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铁调素对NF-κ B介导血管内皮细胞炎症反应的影响
目的 探讨铁调素(hepcidin)对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)炎症通路中核转录因子κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)家族的影响.方法 使用不同浓度的人铁调素处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell; HUVEC) 24h后,利用蛋白印迹技术(Western blot)检测细胞中核转录因子κB抑制蛋白α(inhibitorof NF-κB；IκBα)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达；免疫荧光法观察NF-κB p65转核、ICAM-1蛋白表达；体外粘附实验检测干预后的HUVEC的粘附能力. 结果 铁调素能剂量依赖的降低HUVEC中IκBακ及促进ICAM-1表达,其中干预剂量大于300 ng/ml处理组时的相比对照组差异均具有统计学意义(P＜0.05)；激光共聚焦成像结果显示,600 ng/ml铁调素处理24h后,HUVEC中NF-κB p65转入核内,ICAM-1蛋白表达增加；粘附实验的结果显示,剂量量大于75 ng/ml铁调素处理能剂量依赖性的上调HUVEC的粘附能力,与对照组相比差异均具有统计学意义(P＜0.05) 结论 铁调素可诱导血管内皮细胞IκBα的下调,促使NF-κB p65转核,升高血管内皮细胞ICAM-1的表达水平.铁调素可通过调控NF-κB通路介导血管内皮细胞炎症反应.
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活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺内皮细胞粘附分子表达的影响
目的研究急性重型胰腺炎(SAP)大鼠胰腺、肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的动态变化,并观察活血化瘀注射液(HHI-I)的作用.方法应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP,将实验动物随机分为假手术对照组、SAP模型组、SAP+HHI-I组、SAP+复方丹参注射液组,利用免疫组织化学方法观察了SAP大鼠1,3,6,12,24 h胰腺、肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的表达情况.结果SAP后肺ICAM-1、P-选择素、E-选择素表达明显增多,HHI-I能够有效抑制粘附分子的过度表达.结论粘附分子在SAP发展过程中起重要作用,HHI-I通过抑制粘附分子的过度表达,从而影响白细胞内皮细胞的相互作用,减少白细胞在组织募集,发挥其对胰外脏器的保护作用.
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血小板第四因子对脐血CD34+细胞趋化作用的研究
目的:研究PF4及其小肽PF417-70对新鲜脐血CD34+细胞的趋化作用及对粘附分子表达的影响.方法:采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34+细胞,利用Transwell穿孔板测定PF4对CD34+细胞的趋化作用;流式细胞仪检测免疫荧光标记的粘附分子及CXCR4的表达.结果:①PF4对脐血CD34+细胞有趋化作用,PF4组的趋化百分比为157.43%±50.06%(P＜0.05),PF4 17-70组为187.02%±10.69%(P＜0.05).②PF4作用于CD34+细胞时,CD49d和CXCR-4表达增加,对其它粘附分子CD31,CD44,CD11a,CD62p,CD62E的表达没有影响.结论:PF4对脐血CD34+细胞有趋化作用,促进整合素CD49d及CXCR4的表达,PF4有助于脐血干细胞的归巢.
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创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18和糖皮质激素受体的变化及纳络酮的治疗作用
目的:探讨中性粒细胞粘附分子CD18(PMNCD18)和中性粒细胞糖皮质激素受体(PMNGR)在大鼠创伤性休克早期的动态变化及盐酸纳络酮的治疗作用.方法:采取软组织损伤加颈动脉放血作为大鼠创伤性休克动物模型,分别于创伤前、休克后45、90、210、330和450分钟取血,测定各组大鼠的PMNCD18和PMNGR含量.复苏组和纳络酮组则于休克后90分钟开始实施复苏措施.结果:休克组休克45分钟PMNCD18表达值明显增高,随后逐渐下降,至休克后450分钟与基础表达值仍相差非常显著(P<0.01);PMNGR随休克时间的延长逐渐下降;复苏120分钟后上述改变为显著.肝、肺组织切片发现,复苏组复苏后120分钟毛细血管内有大量白细胞粘附于血管内壁,同时血管周围有白细胞浸润,组织细胞浊肿,复苏360分钟后上述改变减轻.纳络酮治疗组复苏后120、240和360分钟PMNCD18较复苏组同时间点的结果明显降低(P均<0.01),PMNGR较复苏组同时间点的结果明显升高(P均<0.01);肝、肺组织学检查显示,纳络酮治疗组复苏后毛细血管内白细胞附壁较复苏组同时间点明显减少.结论:创伤性休克及复苏时,PMN与内皮细胞粘附明显增强,与PMNCD18的表达增加有关,PMNGR的减数调节是PMNCD18表达增加的原因之一;纳络酮可通过增加PMNGR密度及抑制PMNCD18表达而对机体起到保护作用.
