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CD44基因表达与卵巢癌转移密切相关
卵巢癌是妇科肿瘤死亡率高的恶性肿瘤,患者多死于卵巢癌的转移.探求卵巢癌转移机制对早期发现、预防并阻止卵巢癌细胞在腹膜表面的种植及改善患者的预后具有重要意义.天津市中心妇产科医院与天津医科大学总医院合作,根据近年发现的粘附分子CD44及其变异型,通过对卵巢癌的发生、发展和转移中的作用以及与预后关系的观察,CD44基因表达与卵巢癌转移密切相关.
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粘附分子在肝脏保存再灌注损伤中的作用
肝脏保存再灌注损伤(preservation reperfuson injure)是肝移植不可避免的病理、生理过程,是引起术后原发性移植物无功能(primary graft nonfunction),导致肝移植失败的重要原因[1,2];因而一直是肝移植领域的研究难题.近年来,对粘附分子(adhesion molecules)的研究表明,粘附分子参与和介导了白细胞(主要是中性粒细胞PMN)与肝窦内皮细胞及肝细胞的粘附过程,在肝脏保存再灌注损伤中发挥重要作用.现就此领域的研究进展综述如下.
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E-钙粘蛋白与胃癌
肿瘤的浸润转移是包含一系列复杂步骤的癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,其中癌细胞与原发灶失去粘附脱落是一个早期和必要的步骤[1].粘附分子的功能丧失或异常与肿瘤浸润转移密切相关,钙粘蛋白(cadherin,CD)超家族是介导同型细胞间粘附的一组跨膜糖蛋白,其中E-钙粘蛋白(eptithelial cadherin,E-CD)介导上皮细胞间粘附,E-CD的基因突变和表达异常与癌症的发生和转移有密切关系,是近年来研究的一个热点,其中很多是关于E-CD与胃癌浸润转移的报道.
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整合素与肾脏
1976年Stamper和Wooderuft发现一种在白细胞与内皮细胞粘附过程中发挥重要作用的分子命名为细胞粘附分(cell adhesion molecule,CAM).粘附分子对细胞具有极为重要的作用,它提供了细胞游走、生长和分化的指令,并参与细胞的信号传导.目前,粘附分子分为五类:整合素、选择素、钙粘素、免疫球蛋白(Ⅰg)超基因家族、高碳水化合物.整合素作为粘附分子是细胞表面的糖蛋白,作为细胞外基质(ECM)的受体,可指导细胞合成细胞外基质,并介导细胞与细胞外基质的粘附及信息传递,对维持组织正常结构和功能具有重要作用,同时在血小板聚集、免疫反应、组织修复及肿瘤转移中起重要作用.
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系统性红斑狼疮患者T、B淋巴细胞异常活化
系统性红斑狼疮(SLE)是一种由于机体免疫调节紊乱所致的慢性炎症性疾病.它的发病机制复杂,至今仍未完全阐明.SLE许多临床症状被认为是B细胞功能亢进所引起,而T细胞活化是继B细胞功能亢进、细胞因子分泌、抗体产生、受体活化后的反应[1].
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脑出血患者中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达量的检测及临床意义
目的 探讨脑出血患者中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)表面粘附分子(CD11b)的表达量及其临床意义.方法 用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对42例脑出血患者和20例健康对照者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b的表达量进行检测(以平均荧光强度MFI来表示),观察脑出血患者72h内和第7天的CD11b MFI,并与健康人作对照.结果 患者组72h内CD11b的表达量高于正常对照组(P＜0.05);脑出血患者第7天CD11b的表达量较第3天为低(P＜0.05),与正常对照组比较无差别(P＞0.05).神经功能缺损程度严重者.CD11b表达量多(r=0.35.P＜0.05).结论 脑出血患者发病时,应激引起机体炎症反应系统活化;CD11b的表达量与脑出血的严重程度相关.
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胚胎肾分支形态发生调控因素
胚胎肾发育初阶段是中肾导管尾端在胶质细胞源性神经营养因子诱导下向背侧长出输尿管芽,而后成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子、骨形成蛋白、基质金属蛋白酶、整合素和粘附分子相继表达,作用于输尿管芽和间充质细胞,诱导分支形态发生,包括输尿管芽向间充质侵入、延伸以及间充质细胞向上皮转化.上述这些分子在功能上存在部分重叠与拮抗,维持细胞增殖和分化的平衡,从而保证输尿管芽形成正常的分支结构.本文对肾脏发育时期分支形态发生的调控因素进行综述.
