医学研究生学报杂志
Journal of Medical Postgraduates 의학구생학보
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8199
- 国内刊号： 32-1574/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后认知功能障碍的评估及研究进展
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是一种严重的脑血管危急重症,具有较高的致死率和致残率,临床对于高级功能损伤的认识尚不全面.认知功能障碍是一个较复杂的病理生理过程,文章通过对既往涉及aSAH后认知功能障碍评价的文献进行回顾与分析,总结目前已有的评价手段及研究结果,为将来需要进行aSAH后认知功能障碍评价提供借鉴.
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日间过度嗜睡现状的研究进展
随着医学的发展,睡眠障碍越来越受到各学科临床医师的重视,但对于日间过度嗜睡(EDS)并无系统、直观、全面的认识,甚至认为嗜睡并非疾病、无需治疗.文章就EDS概念、病因、病理生理机制、相关合并症及评估、治疗进行系统、全面的综述.
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MicroRNAs靶向调控c-Met治疗肝细胞癌的研究进展
近年来肿瘤的发病率逐年升高,其生存率极低,是全球致死性疾病之一.靶向治疗的成功应用明显改善了肿瘤的治疗.然而,原发性和/或获得性耐药使肿瘤治疗面临巨大挑战,我们亟需新的联合治疗方案.RNA干扰可使基因失活,其单独或联合其他手段将是极具前景的肿瘤治疗手段.它能够提高治愈率,克服目前治疗方案中的耐药问题.人类肿瘤中,肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路是常发生异常调节的通路.并且在肝癌中,c-Met异常激活与不良预后及耐药均有联系.近几年,越来越多的研究发现针对各种靶点,尤其是针对c-Met的抑制剂以及微小RNAs(microRNAs,miRNAs).文章将对肝细胞肝癌中靶向调控c-Met,抑制其异常信号的miRNAs进行综述.
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遗传性球形红细胞增多症与4.2蛋白相关性的研究进展
遗传性球形红细胞增多症(HS)是一种常见的遗传性溶血性疾病,其分子发病机制是基因突变导致红细胞膜蛋白缺陷.目前已发现SPTA1基因、SPTB基因、ANK1基因、SLC4A1基因和EPB42基因等5种主要致病基因,分别编码α-血影蛋白、β-血影蛋白、锚蛋白、带3蛋白和4.2蛋白.国外关于EPB42基因突变导致4.2蛋白缺陷的研究报道较多,而国内HS与4.2蛋白相关性研究较少,文章主要就EPB42基因及其编码的4.2蛋白、4.2蛋白的缺陷机制与HS、与编码4.2蛋白基因相关的新HS突变、带3蛋白突变的HS与4.2蛋白、4.2蛋白缺陷的主要实验室检查方法等进行综述.
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三阴性乳腺癌的治疗现状及进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,居中国女性癌症发病首位,发病率和死亡率均呈上升趋势.三阴性乳腺癌(TNBC)是一种异质性疾病,较其他分型的乳腺癌具有发病年龄低,侵袭性强,复发和转移早的特点,目前尚缺乏标准治疗手段,疗效不佳,预后差,严重影响患者身心健康.文章总结和梳理TNBC的治疗现状和研究进展,以便提高对疾病的认识和治疗规范化水平.
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小胶质细胞-P2X4受体在神经病理性疼痛中的研究进展
神经病理性疼痛是一种具有代表性的慢性疼痛,对患者的心理及生理均具有极大的影响.周围神经损伤后脊髓小胶质细胞活化及其表面P2X4受体表达上调.P2X4受体是ATP受体的离子型亚型,在神经损伤的病理条件下受多种因素调节,而抑制小胶质细胞活化及其P2X4受体的高表达可减轻神经病理性疼痛,文章主要就小胶质细胞-P2X4受体在神经病理性疼痛发病过程中作用的研究进展进行综述.
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脱氧胆酸促进结直肠癌发生发展的相关机制
结直肠癌作为消化系统恶性肿瘤,其发病率逐年升高.高脂饮食作为一种高危因素,与结直肠癌的发生发展密切相关.高脂饮食导致肝胆汁酸的分泌模式改变,刺激胆汁分泌,增加大肠中胆汁酸的浓度.脱氧胆酸通过影响细胞内多种信号通路和基因表达以及肠道菌群平衡来发挥促进结直肠癌发生发展的作用.文章对脱氧胆酸促进结直肠癌的机制进行综述.