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内毒素对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞的影响
目的:探讨内毒素(LPS)对体外培养鼠微血管内皮细胞(MEC)的影响.方法:应用体外培养的鼠肺MEC,观察LPS对其分泌功能及sICAM1和sEsel表达的影响.结果:①在LPS作用下,ET1和NO 60分钟高于对照组,180分钟达高峰,高水平状态持续到240分钟,360分钟有下降趋势,LPS高峰浓度为1 mg/L.②sICAM1在LPS作用后60分钟表达迅速上调,呈时间、剂量依赖性,LPS高峰浓度为0.01 mg/L.③sEsel在LPS作用后180分钟表达才明显上调,而LPS高峰浓度仅为0.001 mg/L.结论:LPS能引起体外培养的鼠肺MEC分泌ET1和NO增加,并有一定的时间、剂量依赖性;LPS可活化体外培养MEC导致MEC表面sICAM1和sEsel过度表达,并能间接反映MEC受损情况,将sICAM1和sEsel两者结合分析,能较全面地反映受损情况.
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冠心病患者血清细胞因子及补体成分水平变化及意义
动脉粥样硬化（AS）病变是由于血管内皮和平滑肌细胞受各种因素损害产生的过度炎症性纤维增殖性反应。内皮细胞与巨噬细胞、血小板、平滑肌细胞通过各种生长因子、细胞因子和血管调节因子相互作用，促进动脉粥样硬化的发生发展〔1〕。研究表明在急性冠状动脉(冠脉)综合征中，中性粒细胞、单核细胞通过粘附分子介导与内皮细胞粘附，其在冠脉疾病的发生发展中起重要作用〔2，3〕。为探讨AS与炎症反应的关系，我们检测了冠心病及急性冠脉综合征患者外周血白介素8(IL8)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及补体C5b～9(sC5b～9)等指标,报告如下。
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脑血管病与炎性反应
实验及临床研究已证实,脑血管病的病理生理过程中存在明显的炎性反应,当前的研究主要集中于与炎症细胞浸润有关的粘附分子和促炎性细胞因子方面.本文就此简要综述如下.
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趋化性细胞因子与器官炎症损伤关系研究进展
趋化性细胞因子(ch-K)是体内有趋化细胞作用的多肽类物质,其作用机制是通过特殊的信号传递系统,激活白细胞表面的粘附分子(CAM),后者与血管内皮细胞的相互作用促使白细胞游向炎症区域,使白细胞、吞噬细胞、单核细胞脱颗粒并释放某些酶产物发挥其效应.现对Ch-K的结构,生物性特点综述如下.
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肥胖、炎症与胰岛素抵抗
近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注.炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,终导致2型糖尿病的发生.在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C-反应蛋白(CRP).(2)细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)(主要为IL-6).(3)脂肪细胞产物,如脂联素、抵抗素及瘦素等.(4)凝血因子、纤维蛋白原、纤溶酶原激活抑制物(PAI)-1等.(5)其他,如γ-球蛋白、唾液酸、内皮粘附分子等.可见广义的炎症因子包括与代谢综合征有关的各种细胞因子和蛋白质成分.
