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粘附分子与Graves眼病
Graves眼病(Graves ophthalmopathy,GO),又称甲状腺相关眼病(Thyroid-associated ophthalmopathy,TAO),是一种器官特异性的自身免疫性疾病[1～3].
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基质金属蛋白酶在心血管疾病中的作用
基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)参与正常和病理条件下的组织重构.MMPs对正常和恶性细胞在体内的迁移起着关键性的作用.它们还作为调节分子,可通过对酶级联的功能和对胶原蛋白、基质蛋白、细胞生长抑素、生长因子和粘附分子的处理从而增加或降低其生物学效应.
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肾康宁对急性肾炎家兔ICAM-1和IL-6表达的影响
目的:观察中药肾康宁对肾炎家兔的粘附分子及细胞因子表达的影响.方法:以牛血清白蛋白所致家兔急性肾炎模型为观察对象,检测家兔24h尿蛋白含量;ELISA测定血清IL-6;对家兔的肾进行组织形态学观察,免疫组化测定ICAM-1.结果:肾康宁能明显降低实验动物血清IL-6含量,减轻肾小球基底膜(GBM)增厚及炎症细胞浸润,阻止毛细血管内微血栓的形成,降低了急性实验性肾炎模型中ICAM-1阳性细胞表达率.结论:肾康宁通过降低细胞因子IL-6水平和粘附分子ICAM-1的表达,从而抑制免疫细胞的趋化、浸润、活化和增殖,减少自身抗体的分泌使肾小球炎症反应减轻,有效缓解家兔急性实验性肾小球肾炎,使肾功能得以改善.
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粘附分子CD44 V6在胃癌组织中表达的研究
目的:探讨CD44V6的表达与胃癌浸润转移的关系及其意义.方法:通过免疫组化方法,用CD44V6的单克隆抗体,以S-P染色法检测CD44V6在52例胃癌、52例癌旁组织及10例正常胃黏膜中的表达情况.结果:CD44V6在胃癌组织中的表达为59.6%(31/52),癌旁组织中的表达为28.8%(15/52),正常胃黏膜中的表达为10%(1/10).组间x2检验胃癌与正常胃黏膜、胃癌与癌旁组织CD44V6表达差异均显著(P＜0.05).结论:CD44V6在胃癌组织中的异常表达与其浸润转移密切相关,CD44V6的高表达可能会有助于胃癌的临床诊断,筛选具有转移潜能的肿瘤,成为预测肿瘤转移潜能的新指标.
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K-ras基因转染鼠肺纤维细胞粘附分子的表达及临床意义
目的:探讨细胞粘附分子在肿瘤细胞浸润转移中的意义.方法:利用免疫荧光标记及聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot观察K-ras基因转染的鼠肺(KTRL)纤维细胞及正常鼠肺(NRL)纤维细胞钙粘素-链蛋白复合体分子的表达.结果: KTRL纤维细胞粘附分子表达明显异常,肌蛋白分布方式发生改变,粘附能力明显下降.结论:KTRL纤维细胞作为肿瘤细胞的早期阶段,其粘附能力的改变,可能是后期形成肿瘤细胞后发生浸润转移的主要原因.
关键词： K-ras转染鼠肺纤维细胞 粘附分子 浸润 转移 -
脂质过氧化内皮细胞cAMP水平与单核细胞粘附关系的研究
目的:研究内皮细胞脂质过氧化损伤后环磷腺苷酸(cAMP)含量变化及其与单核细胞粘附的关系.方法:用氧化剂联胺作用于培养人脐静脉内皮细胞,诱发脂质过氧化损伤后,以生化方法检测内皮细胞cAMP含量变化,光镜观察计数单核细胞对内皮的粘附,并用抑制cAMP因素Galanin观察其对单核细胞粘附的影响.结果:适当浓度的联胺可引起内皮脂质过氧化损伤.脂质过氧化损伤后内皮的cAMP含量显著增加(P＜0.05),单核细胞粘附显著增加(P＜0.01).Galanin使单核细胞粘附下降.结论:脂质过氧化导致的单核细胞对内皮粘附的增加可能是以cAMP作为第二信使实现的.