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中性粒细胞外诱捕网在慢性阻塞性肺部疾病免疫发病机制中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种在全球范围内呈高发趋势的肺部慢性炎症性疾病.随着研究的深入,人们逐渐认识到COPD亦具有自身免疫性疾病的特征,但目前对于COPD中获得性免疫的启动机制仍不明确.气道的慢性中性粒细胞炎症是COPD的一个显著特征.研究发现,中性粒细胞在感染状态下可形成一种主要由DNA构成的网状物质——中性粒细胞外诱捕网(NETs),它除了发挥直接的抗感染效应之外,大量的NETs形成还可造成组织损伤,在一些自身免疫性疾病中,NETs甚至能启动获得性免疫应答.文章综述近年来NETs在COPD免疫发病机制中的研究进展及其作为COPD抗炎靶点的可能性,为今后COPD的抗炎治疗提供新的思路.
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胚胎植入前遗传学诊断新技术的研究进展
胚胎植入前遗传学诊断(PGD)是配合辅助生殖技术而发展起来的一类诊断技术,其通过检测体外培养的包括染色体拷贝数变异情况、易位倒位情况、单基因突变情况等排除遗传异常胚胎,将正常的胚胎植入母体继续发育,提高植入成功率,降低流产率,避免异常染色体遗传人子代.随着芯片杂交技术、二代测序技术和显微延时摄像技术等的出现,植入前遗传学诊断不断向高分辨率、高特异性、无创的方向发展.文章主要就该领域近年来涌现的新技术,特别是MicroSeq-PGD技术、等位基因映射识别技术(MaReCs)、基于cfDNA的胚胎植入前诊断技术等新的研究进展进行综述.
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达芬奇机器人在食管癌根治术中学习曲线的研究
目的 目前关于达芬奇机器人系统用于食管癌手术治疗的学习曲线研究较少.文中旨在评估达芬奇机器人手术系统在实施食管癌根治手术的临床效果,探讨胸外科医师达芬奇机器人手术系统学习曲线特征. 方法 回顾性分析2011年1月至2015年12月南京军区南京总医院心胸外科连续开展达芬奇机器人60例食管癌切除患者的临床资料.按手术开展时间的先后顺序分为A组(手术时间2011年1月至2013年1月)、B组(手术时间2013年2月至2014年2月)、C组(手术时间2014年3月至2015年12月),每组20例.比较各组机器人安装时间、胸腔腹腔游离时间、总手术时间及并发症等,分析机器人手术系统学习曲线. 结果 60例患者手术均顺利完成,无中转开胸、开腹.3组并发症发病率差异无统计学意义(P＞0.05).随着手术例数的增加,A组、B组、C组总手术时间[(450.7±99.1)、(299.7±57.1)、(248.5±71.5) min]逐步缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).经学习曲线分析结果显示,A组20例装机时间、胸腹腔游离时间及总手术时间明显长于B组、C组,在20例时拟合曲线出现转角,之后曲线开始渐缓.综合总手术时间、胸腹腔游离时间及装机时间可见机器人食管癌根治术学习曲线为20例. 结论 胸外科医师经过20例的学习,可掌握达芬奇机器人手术系统用于食管癌根治手术.
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化疗联合调强放射治疗局部进展期非小细胞肺癌患者的疗效分析
目的 目前临床治疗中利用调强放射治疗(IMRT)联合化疗治疗非小细胞癌(NSCLC)的研究较少.文中旨在分析化疗联合IMRT治疗局部进展期NSCLC患者的疗效及对生存质量的影响. 方法 选择2012年1月至2014年12月苏州大学附属第一医院放疗科收治的160例局部进展期NSCLC患者,根据治疗方式不同分为IMRT组(紫杉醇或吉西他滨联合顺铂化疗,调强放射治疗)和对照组(仅紫杉醇或吉西他滨联合顺铂化疗),每组80例.比较2组患者治疗效果及对患者生存质量的影响. 结果 IMRT组治疗有效率高于对照组(78.75％ vs 47.50％,P＜0.05).IMRT组患者1年、2年、3年生存率(70.00％、52.50％、36.25％)明显高于对照组(52.50％、36.25％、21.25％),差异有统计学意义(P＜0.05).IMRT组患者中位疾病进展时间、中位生存期明显大于对照组[8.9 vs 6.3个月,14.2 vs 11.1个月],差异均有统计学意义(P＜0.05).IMRT组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 局部进展期NSCLC者采用化疗联合IMRT能显著提高治疗效果,不良反应较少,安全性高,明显延长患者生存期,值得临床推广使用.