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脐血干/祖细胞短期体外扩增后归巢相关粘附特性的研究
目的探讨体外扩增对脐血(UCB)造血干/祖细胞(HSPC)原有粘附功能的影响.方法将从新鲜UCB标本中纯化的CD34+细胞接种于无血清、无基质的悬浮扩增体系,分别于培养第7天、第10天和第14天从扩增产物中再次纯化CD34+细胞,比较扩增前后CD34+细胞表面VLA-4(CD49d)、VLA-5(CD49e)、LFA-1(CD11a)、L-selectin (CD62L)、PECAM-1(CD31)、ICAM-1(CD54)和HCAM(CD44)等归巢相关粘附分子(CAMs)的表达情况,并检测CD34+细胞与纤连蛋白(FN)间的自发粘附率和基质细胞来源因子-1(SDF-1)诱导粘附率.结果①在第14天的培养扩增中,表达上述CAMs的各CD34+细胞亚群均有不同程度(15～72倍)的扩增;②扩增后CD34+细胞表面粘附分子CD44、CD11a、CD49e和CD49d的表达与原代CD34+细胞持平或高于培养开始时水平,而CD62L、CD54和CD31的表达则有不同程度下调;③在前10d的扩增中,CD34+细胞与FN间的自发粘附率和SDF-1诱导粘附率均呈上升趋势.结论所建立的短期培养体系不仅可以支持表达重要CAMs的UCB CD34+细胞亚群的有效扩增,而且扩增后的HSPC总体上保持原有的粘附功能.
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大承气汤和活血清胰汤对重型急性胰腺炎大鼠早期炎症过程的影响
目的:探讨中药治疗重型急性胰腺炎(SAP)的分子生物学机制.方法:检测大承气汤(DT)、活血清胰汤(HQ)对SAP模型大鼠外周血单个核细胞(PMN)分泌的肿瘤细胞坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平,T淋巴细胞亚群和多形核粒细胞表面粘附α分子表达水平的作用.结果:各治疗组细胞因子及粘附分子表达水平显著低于SAP模型组(P＜0.05);各治疗组CD3均恢复正常.结论:DT、HQ能抑制SAP早期外周血多形核粒细胞表面粘附分子的表达,减少多形核粒细胞粘附和穿越血管内皮细胞而对组织器官起保护作用.
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HT-29肠癌细胞中E-selectin、Integrin β1及ICAM-1表达水平
目的:探讨HT-29肠癌细胞、正常肠上皮细胞及ECV-304血管内皮细胞中E-selectin、Integrin β1及ICAM-1的表达状态.方法:采用Nothern Blotting方法检测HT-29肠癌细胞、正常肠上皮细胞和ECV-304血管内皮细胞中E-selectin、Integrin β1及ICAM-1 mRNA表达水平,采用ELISA法定量分析其表达含量.结果:HT-29肠癌细胞、正常肠上皮细胞和ECV-304血管内皮细胞均有E-selectin、Integrin β1及ICAM-1基因表达.ELISA定量测定3个粘附分子表达水平,HT-29肠癌细胞均高于正常肠上皮细胞和ECV-304血管内皮细胞,分别存在显著性差异(P＜0.05).结论:E-selectin、Integrin β1、ICAM-1可能与肿瘤细胞转移有关.
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大承气汤对急性重型胰腺炎大鼠血中可溶性粘附分子CD11a/CD1 8表达的影响
目的:进一步认识大承气汤对急性胰腺炎的治疗机理.方法:采用胰管内逆行注入牛磺胆酸钠方法造成大鼠急性重型胰腺炎模型,造模后用大承气汤、生理盐水进行治疗,观察造模治疗后12 h、24 h动物血清中CD11a/CD18、淀粉酶及胰腺组织中TNF含量的变化和胰腺组织病理学的改变.结果:应用大承气汤治疗组的大鼠血中的可溶性CD11a/CD18表达、胰腺组织中的TNF含量、胰腺组织病理损害程度、胰酶血症的水平均较生理盐水治疗组明显下降或减轻.结论:认为大承气汤治疗急性重型胰腺炎的机理可能不仅在于其能促进胰酶的排出,还与其能减少粘附分子CD11a/CD18的表达,减少胰腺组织中PMNs的浸润程度,进而减轻了胰腺组织损伤有关.
关键词： 急性重型胰腺炎 大承气汤 粘附分子 CD11a/CD18 -
内皮细胞粘附分子与妊高征
粘附分子是介导细胞与细胞间或细胞与基质相互接触和结合的一类分子,导致细胞与细胞间、细胞-基质-细胞之间的粘附.它们对维持完整的血管内皮细胞单层结构,介导细胞粘附和参与免疫反应均有重要作用.内皮细胞粘附分子在正常妊娠中参与胎盘血管的发育、介导各细胞间的粘附和调节母体免疫系统.妊高征患者粘附分子表达异常可能是妊高征发病机制中的重要环节.
