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巨噬细胞极化相关差异基因的筛选及其在脓毒症中的潜在治疗价值
目的 运用生物信息学方法寻找巨噬细胞极化成M1、M2型的差异基因,为临床筛选脓毒症的免疫调节治疗靶点提供理论依据.方法 从综合性基因表达(GEO)数据库下载2套基因芯片数据,以在γ-干扰素(IFN-γ)及脂多糖(LPS)作用下极化为M1型巨噬细胞,白细胞介素-4(IL-4)作用下极化为M2型巨噬细胞为条件筛选样本,并提交至GEO2R平台进行在线分析,将筛选出的差异基因取交集作为终的差异基因.利用DAVID软件对差异基因进行GO富集分析及KEGG信号通路分析,同时在STRING数据库行蛋白质交互作用分析.结果 共筛选出1 241个差异基因,其中在M1型巨噬细胞中表达上调而在M2型巨噬细胞中表达下调的基因有591个,在M1型巨噬细胞中表达下调而在M2型巨噬细胞中表达上调的基因有650个.功能富集分析结果显示,在M1型巨噬细胞中表达上调而在M2型巨噬细胞中表达下调的基因主要涉及炎症反应、细胞凋亡等功能,在M1型巨噬细胞中表达下调而在M2型巨噬细胞中表达上调的基因主要涉及能量代谢、氧化磷酸化等生物途径.STRING数据库分析结果显示,NDUFS3、ATP5D、ATP5I、NDUFB10等基因为相对核心的基因.结论 本研究通过生物信息学筛选出的巨噬细胞极化核心差异基因,为脓毒症的免疫学治疗提供新的方向.
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参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制
目的 探讨参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制.方法 28只Sprague Dawley大鼠分为3组:假手术组(8只)、对照组(10只)和给药组(10只).建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡心肌细胞；免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达；利用Affymetrix Rat 230A芯片进行差异基因表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理.结果 免疫组织化学:与假手术组比较,对照组凋亡细胞表达阳性率显著增加(P ＜0.001),给药组无显著变化(P＞0.05)；凋亡因子Bcl-2表达阳性率,对照组略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05),给药组显著增加(P＜0.01)；凋亡因子Bax表达阳性率,对照组显著增加(P＜0.001),给药组显著下降(P＜0.05).差异基因表达:给药组与对照组比较,上调表达细胞凋亡相关基因主要为金属硫蛋白基因,下调表达基因主要为蛋白激酶结合蛋白基因、肿瘤坏死因子亚家族基因和p75类凋亡基因.结论 参附注射液在大鼠心肌缺血再灌注损伤期间,对心肌细胞的保护作用机制主要是通过抑制心肌细胞凋亡,调节与细胞凋亡相关基因的表达,减轻心肌细胞凋亡的发生,提高心肌细胞的防御能力等而起到保护心肌的作用.
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血瘀证与NF-κB信号通路相关基因表达相关性的PCR芯片技术分析
目的:探讨血瘀证与NF-κB信号通路相关基因表达的相关性.方法 用高血压病血瘀证患者和非高血压病血瘀证患者血清作用于体外培养的人脐静脉血管内皮细胞,应用NF-κB信号通路PCR芯片技术,观察内皮细胞NF-κB信号通路相关基因表达的变化.结果 在84个NF-κB信号通路相关基因中,高血压病血瘀证组与健康对照组比较,共检测到73个差异基因,其中,54个基因表达上调,19个基因表达下调.有6个上调基因和1个下调基因显示统计学差异(P＜0.05),上调基因包括EGR1、FOS、IKBKG、TLR9、TNFRSF10A、TRADD,下调基因为BCL2A1.非高血压病血瘀证组与健康对照组比较,共检测到71个差异基因,其中,49个基因表达上调,22个基因表达下调.有5个上调基因显示统计学差异(P＜0.05),包括IKBKG、NFKBIA、REL、TLR9、TRADD.可以推测:血瘀证的差异基因为IKBKG、TLR9、TRADD,均为上调基因.结论 血瘀证与NF-B信号通路密切相关,其形成机制与炎症、免疫、凋亡等病理生理过程有关.