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细胞间粘附分子1与缺血性脑梗死关系研究进展
炎症反应在缺血性脑梗死病理损伤中的作用日益受到重视。本文对作为炎症因子之一的细胞间粘附分子-1的性质、结构、作用机制及其与缺血性脑梗死病理损伤的关系进行了综述。
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粘附分子选择素在IgA肾病中变化的临床意义
目的:为探讨IgA肾病患者血和肾组织中P选择素改变与疾病的关系.方法:采用酶联免疫吸附法、免疫组化及原位杂交技术检测了45例IgA肾病患者血浆和肾组织中P选择素含量及表达水平.结果:IgA肾病患者血浆P选择素含量明显高于正常人,其中肾病综合征组和肾功能减退组含量又较肉眼血尿组、尿检异常组和肾炎综合征组显著增高.P选择素在患者肾组织中广泛表达,其中在Ⅳ级和Ⅴ级IgA肾病肾小球中表达水平明显高于Ⅱ级和Ⅲ级,而它们在肾小管、肾间质中的表达水平又与肾小管间质病变程度密切相关.结论:P选择素可能参与了IgA肾病的发病机制,其血和肾组织中水平可成为判断IgA肾病严重程度及预后的指标.
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外周血干细胞动员调节CD34+细胞β整合素及L-选择素的表达
目的：观察造血干细胞表面粘附分子的变化在外周血干细胞动员中的作用。方法：用双色免疫荧光法研究15例恶性血液病患者经化疗+ G-CSF动员外周血干细胞前后、骨髓和外周血CD34+细胞表面β1整合素(CD49d)、β2整合素(CD11a、CD11b)及L-选择素(CD62L)的表达。结果：①动员后第7天CD34+细胞表面较动员前CD49d、CD11a、CD62L表达下降(P＜0.01)，而CD11b无变化(P＞0.05)。②外周血CD34+细胞表达CD49d、CD11a、CD11b、CD62L较骨髓低(P＜0.05)。③外周血CD34+细胞绝大多数处于GO/G1期，该期的干细胞CD49d的密度低于S+G2/M期。结论：化疗+G-CSF通过粘附分子的变化而使造血干细胞从骨髓进入外周血中。
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粘附分子CD44在支气管哮喘发病中的实验研究
目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织粘附分子CD44在转录与蛋白水平的表达,探讨其在哮喘发病中的作用机制.方法:以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数,肺组织石蜡切片行HE染色.结果:正常大鼠肺组织CD44有少量表达,在激发哮喘后一周肺组织CD44的表达显著升高(P<0.05),两周后升高更加显著(P<0.001).哮喘大鼠BALF中炎性细胞明显增多(P<0.05),CD44在mRNA和蛋白水平与BLAF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的百分比呈显著正相关.结论:哮喘肺组织CD44的过度表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病.CD44与嗜酸性粒细胞、淋巴细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关.
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促炎症细胞因子刺激人类关节滑膜B型细胞表达粘附分子
目的：透析相关性淀粉样变（DRA）病人关节滑膜组织粘附分子表达增强，并与局 部炎细胞浸润密切相关。旨在探讨DRA时诱导滑膜细胞粘附分子表达上调的机制。 方法：分离正常人关节滑膜B型细胞，与晚期糖基化终产物修饰的β2微球蛋白（AGE-β2m） 、天 然β2m、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（ IL-1β）在体外共同培养 ，用荧 光单克隆抗体染色，流式细胞仪检测定量分析滑膜B型细胞表面细胞间粘附分子-1（ICAM- 1 ）、血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）的表达。结果：正常关节 滑膜B型细胞表达ICAM-1、VCAM-1，但不表达E-selectin。IL-1β、TNF-α能以时间和 剂量 依赖的方式上调滑膜B型细胞ICAM-1、VCAM-1的表达，但无诱导E-selectin表达的作用。 AG E-β2m和β2m对B型细胞粘附分子的表达无直接影响。结论： DRA时关节组织存在的促炎 症细胞因子可能上调滑膜细胞粘附分子的表达，从而促使局部的单核细胞浸润。
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C5a反义肽对肺血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响
目的:探讨补体C5a反义肽在C5a过敏毒素介导的肺血管内皮细胞与中性粒细胞粘附中的阻断作用.方法:采用流式细胞术,检测C5a与其反义肽相互作用后再刺激人肺血管内皮细胞(PVEC),对细胞表面粘附分子P选择素(P-Selectin)表达的影响;同时通过测定粘附于血管内皮细胞表面的PMN中髓过氧化物酶(MPO)活性,间接反映血管内皮细胞表面粘附的PMN数量的变化.结果:发现反义肽R4可以剂量依赖关系抑制C5a介导的PVEC上粘附分子P-Selectin的表达,当R4浓度为5 000 ng/ml时,可使P-Selectin的表达量下降20%左右,进一步增加R4的浓度,P-Selectin表达量无显著性改变;另外,反义肽R4对PVEC与PMN的粘附也有明显抑制作用,表现为PVEC上粘附的PMN中MPO活性的降低,当R4的浓度增加到5 000 ng/ml,MPO的活性可降低近40%左右.结论:C5a反义肽对C5a过敏毒素的生物学活性具有一定的拮抗作用.