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粘附分子CD44V6基因异常表达与乳腺癌转移及预后的关系
CD44V6是早被发现与肿瘤转移相关的CD44变异体,它与肿瘤侵袭、转移相关[1].但有关CD44V6的表达与乳腺癌转移的相关性尚未明确.
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蛇毒防治肝癌转移复发作用的实验研究
目的:观察蛇毒对SMMC-7721肝癌细胞株(7721细胞)侵袭粘附能力和对裸鼠人肝癌切除术后转移复发的影响。方法:以流式细胞仪检测蛇毒对7721细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达的影响;以细胞侵袭实验观察蛇毒对SMMC-7721细胞侵袭运动能力及对已与FN(fibronectin)粘附的7721细胞脱落的影响。以MTT法测量蛇毒对7721细胞与FN粘附的影响;以细胞粘附实验观察蛇毒对7721-7721细胞,7721-内皮细胞,7721-淋巴细胞之间粘附的影响;以LCI-D20裸鼠人肝癌转移模型为材料,观察蛇毒对早期和晚期肝癌切除术后肿瘤转移复发的影响。结果:蛇毒处理的7721细胞ICAM-1(Intercellular adhesion molecule-1)表达明显低于对照组,蛇毒对7721细胞的侵袭能力无明显抑制作用,对已粘附细胞无明显促脱落作用,可抑制7721与7721细胞、内皮细胞的粘附,对7721-淋巴细胞之间的粘附无明显抑制作用、并可防治早期和晚期裸鼠人肝癌切除术后的肝内和远处转移复发。结论:蛇毒可抑制SMMC-7721细胞的粘附能力,防治裸鼠人肝癌切除术后的转移复发。
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粘附分子在乳腺癌中表达与实验免疫状态关系的研究
目的:探讨宿主免疫系统缺陷对移植瘤粘附分子表达的影响.方法:采用原位移植术对BALB/c裸鼠、NIH裸鼠及SCID鼠接种乳腺癌移植瘤,用流式细胞免疫学方法对3种移植瘤各10例进行了粘附因子E-选择素(E-Selectin)、CD44的定量研究.结果:移植瘤CD44的表达比移植前细胞CD44的表达有所提高,P值均＜0.01;相比之下,SCID鼠移植瘤中的表达高于BALB/c鼠和NIH鼠移植瘤的表达(t=3.002,P＜0.01);SCID鼠移植瘤E-Selectin的表达比移植前细胞CD44的表达有所提高(P＜0.01);而BALB/c鼠和NIH鼠移植瘤E-Selectin的表达与移植前细胞的表达水平相当.结论:宿主T、B免疫系统功能的降低或丧失,可调控移植瘤粘附因子CD44、E-Selectin表达升高,从而促使移植瘤的转移能力提高.
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电离辐射对血管内皮细胞与白细胞粘附的影响
电离辐射在体内外可引起白细胞与受照血管内皮细胞的粘附增加,这与照射后正常组织的放射反应或损伤有关,细胞间粘附分子(ICAM-1)及E-选择素等表达上调可能是其重要机制,转录因子NF-κ B可调节这些粘附分子的表达,相应的拮抗剂可抑制电离辐射引起的粘附增强效应.
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放射性肺纤维化分子机制的研究进展
放射性肺纤维化是临床放射治疗的常见并发症,也可见于战时核辐射、平时核事故.关于其发病机制的研究已深入到分子水平,多种细胞因子、粘附分子、血管活性多肽参与了放射性肺纤维化的发生发展,某些基因与其发生具有相关性.分子机制的研究也给防治措施提供了新思路和新途径.
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白细胞自发活化与粘附分子CD11b在高胆固醇血症中的应用
目的:研究高胆固醇血症时白细胞自发活化率(SAR)及粘附分子CD11b的表达率(AMER).方法:以间接免疫荧光法测定白细胞表面CD11bAMER及硝基四氮唑蓝法(NBT)测定SAR.结果:与正常对照组相比,高胆固醇血症组CD11bAMER及SAR均升高(P＜0.01).治疗后血清胆固醇降至正常.CD11bAMER及SAR均降至正常值.结论:高胆固醇血症时粘附分子CD11bAMER及SAR均增加,治疗后改善.