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宫颈鳞癌及腺癌组织HPV感染型别分布的对比研究
目的 国内有关女性宫颈鳞癌和腺癌组织HPV感染型别对比研究的大样本研究报道较少.文中旨在探讨区域性女性宫颈鳞癌和腺癌组织中HPV感染基因型分布状况和分型的临床意义. 方法 回顾性分析1978年11月至2017年12月29家区域性医院病理组织学诊断为女性宫颈鳞癌(n=826)和宫颈腺癌(n=218)石蜡组织标本1044例.从其组织中抽提HPV DNA,使用基因芯片结合聚合酶链式反应技术对所有宫颈鳞癌和腺癌组织检测23种HPV,并对受检者HPV感染型别分布状况进行对比分析. 结果 1044例女性宫颈鳞癌和腺癌患者HPV检出者901例,检出率为86.30％.其中宫颈鳞癌检出率为91.53％(756/826),以16、18、58、33、52、31型为常见,16型检出率显著高于18型(56.84％vs 9.93％,P＜O.05);宫颈腺癌检出率为66.51％(145/218),以16、18、31、33、52、58型为常见,16型与18型检出率差异无统计学意义(35.29％ vs32.35％,P＞0.05). 结论 女性宫颈鳞癌和腺癌组织HPV检出率不同,16、18、31、33、52、58型是宫颈鳞癌和腺癌主要的基因型,宫颈鳞癌中16型的检出频率远高出18型;而宫颈腺癌中16型和18型两型检出频率非常接近.
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血清内毒素在判断人工关节假体松动中的应用
目的 内毒素的动态检测对关节置换术后假体松动的早期诊断和治疗意义重大.文中旨在探讨分析内毒素检测在关节置换术后假体松动中的临床意义及疗效评价. 方法 选取2015年1月至2016年6月南京军区南京总医院骨科58例接受关节置换术后的患者进行前瞻性研究.按照术后并发症结果分为感染松动组(关节置换术后感染性松动患者,n=15)、无菌松动组(关节置换术后假体无菌性松动患者,n=23)和正常组(关节置换术后患者正常,n=20).采用MB-80微生物动态快速检测系统对内毒素进行检测,比较内毒素水平,并进行ROC曲线分析,获得不同内毒素切点值下的灵敏度及特异度指标,并找出佳诊断界点. 结果 感染松动组、无菌松动组内毒素水平[(0.56±0.11、0.49±0.08) ng/mL]明显高于对照组[(0.24±0.06) ng/mL],差异有统计学意义(P＜0.01);而感染松动组与无菌松动组比较差异无统计学意义(P＞0.05).当血清内毒素浓度为0.36 ng/mL时,Youden指数大,可作为诊断的佳临界点,其判断为假体松动的准确性高,其灵敏度66.7％,特异性为88.2％. 结论 内毒素可作早期诊断假体松动的较好指标,其检测对提高关节置换术后假体松动诊断有着显著帮助.
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稳定期慢性阻塞性肺疾病患者握力水平与四肢瘦组织质量的相关性研究
目的 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者握力水平与四肢瘦组织质量(ALM)的关系还未进行深入的探讨.方法 选取2016年8月至2017年7月于苏州大学附属第一医院呼吸科门诊就诊的93例稳定期COPD患者.对所有患者进行握力测试、身体成分分析,分析握力水平与ALM间的关系. 结果 多元回归分析结果显示,年龄(X1)、文化程度(X2)、吸烟史(X3)、病程(X4)及下肢瘦组织质量(X5)共5个因子可解释握力水平50.5％的变异程度,多元线性回归方程为Y=9.959-4.351X1+ 1.397X2+ 2.679X3-1.526X4+ 1.538X5.将病程从模型中移除,变异程度减至48.1％;将下肢瘦组织质量移除,减至28.3％;同时移除两变量,则减至26.5％.ALM、上肢、下肢、躯干瘦组织质量分别为(22.32±3.25)、(6.48±1.05)、(15.83±2.26)及(22.27±3.22) kg,与握力水平[(32.27±7.27) kgf]相关系数分别为:0.486、0.436、0.496及0.496(P＜0.01). 结论 稳定期COPD患者握力水平与ALM密切相关,且病程及下肢瘦组织质量极大影响患者握力水平.
