCF4/GSK-3β和MTOR通路相关蛋白的表达.结果 与NG组相比,DM组中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和BECN1表达显著降低(P<0.05),且SQSTM1水平显著增加(P<0.05).与DM组相比,GTP组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和BECN1蛋白表达水平显著增加(P<0.05),同时SQSTM1蛋白水平显著降低(P<0.05).与NG组相比,DM组β-catenin、TCF4和MYC的蛋白表达均显著提高(P<0.05),且p-GSK3β/GSK3β和p-MTOR/MTOR的比值显著提高(P<0.05).与DM组相比,GTP组的β-catenin、TCF4和MYC蛋白表达水平及p-GSK3β/GSK3β和p-MTOR/MTOR的比值显著降低(P<0.05).结论 GTP可以通过调节与自噬相关的β-catenin/TCF4/GSK-3β和MTOR通路参与对DCM大鼠的心功能保护作用.
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mTOR通路激活后上调SNCG表达水平抑制 乳腺癌细胞辐射 敏感性的研究
目的:探讨乳腺癌T47D细胞通过激活mTOR通路调控SNCG表达水平,从而抑制乳腺癌细胞辐射敏感性的分子机制.方法:检测不同剂量射线照射后的T47D乳腺癌细胞中mTOR蛋白表达水平.在细胞培养液中加入不用浓度磷脂酸(PA,mTOR通路激活剂)进行培养,以常规培养细胞为对照组,采用Western blot法检测对照组和激活剂组细胞SNCG蛋白的表达.对照组和激活组细胞采用4 Gyγ射线照射24 h,检测照射后SNCG mRNA和蛋白的表达情况,并采用平板细胞克隆形成实验检测克隆形成率.同时,将转染SNCG siRNA的乳腺癌T47D细胞株分成激活组和对照组,验证SNCG在乳腺癌细胞辐射敏感性抵抗中的生物学功能.结果:不同剂量射线照射后,mTOR蛋白表达水平显著升高.mTOR激活剂PA处理后的细胞对乳腺癌细胞放射敏感性具有明显的抑制作用,同时Western blot显示γ射线照射处理后的乳腺癌细胞中SNCG蛋白的表达水平异常.Western blot和qPCR方法检测发现,T47D对照组和干扰SNCG基因的T47D细胞实验组中,激活mTOR或γ射线照射均能引起SNCG蛋白和mRNA表达增加.克隆形成实验进一步证明,降低SNCG的表达可显著抑制T47D细胞克隆形成能力.结论:在乳腺癌细胞中,mTOR介导的SNCG表达调控对乳腺癌细胞抗辐射起着重要作用,降低SNCG的表达可提高辐射敏感性,提示在临床治疗中有可能通过使用SNCG抑制剂或mTOR抑制剂提高乳腺癌细胞在放化疗中的敏感性.