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体外培养小鼠睾丸间质细胞的形态学特征
本研究初步观察了睾丸间质细胞体外培养的形态学特征,以期为深入研究其分泌睾酮的影响因素奠定基础.方法为无菌取成年雄性昆明小白鼠的双侧睾丸,置于盛有适量PBS的培养皿中;用尖镊撕去附睾及白膜,用吸管吹打至曲细精管与间质组织分散;加入10倍体积的胶原酶,37℃下消化10～15 min后移入10 mL离心管,待曲细精管及间质组织沉降后移出上层细胞悬液;取一滴细胞悬液,加入适量台盼蓝混匀后用红细胞记数板计算细胞数目,调整细胞密度至3×105个/mL;将细胞接种在直径35 mm的塑料培养皿中,常规条件下培养;当细胞开始贴壁时,小心吸去旧液,加入新鲜培养液(D-MEM+10%小牛血清+1%双抗+1%谷氨酰胺)培养,定时观察;当培养细胞80%汇合时,弃去培养液,用PBS缓冲4%多聚甲醛室温固定1 h,PBS洗2次;用异丙醇油红法略加改进后进行脂质染色,苏木精复染;另用95%乙醇和PBS缓冲4%多聚甲醛(9∶1)室温下固定细胞40 min,PBS洗2次,1.4%甲基蓝染色后进行观察.本实验每次所获细胞悬液量均为3 mL,细胞密度为1.76×106个/mL,平均每侧睾丸可获间质细胞5.28×106个,其中活细胞、死细胞的平均百分比分别为88.94%、12.06%.在体外,间质细胞贴壁性状良好,不需特殊粘附分子.接种后一般8～10 h后即发生极化,胞质铺展,伸出突起.培养约14～15 h后即开始贴壁.镜见贴壁细胞透明,基本无颗粒,轮廊不清,增殖的细胞相互连接成单层膜状.细胞化学:甲基蓝染色显示,间质细胞核呈圆形或卵圆形,嗜碱性,位于胞质中央;核仁1～2个,清晰可见,一般位于核的边缘部;其胞质轮廊为多角形,一般有3～4个突起,遥抟中可见有多量大小不一的空泡状结构.油红O脂质染色显示,这些空泡状结构为脂质小滴,呈红色或红褐色,大小不一,圆形悬浮状存在,聚集于胞质两极或散布于核的四周.本实验结果表明,间质细胞胞质中存在大量脂滴,推测这些脂质是为其雄激素分泌功能提供必备前体物质而存在的.
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急性冠状动脉综合征血小板表面P-选择素的变化及意义
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)主要病因是冠状动脉(冠脉)粥样斑块破裂诱发血栓形成.P-选择素作为选择素家族中的一个粘附分子,其介导的细胞间粘附在ACS发病中的作用越来越引起广泛重视.研究P-选择素及其介导的细胞粘附可进一步认识ACS的发病机制,为有效治疗ACS提供新思维、新方法.
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粘附分子在冠心病发生发展中的作用
近年来,冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视,其中内皮细胞(EC),白细胞和血小板之间以及血管内皮基质间相互粘附,相互作用而导致炎症反应和促凝异常,血栓形成,从而促进冠心病的形成和发展[1].粘附分子是介导细胞粘附的分子基础,因而在冠心病的发生发展中具有重要的作用.本文就此作一综述.
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人促血液血管细胞生成素对内皮细胞粘附功能的影响
目的研究人促血液血管细胞生成素(HAPO)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附功能的影响.方法采用结晶紫粘附实验、流式细胞术和半定量RT-PCR方法检测HUVEC的粘附性和粘附分子CD54、CD102、CD106、CD31、CD62E和CD62P的表达.结果HAPO以剂量依赖性方式增加HUVEC的总粘附性.HAPO能显著促进HUVEC表面粘附分子CD106和CD62E表达,并呈时间依赖性.HAPO作用HUVEC 6 h后,CD106和CD62E的阳性率分别为(80.83±2.22)%和(22.77±2.59)%,是各自对照组的2.10倍和5.84倍,且转录水平和蛋白质水平一致.CD106和CD62E的高转录水平分别为对照组的1.86倍和6.16倍.结论HAPO可能对造血干/祖细胞归巢有一定促进作用.