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卡维地洛缓解心肌细胞缺血再灌注损伤的作用机制
目的 卡维地洛具有潜在的抗心肌凋亡作用,但具体分子机制尚未阐明.文章探讨卡维地洛在减轻大鼠发生缺血再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的机制是否通过抑制未折叠蛋白反应(UPR)来达到保护心肌的作用. 方法 雄性SD大鼠,按随机数字表法分组(每组8只):假手术组(缝合线穿过冠状动脉下方不结扎)、缺血再灌注损伤组、二硫苏糖醇组(缺血再灌注+UPR激动剂二硫苏糖醇),卡维地洛+二硫苏糖醇组[缺血再灌注+二硫苏糖醇+卡维地洛(5 mg/kg)预处理组],卡维地洛组[缺血再灌注+卡维地洛(5 mg/kg)预处理组].采用TCC&Evans Blue双染检测梗死心肌区域/危险心肌面积(IA/AAR),心脏超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴收缩率(LVFS),TUNEL染色测心肌细胞凋亡情况,Western blot检测UPR信号通路激活及Caspase-12、Caspase-3蛋白情况,采用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测含量变化. 结果 与缺血再灌注组IA/AAR[(24.25±3.19)％]比较,二硫苏糖醇组、二硫苏糖醇+卡维地洛组[(54.1±3.28)％、(33.2±1.52)％]均升高(P＜0.05);而卡维地洛组减少(P＜0.05);与二硫苏糖醇组比较,二硫苏糖醇+卡维地洛组及卡维地洛组心肌IA/AAR减少(P＜0.05).与假手术组LVEF、LVFS比较,其余4组均明显降低(P＜0.05);与缺血再灌注组LVEF[(61.5±2.63)％]比较,二硫苏糖醇组[(44.5±1.56)％]明显降低(P＜0.05);与缺血再灌注组LVFS[(28.4± 1.42)％]比较,二硫苏糖醇组[(19.2±2.23)％]亦明显降低(P＜0.05),而二硫苏糖醇+卡维地洛组、卡维地洛组升高(P＜0.05).与假手术组凋亡指数[(6.2±1.3)％]比较,缺血再灌注组、二硫苏糖醇组、二硫苏糖醇+卡维地洛组、卡维地洛组[(24.4±2.7)％、(48.3±1.6)％、(32.6±1.3)％、(13.2±2.2)％]均明显增加(P＜0.05);与缺血再灌注组比较,二硫苏糖醇组、二硫苏糖醇+卡维地洛组凋亡指数明显升高(P＜0.05),而卡维地洛组凋亡减轻(P＜0.05);与二硫苏糖醇组对比,二硫苏糖醇组+卡维地洛组及卡维地洛组凋亡指数减小(P＜0.05).与缺血再灌注组Caspase-12和Caspase-3表达比较,二硫苏糖醇组明显升高(P＜0.05),卡维地洛组降低(P＜0.05);与二硫苏糖醇组比较,二硫苏糖醇组+卡维地洛及卡维地洛组减小(P＜0.05).与缺血再灌注组GRP78、CHOP、ATF6表达量比较,二硫苏糖醇组升高(P＜0.05),二硫苏糖醇+卡维地洛组GRP78降低(P＜0.05),卡维地洛组3指标表达量降低(P＜0.05);与二硫苏糖醇组比较,二硫苏糖醇+卡维地洛组3指标均降低(P＜0.05).与假手术组LDH及CK-MB浓度比较,其他4组明显上升(P＜0.05),与二硫苏糖醇组比较,卡维地洛能够明显抑制CK-MB和LDH浓度升高(P＜0.05). 结论 卡维地洛具有明显缓解心肌细胞发生凋亡的功能,其机制在于抑制细胞的UPR通路.