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家系冠心病血瘀证差异基因的研究分析
目的 探讨冠心病血瘀证家系差异基因的功能及目标通路.方法 应用Affymetrix公司的HumanGenome U133 Plus 2.0芯片检测家系冠心痛血瘀证组(A组)、家系冠心病非血瘀证组(B组)、家系非冠心痛血瘀证组(C组)、家系健康人组(D组)的基因表达谱,通过基因本体论(Gene Ontology,GO)分析基因功能;通过Biocarta及KEGG通路找到每一个差异基因所在通路.结果 家系冠心病血瘀证差异基因主要以炎症因子为主.当P＜0.05时研究发现,家系冠心病血瘀证的差异基因表达主要涉及到如下几类基因系的表达改变;①趋化因子;②白介素细胞因子;③基质金属蛋白酶MMPs系;④成纤维细胞生长因子.结论 家系冠心病血瘀证相关差异基因,主要涉及到炎症、斑块形成、内皮损伤方面.
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微波辐射对基因表达和相关信号通路的影响
微波是一种频率在300 MHz～300 GHz的电磁波.随着微波技术广泛应用于农业、交通、通讯、医疗和军事等各领域,其所引起的生物效应越来越受到人们的关注.一定强度的微波辐射可通过热和(或)非热效应造成机体损伤,进而影响中枢神经、心血管、内分泌、消化、造血和免疫等系统的形态和功能、个体的生长发育以及肿瘤的发生等.近年来,对微波的生物效应及其机制的研究不断深入,特别是从基因及蛋白水平探讨微波对生物体的作用已成为研究的热点.本文就微波辐射后基因表达、差异基因和蛋白的筛选以及相关信号通路的变化进行综述.
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基因芯片联合荧光定量PCR筛查主动脉夹层肺损伤标志物
目的:使用人表达谱基因芯片筛查主动脉夹层外周血白细胞差异基因表达,用荧光定量PCR进行验证主动脉夹层肺损伤标志基因.方法:分别抽取主动脉夹层患者和主动脉瘤患者外周血白细胞RNA,用基因芯片筛查差异表达基因,选取与肺损伤相关的基因.抽取主动脉夹层肺损伤和非肺损伤患者外周血白细胞RNA,用荧光定量PCR进行验证.结果:差异表达基因134个,其中78个为上调基因,56个为下调基因,差异基因主要涉及炎症反应、免疫反应、宿主防御、胶原蛋白调节、应激反应以及造血和细胞凋亡等多个生物学过程,用荧光定量PCR验证肺损伤相关基因,发现基质金属蛋白酶(MMP)-9在主动脉夹层肺损伤组明显升高(P＜0.05).结论:基因表达谱cDNA芯片是筛查主动脉夹层肺损伤差异基因的有效方法,差异基因可以进一步在荧光定量PCR中验证,MMP-9可用于主动脉夹层肺损伤的诊断和治疗.
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肾透明细胞癌基因表达谱芯片的生物信息学分析
目的 利用生物信息学的方法分析肾透明细胞癌(ccRCC)相关基因功能富集、通路及关键基因的临床意义.方法 从TCGA和GEO下载ccRCC的RNA测序数据和芯片数据,利用R语言筛选出差异基因.然后利用metascape进行通路和功能富集,利用STRING网站和Cyto-scape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,同时从PPI网络中筛选出关键基因.后利用OncoLnc网站对CCL5、TYROBP、LILRB2和MMP9做生存分析.结果 总共筛选出660个差异基因,这些差异基因与白细胞迁移、细胞黏附调节和免疫应答正调节等通路密切相关.在PPI网络中,得到两个意义显著的功能模块和15个关键基因.在这15个关键基因中,CCL5、TYROBP、LILRB2和MMP9表达的高低与ccRCC患者的生存率明显相关.结论 通过对ccRCC基因表达谱芯片的生物信息学分析发现,CCL5、TYROBP、LILRB2和MMP9基因可能在ccRCC的发生发展过程中起重要作用.