关键词： 人促血液血管细胞生成素 粘附分子 内皮细胞 -
细胞因子介导的体外扩增对脐血干/祖细胞粘附分子表达的影响
目的比较脐血(CB)AC133+细胞扩增前后CD34+细胞亚群表面归巢相关粘附分子VLA-4(CD49d)、VLA-5(CD49e)、LFA-1(CD11a)、L-selectin(CD62L)和PECAM-1(CD31)等的表达情况,以评价细胞因子介导的体外扩增对干/祖细胞(HSPC)归巢功能的影响.方法将从新鲜CB标本中纯化的AC133+细胞接种于无血清培养基QBSF-60的无基质悬浮体系培养扩增14 d,加入早期作用因子FL、SCF和TP0组合(FST),并在接种0 d时添加一剂IL-3,分别于培养0,7、10和14 d检测扩增潜能和上述几种粘附分子的表达情况.结果 (1)在14 d的培养扩增中,各阶段的HSPC均得到有效扩增,至14 d时AC133+和CD34+细胞分别增加33.50和64.56倍;(2)表达上述粘附分子的各CD34+细胞亚群均有不同程度(约20～160倍)的扩增;(3)扩增后CD34+细胞表面的粘附分子CD11a、CD49e和CD49d的表达与原代CD34+细胞持平或上升,而CD62L和CD31的表达则有不同程度的下调.结论我们建立的短期培养体系不仅可以支持CB HSPC的有效扩增,而且扩增后HSPC总体上保持原有的归巢相关粘附分子的表达.
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脑出血患者外周血粘附分子表达及T淋巴细胞亚群变化
目的:观察脑出血患者外周血粘附分子CD11b、CD54和CD18及T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8及CD4/CD8的变化.方法:流式细胞仪技术.结果:脑出血患者外周血细胞CD11b+、CD54+和CD18+细胞明显高于对照组.对照组CD11b+细胞(45.6±9.2)%;CD54+细胞(4.51±2.32)%;CD18+为(64.02±10.07)%.实验组CD11b+细胞(73.51±11.15)%;CD54+细胞(10.67±3.35)%;CD18+细胞(81.42±12.36)%,P＜0.01.CD3+、CD4+、CD8+细胞及CD4+/CD8+比值明显低于对照组.对照组CD3+细胞(60.12±3.30)%;CD4+细胞(49.3±1.1)%;CD8+细胞(24.2±1.95);CD4+/CD8+为(2.4±0.2).实验组:CD3+细胞(30.15±8.75)%;CD4+细胞(14.90±5.30)%;CD8+细胞(17.21±4.85)%;CD4+/CD8+为(0.86± 0.13),P＜0.01.结论:脑出血患者存在某种程度的细胞免疫功能紊乱,表现为外周血白细胞粘附分子CD11b、CD54和CD18表达增多,而T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+表达降低,CD4+/CD8+比值下降.
关键词： 脑出血 粘附分子 T淋巴细胞亚群 荧光素活化的细胞分类 -
急性心肌梗死患者外周血粘附分子表达及T淋巴细胞亚群变化
目的:观察急性心肌梗死患者外周血粘附分子CD11b和CD54及T淋巴细胞亚群CD4、CD8及CD4/CD8的变化.方法:流式细胞仪技术.结果:急性心肌梗死患者外周血CD11b+、CD54+细胞明显高于对照组.对照组CD11b+细胞(45.6±9.2)%;CD54+细胞(4.5±2.3)%.实验组CD11b+细胞(81.51±11.65)%;CD54+细胞(17.88±5.32)%,P＜0.01.CD4+、CD8+细胞及CD4+/CD8+比值明显低于对照组.对照组CD4+细胞(49.3±1.1)%;CD8+细胞(24.2±1.95)%;CD4+/CD8+为(2.4±0.2).实验组:CD4+细胞(31.5±6.2)%;CD8+细胞(22.62±5.7)%;CD4+/CD8+为(1.37±0.55),P＜0.01.结论:急性心肌梗死患者存在某种程度的细胞免疫功能紊乱,表现为粘附分子表达增多,而T淋巴细胞亚群中CD4+、CD8+表达降低,CD4+、CD8+比值下降.
关键词： 心肌梗死 粘附分子 T淋巴细胞亚群 荧光素活化的细胞分类 -
糖尿病肾病患者粘附分子CAMs的表达及临床意义
目的：：观察糖尿病肾病(DN)患者中细胞粘附分子sICAM-1、E-s、P-s表达变化水平及临床价值。方法：将我院收治的73例糖尿病患者按照尿蛋白排泄率分为正常尿蛋白组、微量尿蛋白组和大量尿蛋白组,并选择37例健康人群作为对照；分析四组血清sICAM-1、E-s、P-s变化水平,并分析各指标的相关性。结果：糖尿病各组sICAM-1、E-s、P-s表达水平均显著高于对照组(P<0.05),其中微量尿蛋白组和大量尿蛋白组的表达水平高于正常尿蛋白组,且随着病情的加重,表达水平增加具有显著性(P<0.05)。血清sICAM-1、E-s、P-s表达水平与UAER呈正相关(r=0.573、0.491、0.324,P<0.05)。结论：sICAM-1、E-s、P-s与糖尿病肾病的发生发展有着密切关系,血清sICAM-1、E-s、P-s联合UAER检测可以作为提前预测及诊断糖尿病肾病肾脏损伤的指标,具有临床推广价值。
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血管内皮的保护策略
从1865年His提出内皮(endothelium)的概念直到1980年Furchgott等揭示内皮依赖性血管舒张活动的现象,内皮仅被认为是血液与血管壁之间的物理屏障.现已证明血管内皮是体内大的内分泌及旁分泌器官,是位于血液与血管壁之间的一个多功能界面.内皮细胞兼有感觉与效应功能,其表面有感知机械力、炎性信号和多种活性因子的受体,亦能够合成并分泌数十种因子如凝血/纤溶因子、血管活性因子、生长因子、细胞因子以及粘附分子等,对循环系统的稳态平衡有重要调节作用.