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云南宣威地区肺癌长链非编码RNA、 mRNA基因表达谱检测与竞争性内源RNA分析
目的 云南宣威地区是中国乃至世界肺癌高发区,探究长链非编码RNA (lncRNA)和mRNA的差异表达,构建竞争性内源RNA (ceRNA)共表达网络,为宣威地区肺癌的分子诊断和治疗提供新思路. 方法 采用晶芯IncRNA+mRNA表达谱芯片对10对宣威地区肺癌组织及癌旁正常组织进行检测,用生物信息学的方法(GO,Pathway和networkanalysis)对差异表达的mRNAs进行分析. 结果 通过肺癌标本与癌旁正常组织对比,从中找到差异表达的IncRNA有384条(差异倍数≥2.0,P＜0.05),其中表达上调的有78条,表达下调的有306条.上调表达差异大的是abParts(差异倍数:7.522),下调表达差异大的是XLOC_012046(差异倍数:9.001).946条差异表达的mRNA(差异倍数≥2.0,P＜0.05),其中上调和下调具意义的是SPP1(差异倍数:16.500)和AGER(差异倍数:14.377).lncRNA和mRNA在宣威地区肺癌中呈现出高低表达的两种趋势,差异表达的mRNA在生物过程、分子功能、细胞组成中分别以单一生物过程、结合和膜功能方面的数目差异明显.上调表达的mRNA主要参与的信号通路有钙离子信号通路、吞噬体、造血细胞谱系等,下调表达差异的mRNA主要参与了造血细胞谱系、钙离子信号通路等方面的通路.lncRNA和mRNA之间呈一对一或一对多的相关,其中p14245(LINC00472)与Q9H8W2和XLOC_005764共表达.ENSG00000244513.2(ceRNA-score:0.461)和ENSG00000257424.1(ceRNA-score:0.372)所调节的SEMA5A和SEMA6A在mRNA表达谱中都呈下调表达.SEMA5A主要参与细胞黏附、生物黏附、脉管系统发展等功能,SEMA6A主要参与细胞表面受体连锁信号转导、细胞运动、细胞骨架组织等功能. 结论 通过微阵列找到宣威地区肺癌组织中差异表达的IncRNA表达谱可能会成为宣威地区肺癌的新型生物标志物或治疗靶点.
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人鼻咽癌组织环状RNA差异表达分析
目的 环状RNA(circRNA)在肿瘤发生发展中发挥重要作用,但其与鼻咽癌的关系鲜有报道.文中旨在检测circRNA在人鼻咽癌组织及慢性鼻咽黏膜炎组织的表达谱差异. 方法 应用高通量circRNA芯片技术,采集2016年11月至2017年3月在广东医科大学附属医院进行活检的鼻咽癌组织和鼻咽慢性黏膜炎组织标本各3份,分析circRNA表达谱差异.通过对原始数据进行预处理、归一化,筛选出差异表达的circRNA,并对其进行聚类分析,Gene Ontology (GO)分析及KEGG Pathway分析,分析差异circRNA的功能分类及相关通路. 结果 鼻咽癌组织与慢性鼻咽黏膜炎组织之间共筛选出差异表达circRNA 829个,其中鼻咽癌组织中表达上调者761个,下调者68个.差异表达circRNA主要与细胞周期、细胞增殖等生物学进程有关;主要参与p53信号通路,细胞周期信号通路和DNA复制信号通路等. 结论 差异表达的circRNA与鼻咽癌的发生发展密切相关.
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二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体/髓样分化因子88信号通路的影响及机制
目的 2型糖尿病的发病机制复杂,分子水平发病机制仍不明确.文章从免疫炎症的角度探究二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响及作用机制,阐述二甲双胍的抗炎机制.方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只:正常饮食组、模型组、胰岛素组、二甲双胍组,正常饮食组给予饲喂普通饲料,后3组给予高脂高糖饮食并于第8周末联合腹腔注射STZ(30 mg/kg)构建2型糖尿病大鼠模型.造模成功后给予胰岛素组胰岛素(1IU/d)皮下注射4周,二甲双胍组给予二甲双胍灌胃[200 mg/(d·kg)]4周.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).ELISA法检测血清中IL-23含量;Western blot法测骨骼肌AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、TLR4、MyD88、NFκB;RT-PCR法测骨骼肌组织MyD88mRNA、TLR4 mRNA. 结果 与正常饮食组HOMA-IR(1.56±0.04)相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组(4.55±0.22、4.32±0.32、1.79±0.15)升高(P＜0.05);与模型组相比,二甲双胍组HOMA-IR显著降低(P＜0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组HOMA-IR下降(P＜0.05).与正常饮食组IL-23[(0.788±0.193) μg/L]相比,模型组、胰岛素组、二甲双胍组[(2.279±0.472、1.886±0.233、1.205±0.398)μg/L]升高(P＜0.05);与模型组相比,二甲双胍组IL-23表达降低(P＜0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组IL-23表达下降(P＜0.05).模型组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.716,P＜0.05);二甲双胍组HOMA-IR与血清IL-23呈正相关(r=0.725,P＜0.05).与正常饮食组TLR4-mRNA、MyD88-mRNA TLR4、MyD88、NFκB比较,模型组、胰岛素组、二甲双胍组的表达增加(P＜0.05);与模型组相比,胰岛素组、二甲双胍组表达均降低(P＜0.05);与胰岛素组相比,二甲双胍组表达下降(P＜0.05).与正常饮食组、模型组、胰岛素组的AMPK相比,二甲双胍组表达增加(P＜0.05).结论 二甲双胍通过激活AMPK抑制骨骼肌TLR4/MyD88/NFκB通路,下调炎症因子IL-23表达水平,起到抗炎及改善骨骼肌胰岛素抵抗的作用.