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多细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及粘附分子和 CXCR4 表达的影响
目的:探讨不同细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及扩增后粘附分子和 CXCR4 表达的影响.方法:将新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养 7 天,在0、7 天检测有核细胞数(TNC)、CD34+细胞数及CD34+CXCR4+、CD34+CD49d+、CD34+CD62L+ 的细胞数和集落形成单位(CFU)数.根据不同细胞因子组合实验分组为:对照组;SCF+FL(简称SF)组;SFT(SCF+FL+TPO)组;SFT6(SCF+FL+TPO+IL-6)组;SFTs(SCF+FL+TPO+sIL-6R)组;SFT6s(SCF+FL+TPO+IL-6/slL-6R)组.结果:和对照组相比,SF、SFT、SFT6、SFTS 、SFT6s组均可有效地扩增脐血造血细胞(P
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β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在树突状细胞中的表达及作用
目的:观察β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)在人外周血来源的树突状细胞(Dendritic cells,DCs)中的表达与定位,研究其对DCs免疫功能的影响.方法:人外周血单核细胞经GM-CSF+IL-4+TNF-α诱导培养分化为DCs,采用RT-PCR、流式细胞术和激光共聚焦技术观察DCs中β-1,4-GalT-Ⅰ的表达与定位;通过细胞粘附试验分析β-1,4-GalT-Ⅰ表达与细胞粘附能力的关系.用α-乳清蛋白(α-lactalbumin,LA)作为细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ抑制剂,研究β-1,4-GalT-Ⅰ在DCs细胞粘附以及与CD4+ Th细胞形成免疫突触过程中的作用.结果:在人外周血来源DCs细胞表面和细胞浆内可表达长型和短型β-1,4-GalT-Ⅰ;长型β-1,4-GalT-Ⅰ或细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ的表达水平与细胞粘附能力呈正相关;α-LA既可抑制DCs对层粘连蛋白的粘附,又可抑制DCs与CD4+Th形成免疫突触.结论:β-1,4-GalT-Ⅰ在DCs中表达,他们作为粘附分子参与细胞粘附和免疫突触形成.
关键词： β-1 4-半乳糖基转移酶-Ⅰ 树突状细胞 粘附分子 免疫突触 -
粘附分子CD11a、CD11b、CD62L在恶性淋巴增殖性疾病的表达
目的:观察恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面β2整合素(CD 11a、CD11b)及L-选择素(CD62L)的表达变化及其临床意义.方法:用流式细胞仪检测35例初诊或复发急性淋巴白血病(ALL)、4例慢性淋巴细胞白血病(CLL)、30例多发性骨髓瘤(MM)、14例淋巴肉瘤白血病及25例正常人骨髓单个核细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD62L的表达.结果:①与正常造血细胞比较,CD11b、CD11a在ALL、MM、CLL细胞表达均下降(P＜0.01),但在淋巴肉瘤白血病细胞表达无明显改变(P＞0.05),CD62L 在MM、C LL、淋巴肉瘤白血病细胞表达均下降(P＜0.05),但在ALL中表达增强(P＜0.05) .②CD11a 在ALL表达明显高于淋巴肉瘤白血病细胞表达(P＜0.01),CD62L在ALL表达明显低于淋巴肉瘤白血病细胞(P＜0.01).③浸润组CD11a在ALL表达高于非浸润组,(P＜0.05). ④ALL完全缓解组CD11a、CD11b的表达可升至正常范围.结论:恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面上存在多个粘附分子的表达异常,检测粘附分子有助于判断白血病细胞类型及疗效.
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山茱萸总甙对HUVEC表达ICAM-1、CD44的影响
血管内皮细胞的活化在炎症疾病过程中起着重要作用,活化的血管内皮细胞可以表达粘附分子如ICAM-1和CD44,使中性粒细胞和淋巴细胞与其粘附、穿越内皮而进入炎症部位,研究表明中性粒细胞可通过其膜表面表达的配体与ICAM-1相互作用而粘附于血管内皮细胞的表面, C D44在炎症组织表达增高[1],并且也与中性粒细胞的侵润有关.我们的初步研究发现:从山茱萸中提取的总甙类物质具有免疫抑制作用,为了深入探讨其机理,本实验应用Cell-ELISA方法研究山茱萸总甙(Total Glycosides from Cornus Officinalis,TGCO)对促炎性细胞因子IL -1和TNF-α诱导人血管内皮细胞系ECV304表达ICAM-1和CD44的影响.