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肠缺血再灌流大鼠远隔器官受损与中性粒细胞粘附扣留的关系
临床和实验研究的结果表明，肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发生、发展的重要诱因［1］。中性粒细胞（PMN）作为炎症反应的主要参与者，不仅参与机体的防御功能和免疫反应，其过度的激活是介导SIRS乃至MODS发生的主要效应细胞［2］。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶（MPO）活性变化的关系，分析了肠静脉血清对PMN上粘附分子CD11b/CD18表达的影响，探讨肠缺血再灌流时PMN在不同组织中粘附扣留的机制及其在远隔器官损伤中的作用。
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高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞粘附分子水平的变化
目的:观察经不含胆固醇的高脂饲料长期饲养,大鼠主动脉内皮细胞各种粘附分子表达的变化及其与内皮病理改变间的关系.方法:8周龄雄性SD大鼠16只,随机分为高脂饲养组(CF,n=8)和正常饲养组(CC,n=8).按照成年大鼠常规进食量喂养,保持两组大鼠每日摄取总热量相等,但是饲料中脂肪占总热量的比例不同(CF组脂肪占59%;CC组脂肪占13%).饲养至36周龄,处死全部动物,取大鼠主动脉制成冰冻切片,以免疫组化方法分别检测内皮细胞中各种粘附分子表达,并经图像分析定量.同时,取大鼠主动脉组织行病理检查,观察光镜、电镜下主动脉内皮变化.结果:高脂喂养28周后大鼠出现明显的腹型肥胖[内脏脂肪占体重百分比分别为:CF组10.7%,CC组5.3%(P＜0.01)].免疫组化染色显示,CF组大鼠主动脉内皮细胞整合素、选择素、免疫球蛋白超家族等粘附分子表达均较CC组增加.经图像分析显示,各种粘附分子表达量两组间存在显著差异,CF组明显高于CC组(P＜0.05).光镜下,两组大鼠主动脉内膜均未见明显病变;电镜下,CF组可见主动脉内皮细胞变形、排列紊乱、部分脱落,而CC组主动脉内皮细胞形态正常.结论:正常SD大鼠经不含胆固醇高脂饲料喂养28周后,主动脉内皮细胞粘附分子表达明显增加,其与主动脉内皮细胞出现早期病理改变相一致.提示:检测血中粘附分子有可能预测动脉粥样硬化的发病情况.
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哮喘变异型白介素IL-13在呼吸道上皮细胞分泌炎性因子中作用的研究
白细胞介素-13(IL-13)是一种多功能的免疫调节因子,主要由活化的T细胞(Th2)分泌.大量研究证明,IL-13具有多将近性生物功能.大量研究表明,IL-13通过STAT6介导的信号转导途径在哮喘的发生中扮演重要角色.它可以促使呼吸道上皮细胞分泌上皮粘附分子(ICAM)、嗜酸性粒细胞趋化因子、单核细胞趋化因子(MCP-1).这些因子是促进气道炎症及高反应的重要的炎性因子.
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嗜中性多形核粒细胞(PMN)在缺血再灌注损伤中的作用
缺血再灌注损伤的机制复杂多样,其中嗜中性多形核粒细胞(PMN)起着核心作用.本文参考国外文献,着重综述了如下三个问题:(1)参与缺血再灌注损伤的PMN表面的粘附分子及其配体;(2)活性物质对缺血再灌注损伤中PMN粘附和趋化的调节;(3)PMN导致缺血再灌注损伤的机制.许多学者认为,缺血再灌注时,在多种活性物质的调节下PMN由粘附分子介导与血管内皮细胞粘附并跨内皮细胞迁移,PMN与内皮细胞粘附时被激活,通过释放氧源性的代谢物和蛋白水解酶以及导致“无复流”而造成组织损伤.
关键词： 嗜中性多形核粒细胞(PMN) 缺血再灌注 内皮细胞 粘附分子