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胃癌与上皮内瘤变差异基因表达谱的研究
目的 观察胃癌与上皮内瘤变(GIN)的差异基因表达.方法 利用基因芯片技术,筛选12例胃癌与12例GIN胃镜病理标本的差异表达基因.结果 通过t检验和SAM检验筛选差异基因185个,它们与细胞黏附、血管生成、细胞增殖与凋亡等有关,与Wnt信号通路,血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路,p53信号通路等细胞通路密切相关,而这些细胞通路可能与胃癌的发生有关.结论 胃癌与GIN差异基因的筛选为后续胃癌分子机制的研究提供前期试验基础.
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采用生物信息学挖掘胶质母细胞瘤核心基因及对患者生存预后的分析
目的 分析胶质母细胞瘤(glioblastoma ,GBM )核心基因及其相关信号通路,为GBM早期诊断、分子治疗及预后评价提供候选靶点.方法 检索、整理TCGA数据库中神经胶质母细胞瘤的表达谱芯片RNA-seq Level-3数据,利用R软件中edgeR包筛选具有显著表达差异的基因(differentially expressed genes ,DEGs).运用DAVID数据库对DEGs进行GO注释和KEGG富集分析;利用STRING网络在线工具进一步建立蛋白互作网络(PPI)并进行Cytoscape可视化分析,运用网络分析插件CytoHubba筛选核心基因(hub gene);后,结合R2数据库分析TP53 、WNT5A 、VAMP8等核心基因的表达与GBM生存预后的关系.结果 TCGA数据库分析显示GBM中显著表达差异的基因共10144个,其中表达上调基因5153个,表达下调基因4991个;GO和KEGG 富集分析显示,表达上调基因主要涉及细胞周期、有丝分裂、细胞增殖和p53等生物学功能和通路,表达下调基因的功能与通路主要富集于突触传递、神经递质释放和MAPK信号通路等;Cytoscape可视化显示PPI网络中12个核心基因表达异常与GBM 的发生发展密切相关. R2数据库检索发现TP53 、WNT5A 、VAMP8高表达组患者预后更差;SH3GL2高表达组患者生存明显优于低表达组.结论 差异基因所富集的生物学功能和KEGG信号通路可能揭示了参与 GBM发生发展的分子机制,其核心基因TP53 、WNT5A 、VAMP8 、SH3GL2有望作为GBM患者早期诊断、治疗及预后判断的重要靶点.
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应用DNA甲基化芯片对胃癌及其癌旁组织基因组甲基化的分析
目的：应用DNA甲基化芯片检测胃癌及其癌旁组织基因组甲基化情况,并进行功能分析。方法：采用甲基化DNA免疫沉淀方法(MethylatedD NAimmunoprecipitation，MeDIP)结合NibleGen公司DNA甲基化芯片对胃癌及其癌旁组织进行甲基化情况分析。结果：位于基因启动子区，存在于胃癌组织中的甲基化差异基因为113个，如SHP1、FGF8、CSF2RA；存在于癌旁组织甲基化差异基因为161个，如：TNF、IGF2、BMP7。位于CpG岛，存在于胃癌组织中的甲基化差异基因为123个。如：WNT2B、JAK2、TPT1；存在于癌旁组织甲基化差异基因为139个，如：TNFRSF4、HOXC8、NFYA。这些基因位于不同的染色体上，胃癌组织中以1号和4号染色体甲基化差异基因多，均为11个。18号和20号染色体甲基化差异基因少，均为1个；癌旁组织中以9号、19号和20号染色体甲基化差异基因多，均为11个， Y染色体甲基化差异基因少，为0个。结论：胃癌组织及其癌旁组织基因组DNA甲基化情况存在显著差异。DNA甲基化基因分布在不同染色体上，其个数和分布差异很大，CCDC6、FGF8、CSF2RA、WNT2、PRKAR2A、TNF、PRKACA、BMP7、SHP1、JAK2等基因与多条肿瘤相关通路有关。
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用RD-PCR技术获取IL-1β作用前后NIT-1细胞的差异表达基因
目的:获取IL-1β作用前后NIT-1细胞的差异表达基因,为进行差异基因的克隆和鉴定奠定基础.方法:利用转基因小鼠胰岛β细胞系(NIT-1),通过应用一种改良的筛选差异基因的技术(Restriction display PCR,RD-PCR技术)筛选cDNA的差异表达条带.结果:通过对比对照组与实验组凝胶电泳结果,找出79条表达有差异的条带,包括实验组出现的新条带和实验组缺失的条带.结论:应用RD-PCR技术成功分离了IL-1β作用前后NIT-1细胞的差异表达条带,为大量筛选、克隆与鉴定与β细胞破坏机制相关的新基因奠定基础,有助于了解胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)发病的分子机制.