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13,14-环氧化二十二碳六烯酸舒张冠状动脉作用机制
目的 二十二碳六烯酸对心血管系统的保护机制尚未完全阐明,文中探讨其代谢产物13,14环氧化二十二碳六烯酸(13,14-EpDPE)对正常大鼠冠状动脉的舒张作用机制. 方法 酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,采用单通道膜片钳技术研究不同浓度(分别为0、1、10、100pmoL/L)13,14-EpDPE对冠状动脉平滑肌细胞BK通道开放概率的影响,采用全细胞膜片钳技术研究13,14-EpDPE对冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度的影响.采用血管张力测定检测BK通道特异性阻滞剂蝎毒素预孵育与未孵育时(即预孵育和未孵育组),不同浓度13,14-EpDPE对正常大鼠冠状动脉的舒张作用. 结果 在电极外液钙离子浓度为1 μmol/L,刺激电位60 mV条件下,在0、1、10和100 pmol/L 13,14-EpDPE灌流后,正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP.分别为0.25+0.03、0.34±0.03、0.44±0.06和0.85±0.16,其中100 pmol/L 13,14-EpDPE灌流时较0、1、10pmoL/L差异有统计学差异(P＜0.05).BK通道被13,14-EpDPE浓度依赖性激活,其半效浓度EC50为(15.94± 1.21) pmol/L.在维持电位-60mV和测试电位+100 mV下,10pmol/L 13,14-EpDPE灌流前、灌流后的BK通道电流密度分别为(58.27± 16.35)pA/pF和(95.94±23.00) pA/pF,差异有统计学意义(P＜0.05).使用内皮素收缩血管后,10-12、10-11、10-10、10-9、10-8和10-7moL/L的13,14-EpDPE对IBTX未孵育组及预孵育组大鼠冠状动脉的舒张百分率均依次增加,且相同浓度13,14-EpDPE作用下,IBTX预孵育组较未孵育组大鼠冠状动脉舒张百分率均降低(P＜0.01). 结论 13,14-EpDPE可通过激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道,从而舒张冠状动脉,这可能是13,14-EpDPE对心血管系统具有保护作用的机制之一.