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骨髓微环境对骨髓瘤细胞生物行为的影响
目的:观察骨髓瘤患者基质细胞(BMSC)及其对瘤细胞几种细胞因子及瘤细胞膜上粘附分子表达的影响.方法:用细胞培养、RT-PCR、流式细胞仪分别测定BMSC及与BMSC共同培养前后瘤细胞IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA及瘤细胞膜上ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:初治多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者BMSC与瘤细胞共同培养后,初治和复发、难治性MM患者瘤细胞ICAM-1、VCAM-1表达增加;复发、难治MM患者BMSC与瘤细胞共同培养后,初治和复发、难治MM患者瘤细胞的IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA及ICAM-1、VCAM-1表达均增加;初治MM患者BMSC膜上ICAM-1、VCAM-1表达高于正常对照组;复发、难治MM患者BMSC IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA及ICAM-1、VCAM-1的表达均高于正常对照组和初治MM患者.结论:初治MM患者BMSC表达粘附分子增加,复发、难治MM患者BMSC除粘附分子表达异常外,其IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA亦表达异常;MM细胞与BMSC共同培养后,粘附分子和(或)IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达增加,可能与MM细胞的存活、生长、耐药及疾病复发密切相关.
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格林-巴利综合征患者脑脊液IL-10、IL-12水平的研究
格林-巴利综合征(GBS),它是一种细胞免疫、体液免疫共同参与其发病的自身免疫性疾病.细胞因子(CK)是由T、B淋巴细胞,单核/巨噬细胞等多种细胞分泌的一种多肽,它可调节和决定免疫应答的性质,并涉及免疫的诸多环节,包括抗原递呈、细胞动员和激活、粘附分子的表达等.现已查明一些细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-2、IL-6等在GBS及其动物模型实验性变态反应性神经炎(EAN)的免疫致病中起重要作用[1].2000年3月～2004年8月用免疫酶联ELISA技术检测GBS患者脑脊液(CSF)中IL-10、IL-12的水平来研究它们在GBS中的致病作用,旨在从细胞分子免疫角度进一步探讨GBS的免疫学发病机制,为GBS的诊疗提供依据.
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肺结核患者血清sE-选择素的水平及临床意义
目的:探讨血清可溶性E-选择素(sE-selectin)在肺结核的变化及其临床意义.方法:应用双抗体夹心ELISA法分别检测40例未治疗及20例治疗2月后肺结核患者、20例健康正常人血清sE-选择素水平.结果:肺结核血清sE-选择素水平明显高于正常对照(P＜0.01),其中血行播散型肺结核(Ⅱ型)组明显高于继发型肺结核(Ⅲ型)(P＜0.01).抗结核治疗2月后血清中的sE-选择素水平明显下降(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.05).结论:研究表明血清sE-选择素作为重要的免疫分子可能参与肺结核发病及免疫机制,可作为肺结核患者病情判断及治疗预后的参考指标.
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柯萨奇B3病毒感染致小鼠气道上皮细胞粘附分子和MHCⅡ类分子高表达
目的:观察小鼠雾化吸入柯萨奇B3病毒(CVB3)后气道上皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1及MHCⅡ类分子表达的变化,初步探讨CVB3感染对机体免疫系统的影响及其在气道慢性炎症和哮喘发病机制中的作用.方法:将C57BL/6N小鼠随机分为4组:生理盐水组(NS)、生理盐水+卵蛋白组(NS+O)、病毒感染组(V)、病毒感染+卵蛋白组(V+O).采用ELISA法测定血清CVB3抗体;取肺组织作常规病理制片,HE染色;甲苯胺蓝改良染色法镜下显示肥大细胞.提取气道上皮细胞采用流式细胞仪分析ICAM-1、VCAM-1及MHCⅡ类分子的表达.结果:病毒组小鼠血清中CVB3-IgM的OD值明显高于非病毒组(P＜0.01).病理检查肺组织可见:病毒组肺间质有较多炎细胞浸润,尤其肥大细胞浸润明显.V组、V+O组气道上皮细胞ICAM-1、VCAM-1和MHCⅡ类分子的表达明显增高,与NS组、NS+O组相比差异非常显著(P＜0.01);V+O组增高更加显著,与V组比较也有显著差异(P＜0.01);并可持续至少1个月.结论:小鼠雾化吸入CVB3后可致气道慢性炎症及粘附分子ICAM-1、VCAM-1和MHCⅡ类分子显著的高表达;在CVB3所致的气道炎症期间再接触过敏原两者对炎症免疫反应有协同作用.CVB感染后的炎症免疫反应在哮喘发病机制中起着非常关键的作用.
关键词： 气道上皮细胞 柯萨奇病毒B组 粘附分子 主要组织相容复合体-Ⅱ 流式细胞术