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动脉粥样硬化斑块稳定期和易损期小鼠主动脉基因启动子区DNA甲基化及基因表达差异
目的：研究动脉粥样硬化（ As）小鼠斑块稳定期和易损期主动脉基因启动子区DNA甲基化及基因表达差异。方法：以高脂喂养的ApoE－／－小鼠为As模型，喂养3个月和6个月，复制斑块稳定期和易损期的As模型，用正常喂养的C57小鼠对照，采用小鼠启动子区DNA甲基化芯片联合表达谱芯片筛选。结果：与正常C57小鼠相比，高脂喂养3个月组（简称3月组）小鼠DNA甲基化启动子区芯片筛选出差异基因4739个，高脂喂养6个月组（简称6月组）小鼠芯片筛选12568个。3月组小鼠基因芯片筛选出差异基因2615个，6月组2450个。其中3月组负相关表达基因44个，6月组166个。通过生物信息学软件分析，验证得到3月组DNA甲基化差异基因2个，6月组4个。结论：在小鼠主动脉As斑块易损期 DNA甲基化的调控作用表现得更为显著。 IRS－1等6个候选基因可能是As斑块从稳定期到易损期转变过程中关键的靶基因， PI3K－AKT通路和HIF－1通路可能是As斑块从稳定期到易损期转变过程中调控甲基化差异基因的重要信号通路。
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利用RNA-Seq技术筛选脑血流自动调节相关基因
目的 利用RNA-Seq技术筛选并分析与脑血流自动调节相关的基因.方法 健康雄性SD大鼠随机分为高血压模型组(14只)和假手术组(6只),高血压模型组大鼠进行双侧肾动脉夹闭,假手术组行开腹手术,不夹闭肾动脉.术后8周将大鼠麻醉,以10～15 mmHg为一级降低血压,同步记录股动脉血压、颈动脉血流量以及大脑中动脉血流速度,绘制自动调节曲线,并计算脑血流自动调节下限(lower limit of autoregulation,LLCA).其后取大鼠脑组织进行转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq),比较两组基因表达差异.根据LLCA升高程度将模型组分为两个亚组,高LLCA亚组与低LLCA亚组,高LLCA与假手术组筛选差异表达基因.结果 完整采集数据模型组6只,假手术组3只.模型组收缩压、平均动脉压以及LLCA均显著高于假手术组(P＜0.05).模型组中高LLCA亚组与低LLCA亚组收缩压、平均动脉均无明显差异,但高LLCA组的LLCA值高于低LLCA组,差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组与假手术组相比有45条基因差异表达,其中上调基因30条,下调基因15条,高LLCA亚组与假手术组比较有478条基因差异表达,其中上调基因289条,下调基因189条.两两比较的交集差异基因共有38条,功能主要涉及趋化作用、平滑肌细胞分化、肌管细胞发育、整联蛋白介导的信号通路等.结论 高血压大鼠与正常大鼠共有45条基因差异表达,其中高LLCA的高血压大鼠有478条基因表达发生变化.
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EB病毒活化对鼻咽癌基因表达模式的影响
背景与目的:EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染在鼻咽癌发生中发挥重要作用.本研究的目的在于探讨潜伏的EBV活化后形成的复发感染对鼻咽癌发生过程中全基因组表达的影响.方法:收集EBV阳性(EBV+)/EBV阴性(EBV-)的鼻咽癌靶标基因表达谱和EBV复发感染次数不同的鼻咽癌细胞株基因表达谱,通过生物信息学手段对其进行交叉比较,统计学分析筛选出25个差异基因.运用DAVID(database for annotation,visualization and integrated discovery)、pSTIING(protein,signaling,transcriptional interactions and inflammation networks gateway)、GATHER(gene annotation tool to help explain relationships)和TELiS(transcription element listening system)在线分析工具对25个共同差异基因进行表达模式的预测.结果:与EBV初次感染时的基因表达谱比较,仅有DUSP1、TOP1、HOXA9、DEK、IMPDH2、PABPC1等25个基因在EBV复发感染时仍然呈明显差异表达;这25个差异基因及其相关转录因子主要通过2种模式相互作用:一条主要涉及TOP1、DUSP1、DUSP6和RPS28等,另一条是由PITX1、CD9、HOXA9和IMPDH2组成的转录相关环.结论:EBV潜伏后的复发感染,可能通过筛选到的差异基因的2种表达模式发挥功能,终导致鼻咽癌的发生.
