小细胞肺癌合并低钠血症的发生率调查及治疗方法分析

低钠血症是临床上较为常见的一种电解质紊乱现象，也是恶性肿瘤相关的临床表现之一。据统计，原发性恶性肿瘤患者中有1%~2%合并有低钠血症［1］。低钠血症较常见于肺癌、消化道肿瘤和中枢神经系统肿瘤等，其中以小细胞肺癌患者居多。低钠血症影响肿瘤患者的治疗、生活质量及预后，纠正低钠血症可改善患者的预后。现对193例小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨该类患者的低钠血症发生率和临床治疗方法的选择。

低强度超声对肝癌细胞MHCC97H迁移与侵袭能力影响的体外研究

背景与目的：低强度超声(low intensity ultrasound, LIUS)能杀伤肿瘤细胞，促进肿瘤细胞的凋亡，但对肿瘤细胞迁移侵袭作用的影响仍不清楚。该研究旨在探讨LIUS对肝癌细胞MHCC97H迁移侵袭的影响及可能的机制。方法：实验根据超声照射强度的不同分为对照组(0 W/cm2)、0.5 W/cm2组、1.0 W/cm2组和1.5 W/cm2组；LIUS处理后划痕实验和Transwell小室体外迁移和侵袭实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力；显微镜及F-actin细胞骨架荧光染色观察处理后细胞骨架的变化；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)及蛋白质[印]迹法(Western blot)检测各组MMP-2、MMP-9的表达变化。结果：LIUS(小于等于1.5 W/cm2)能促进肝癌细胞MHCC97H的迁移侵袭，划痕实验及Transwell迁移和侵袭实验都表明LIUS处理后肿瘤细胞迁移侵袭数量增加；光学显微镜及荧光显微镜发现LIUS处理后肝癌细胞的形态发生变化；RTFQ-PCR及Western blot的结果表明超声处理后MMP-2 mRNA及蛋白表达水平上升， MMP-9的mRNA表达水平上升。结论：LIUS可能通过改变肿瘤细胞的骨架及增加MMP-2的表达促进肝癌细胞MHCC97H的迁移及侵袭能力。

CDC4及c-Myc在胃癌中的表达及临床意义

背景与目的：胃癌是全世界多发恶性肿瘤之一，其死亡率及术后复发率高。目前治疗胃癌的手段主要是手术及放化疗，但总体效果欠佳。随着经济及分子生物学的飞速发展，胃癌的早期诊断及分子靶向治疗成为全世界研究的热点。胃癌的发生、发展与抑癌基因的失活和癌基因的过表达相关。CDC4/Fbxw7为重要的抑癌基因。本实验通过研究CDC4(F框/WD-40Ⅱ蛋白7，也称为FBXW7、Sel-10、Ago)及c-Myc蛋白在人胃癌组织中的表达，分析两者与胃癌临床病理特征的关系。方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(semi-quantitative reverse transcription polymerase chain reaction，sRT-PCR)、免疫组化及蛋白[质]印迹法(Western blot)检测40例胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中CDC4、c-Myc的mRNA及蛋白的表达，并分析两者之间的相关性及与患者病理特征之间的关系。结果：胃癌中CDC4蛋白的表达明显低于癌旁组织及正常组织(P<0.05)。而c-Myc蛋白的表达在胃癌中显著增高，阳性率同癌旁组织及正常组织比较，差异有统计学意义(P<0.05)。CDC4、c-Myc蛋白及其mRNA的表达与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤部位无关，而与肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移及有无远处转移有关(P<0.05)。CDC4和c-Myc在mRNA水平和蛋白水平的表达均呈负相关(P<0.05)。结论：CDC4在胃癌中表达量显著下降，可能与胃癌的浸润、分化及转移相关，其表达缺失可能导致c-Myc的过度表达。CDC4可能成为早期诊断、判断胃癌预后及浸润转移的生物学指标。

长链非编码RNA-H19促小细胞肺癌细胞株A549上皮-间质转化及侵袭

背景与目的：近年来研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)可能在肿瘤的发生、发展中发挥着重要作用，其中H19在膀胱癌、胃癌、肝细胞癌等多种肿瘤中呈现异常过表达，并且能够促进肿瘤增殖，增加肿瘤细胞迁移和侵袭能力等。但H19在非小细胞肺癌中的表达及功能尚不十分清楚。本研究拟观察H19对非小细胞肺癌细胞株A549增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)及侵袭能力的影响。方法：在A549中通过转染质粒使H19过表达，通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8，CCK-8)检测H19过表达对A549细胞增殖能力的影响，通过Transwell检测其对A549细胞侵袭能力的影响，通过光学显微镜观察细胞的形态学变化，通过蛋白[质]印迹法(Western blot)检测EMT相关蛋白的变化，通过荧光素酶报告基因检测CDH1基因启动子活性的变化。结果：在A549中H19过表达后，细胞增殖能力有所增强(空白对照组D值为1.64±0.02，阴性对照组为1.59±0.04，过表达H19组为1.89±0.02，P<0.05)，细胞的侵袭转移能力增强[阴性对照组(30±6)个/视野，过表达H19组(110±7)个/视野，P<0.05)]，细胞发生伪足变长增多、细胞间隙增大等EMT特征的形态学变化，同时蛋白水平CDH1表达降低，而VIM及SNAI2的表达升高，伴有CDH1基因启动子活性下降60%以上(P<0.05)。结论：在非小细胞肺癌细胞株A549中H19过表达可诱使其发生EMT，并促进其增殖及侵袭能力。