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钙敏感受体在无镁细胞外液中的表达及其与丝裂原活化蛋白激酶通路的关系
目的 目前对癫痫机制中钙敏感受体(CaSR)的研究主要针对的是体内动物模型,以及单一细胞的体外培养模型.文中旨在探讨CaSR的表达情况及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的关系. 方法 取wistar大鼠原代神经元与心肌细胞共同培养10d后,将神经元与心肌细胞共培养的细胞随机分为5组:对照组(不做任何处理)、无镁组(无镁细胞外液)、无镁+精胺组(无镁细胞外液+激动剂精胺)、无镁+ calhex231组(无镁细胞外液+抑制剂calhex231)、无镁+精胺+calhex231组(无镁细胞外液+精胺+calhex231).无镁细胞外液孵育共培养细胞引起神经元异常放电,制备癫痫模型.采用HE染色、透射电镜观察各组细胞的形态学变化,MTT检测各组细胞的存活率,Western blot检测共培养细胞中CaSR、抗磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)、抗磷酸化的c-jun N-末端激酶(P-JNK)、P-P38及Bcl-2蛋白的表达. 结果 与无镁组比较,无镁+精胺组细胞水肿、破裂程度更严重,出现细胞核碎裂;无镁+ calhex231组细胞完整性较好.无镁+精胺+calhex231组细胞水肿、破裂,但较无镁+精胺组有改善.细胞存活率比较:无镁+精胺组[(61.08±15.44)％]、无镁+ calhex231组[(82.80±14.37)％]及无镁+精胺+calhex231组[(82.04±17.37)％]较对照组[(100.00±0.00)％]显著降低(P＜0.01);无镁+精胺组较无镁组[(88.88±9.85)％]显著降低(P＜0.01).无镁组CaSR蛋白量(0.73±0.19)高于对照组(0.45±0.12),低于无镁+精胺组(1.32±0.15)和无镁+精胺+calhex231组(1.19±0.12),差异有统计学意义(P＜0.01).无镁组Bcl-2、P-ERK蛋白表达量低于对照组,高于无镁+精胺组(P＜0.01).无镁组P-JNK、P-P38 MAPK蛋白量高于对照组,低于无镁+精胺组、无镁+精胺+calhex231组(P＜0.05).结论 无镁细胞外液能够引起神经元与心肌细胞损伤,提高CaSR的表达及参与MAPK信号通路,介导神经元与心肌细胞凋亡,且CaSR抑制剂能够缓解CaSR激动剂引起的细胞损伤.
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可溶性脑信号蛋白4D在骨质疏松症小鼠血清中的表达
目的 脑信号蛋白4D (Sema4D)是发现早的免疫信号素,可能参与骨质疏松症的发生和发展.文章通过检测骨质疏松小鼠血清中可溶性脑信号蛋白4D(sSema4D)的水平,探寻sSema4D与骨质疏松症发病的关系. 方法 选取3月龄SPF级野生型C57小鼠,随机抽样法分为两组:骨质疏松组(n=50):每天给予0.9％维甲酸(90 mL/kg)灌胃共21d;对照组(n=50):每天灌以0.9％氯化钠注射液(90 mL/kg).应用Micro-CT对小鼠胫骨近端干骺端进行扫描并行三维重建,观察骨小梁数目、结构、形态、粗细、排列及走向情况;使用Inveon Research WorkPlace软件对胫骨近端干骺端兴趣区域的CT值进行处理,测量小鼠骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数、骨小梁分离度.采用硬组织切片技术切片,苦味酸-酸性品红法染色,显微镜下观察股骨、胫骨组织骨胶原纤维病理学改变.采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中sSema4D水平. 结果 骨质疏松症组小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数较对照组明显减少(5.8mm vs 7.0mm,0.06 mm vs 0.08 mm,0.3％ vs0.5％,P＜0.01),骨小梁分离度明显增大[(0.69±0.13)mm vs (0.54±0.12)mm,P＜0.05].骨组织病理学表现:苦味酸-酸性品红法染色镜下显示骨质疏松组小鼠的胶原纤维排列疏松、稀少,纤维结构紊乱,部分胶原纤维连续性变差,溶解及断裂,骨髓腔增大等;血清中sSema4D水平:骨质疏松症组小鼠血清sSema4D较对照组的sSema4D显著升高(P＜0.01). 结论 sSema4D可能促使骨质疏松症的发生.
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医院优势学科的培育路径与实现之策
文章分析了医院优势学科培育方向选择的具体方法,指出要做好发展环境的客观分析、学科布局的科学规划和建设思路的多维把握,并结合医院实践,阐述了优势学科培育的关键途径,提出要认清“融合”与“分化”的学科发展趋势,把领军人才、强大团队和重大项目等三大要素作为主要着力点来推动优势学科建设.后,还从加强平台建设、促进交流协作、聚焦成果转化、突出技术特色等四个方面,进一步探讨了医院优势学科培育的实现之策.
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重视危重烧伤凝血障碍的诊治
危重烧伤的救治涉及循环、呼吸、感染、手术等诸多问题,相互影响.出凝血障碍也是危重烧伤主要问题之一,但业界缺乏统一的诊治标准,临床上述诸多问题“淡化”了危重烧伤凝血障碍(SBIC)的诊治.专科医护人员对SBIC敏感性降低,漏诊误诊时有发生,影响患者预后.文中通过阐述SBIC的发病机制、临床表现以及诊断和治疗,旨在唤起专科医护人员对SBIC诊断及早期开展综合干预的重视,以期改善预后.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 z1 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 |