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脐血源神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤及其差异基因表达
目的 评估脐血源神经干细胞(UCBNSCs)移植治疗脊髓损伤(SCI)后大鼠后肢功能恢复情况,并通过基因芯片筛选出移植治疗后对照组和实验组差异表达基因,分析相关基因与损伤脊髓功能恢复的关系,以期为SCI的基因治疗打下基础. 方法 50只健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=10)、磷酸盐缓冲液(PBS)注射组(n=20)、UCBNSCs移植组(n=20).假手术组仅在显微镜下行T9-11椎板打开,不做其他处理.后2组打开T9-11椎板后横断脊髓,制作大鼠脊髓全断模型.1周后UCBNSCs移植组行UCBNSCs(1×109/L细胞悬浮液10μL)脑室穿刺移植,PBS注射组用PBS代替.移植术后1d、1周、2周、4周、6周、8周分别对3组大鼠行血脑屏障(BBB)行为评分.第8周分别取PBS注射组和UCBNSCs移植组各7只SD大鼠,取得SCI处组织样本,行基因芯片分析,筛选出差异表达基因. 结果 PBS注射组和UCBNSCs移植组造模后均出现了瘫痪、尾部活动障碍及排尿功能障碍等.随着时间的延长,2组后肢功能均有所恢复,在术后2周、4周、6周和8周2组间差异具有统计学意义(P＜0.05).芯片分析筛选出24个差异表达基因,其中表达上调有20个,表达下调有4个. 结论 UCBNSCs移植治疗大鼠SCI有确切疗效,通过基因芯片分析推测其可能通过分化为神经元、增加损伤微环境中神经营养因子表达、抑制炎症反应和促进损伤局部的氧供等方式发挥作用.
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DNA芯片技术筛选K562肿瘤细胞特异性基因
目的应用DNA芯片技术筛选人白血病K562细胞中的肿瘤特异性基因.方法提取正常人白细胞和K562细胞基因组DNA,并用限制性内切酶Sau3AI酶切.其中K562细胞基因组酶切产物经DNA聚合酶Ⅰ补平加A后克隆到T-载体,挑选阳性克隆,用PCR扩增,以纯化的PCR产物做探针,制备K562细胞基因组DNA芯片.正常人白细胞基因组酶切产物加上人工通用接头,用限制性标记技术标记上荧光标记物Cy3,与制备的K562细胞基因组DNA芯片杂交.结果芯片杂交结果经扫描分析,发现42个K562细胞肿瘤特异性基因,进一步用序列分析证实,其中有1个为BCR(breakpoint cluster gene)基因.结论我们自制的K562细胞基因组DNA芯片可以成功地用于筛选肿瘤特异性基因,为更好地从基因组水平研究肿瘤发生的分子机制提供了新的技术途径.
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用基因芯片筛选参芪复方保护糖尿病骨骼肌的相关基因
目的探讨糖尿病骨骼肌病变与大血管病变的相关性，应用基因芯片技术寻找参芪复方防治糖尿病骨骼肌病变的相关基因。方法 KKAy小鼠喂饲含有一氧化氮合酶抑制剂L-NAME的饮水和高脂饲料以复制2型糖尿病大血管病变模型。实验分为正常组、 KKAy组、模型组、参芪复方组(剂量为14.4 g·kg-1·d-1）、罗格列酮组(剂量为1.33 mg·kg-1·d-1），每组15只。造模同时开始给药，连续8周，期间监测血糖。实验结束后取腹主动脉和骨骼肌，观察病理形态学改变，应用基因芯片技术对参芪复方组—模型组、模型组—KKAy组骨骼肌进行差异基因检测。结果参芪复方组可减轻糖尿病大血管病变小鼠骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症改变。模型组—KKAy组比较筛选出差异表达基因198条，其中上调119条，下调79条。参芪复方组—模型组比较筛选出差异表达基因70条，其中上调33条，下调37条。2个比较组呈逆向表达的差异基因共7条，即Celsr2、 Rilpl1、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、 Gm6097、 Ddx39b。结论糖尿病骨骼肌病变与大血管病变相关，参芪复方可对糖尿病骨骼肌起保护作用，其机制可能与调控Celsr2、 Rilpl1、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、Gm6097、 Ddx39b基因表达有关。
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EBV转化B淋巴细胞的差异基因筛选
目的 通过全基因组芯片筛选正常人外周血淋巴细胞(PBLs)和EB病毒(EBV)转化B淋巴细胞株CGM1中的差异基因,探讨EBV转化B淋巴细胞的机制.方法 分离培养正常人外周血淋巴细胞(PBLs),通过原位杂交检测PBLs和CGM1细胞中EBER表达情况;提取2株细胞RNA,利用人全基因组寡核苷酸基因表达谱芯片筛选2株细胞之间差异表达基因,并通过生物信息学对差异表达基因进行GO pathways和KEGG pathways分析.结果 EBER原位杂交结果显示PBLs EBER(-),CGM1 EBER(+);CGM1细胞与PBLs之间差异有统计学意义的基因有1587个,其中上调基因897个,下调基因690个,这些基因主要涉及P53、PI3K-Akt、Ras、MAPK、Toll-like receptor、WNT、TNF和JAK-STAT等信号通路,与细胞周期调节,B细胞增殖、活化、分化和细胞因子产生,DNA复制、损伤修复,病毒与宿主相互作用及病毒致癌作用等相关.结论 EBV通过细胞周期调节、细胞活化与分化、DNA复制和损伤修复、病毒与宿主相互作用等多个环节参与B淋巴细胞转化.
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基于GEO结直肠癌芯片数据的生物信息学分析
目的 利用生物信息学分析方法,挖掘结直肠癌(CRC)的关键基因并探索其发病机制.方法 在公共基因芯片数据库(GEO)中下载结直肠癌表达谱芯片数据,在GCBI实验室中筛选出结直肠癌显著差异的基因,分别对显著差异基因作GO富集分析、KEGG通路分析、蛋白质相互作用(PPI)网络分析.进一步利用cytoscape将PPI结果建立互作模块.结果 通过差异分析得出在正常结直肠组织、结直肠腺瘤、结直肠癌中表达量逐步明显下调的基因有492个,逐步明显上调的有248个,共有740个显著差异基因.GO富集分析主要体现在各种代谢过程、细胞增殖、信号调节、RNA聚合酶Ⅱ转录因子活性等.KEGG信号通路主要富集在癌症转录失调、细胞周期及p53信号通路等.并利用互作模型筛选出CDK1、MCM2、CDC6、CCNA1、CCNB2、CDKN1B、ORC1、E2F1、CHEK1、PCNA等45个与结直肠癌发生发展关系密切的关键基因.关键基因主要富集在细胞周期、病毒致癌机理、癌症相关、p53及PI3K-Akt等信号通路.结论 通过生物信息学对基因芯片数据的分析,能获取结直肠癌的关键基因及其相关通路,为后续研究提供依据.
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CDX2基因过表达促进胃癌细胞凋亡的分子机理研究
目的:利用基因表达谱芯片技术筛选CDX2高表达的胃癌MGC803/CDX2细胞和对照组MGC803/EV细胞中差异表达的基因,探讨CDX2高表达促进胃癌细胞凋亡的分子机理.方法:Trizol一步法提取高表达CDX2的MGC803/CDX2细胞和对照组MGC803/EV细胞的总RNA,并纯化mRNA,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,与22 k基因表达谱芯片进行杂交;采用LuxScan 3.0图像分析软件对芯片图像进行分析,把图像信号转化为数字信号,后以差异为>2倍或<0.5倍的标准来确定差异表达基因.结果:在23 238个基因中筛选出与细胞凋亡有关的差异性表达基因15条,其中8条基因表达上调和7条基因表达下调.结论:CDX2基因过表达促进胃癌细胞凋亡可能与这15条差异表达基因关系密切.