抗米勒管激素用于年轻乳腺癌患者卵巢功能抑制个体化治疗的评价

背景与目的：年轻乳腺癌患者应用促黄体生成素释放激素类似物戈舍瑞林治疗没有个体化用药方案，并缺乏临床可用的指导依据。该研究皆在探讨抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone，AMH)在年轻乳腺癌患者卵巢功能抑制个体化治疗的评价作用。方法：选取2012年5月—2014年1月在上海交通大学附属仁济医院因雌激素受体(estrogen receptor，ER)和孕激素受体(progesterone receptor，PR)阳性的乳腺癌41例患者，术前随机分为戈舍瑞林6个疗程+化疗组(简称戈舍瑞林组)20例，化疗组21例，30例同年龄组健康妇女为正常对照组，随访(17.4±6.2)个月。观察两组治疗后的停经时间与复潮时间，于术前1个月、戈舍瑞林组或化疗组术后月经复潮后3、6个月检测AMH、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone，FSH)和E2水平。正常对照组在相应时间段内检测AMH、FSH和E2水平。结果：3组患者的术前临床资料及术前FSH、E2水平差异均无统计学意义(P>0.05)，乳腺癌患者术前AMH水平较正常对照组降低，差异有统计学意义(P=0.04)；戈舍瑞林组较化疗组停经时间更短，差异有统计学意义(P=0.00)；戈舍瑞林组较化疗组复潮时间更短，差异有统计学意义(P=0.00)；与正常对照组及术前比较，戈舍瑞林组及化疗组FSH、E2水平在5个测定时间的差异均无统计学意义(P>0.05)；戈舍瑞林组及化疗组在5个测定时间的AMH水平均显著降低，差异均有统计学意义(P=0.00)，两组在复潮后3、6个月AMH水平逐渐上升，差异均有统计学意义(P<0.05)；与化疗组相比，戈舍瑞林组的AMH水平下降明显，戈舍瑞林组的AMH水平在复潮6个月后比化疗组升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：年轻乳腺患者在卵巢功能抑制治疗+化疗过程中，AMH较其他评价卵巢储备的指标明显下降，在其他指标恢复术前水平后仍提示卵巢受损，提示AMH可以作为评价年轻乳腺癌患者卵巢功能的指标，亦有可能成为戈舍瑞林个体化治疗的评价指标。

简化调强技术在鼻咽癌外照射中应用的剂量学研究

背景与目的：放射治疗是治疗鼻咽癌的首选方法。该文旨在研究简化调强放射治疗(simpliifed intensity-modulated radiation therapy，sIMRT )与调强放疗(intensity-modulated radiation therapy，IMRT)技术在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，NPC)放射治疗中的剂量学差异。方法：对10例NPC患者以相同处方剂量和目标条件分别设计9野IMRT和sIMRT计划，比较两种计划靶区剂量分布和剂量适形指数(conformity index， CI)与均匀性指数(homogeneity index，HI)，不同危及器官(organ at risk，OAR)剂量参数、机器总跳数(MU)和总子野数。结果：IMRT和sIMRT的CI、HI分别为0.647、0.057和0.633、0.071(t=2.14，P=0.062；t=-6.21， P=0.000)，sIMRT计划的靶区均匀性略差于IMRT，但两种治疗计划均能满足临床剂量学的要求。两种计划中各OAR剂量参数差异无统计学意义(t=-0.51~2.22，P=0.053~0.621)。sIMRT计划的机器总跳数和总子野数均少于IMRT计划。结论：鼻咽癌sIMRT计划的靶区剂量覆盖与IMRT计划相当，均匀性略差于IMRT；危及器官受照剂量相当，但sIMRT技术可显著减少机器总跳数和总子野数，对患者数量大的治疗中心提高治疗效率具有较高的优势。

粉防己碱诱导人视网膜母细胞瘤细胞凋亡及其机制研究

背景与目的：粉防己碱(tetrandrine，Tet)是一种天然化合物，其抗视网膜母细胞瘤作用尚不清楚。该研究拟检测Tet对人视网膜母细胞瘤细胞的抗肿瘤作用，并进一步阐明其作用机制。方法：采用CCK-8法检测Tet对视网膜母细胞瘤细胞活力的抑制作用；应用Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况；在2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate，DCFH-DA)染色后，采用流式细胞术检测细胞内反应性活性氧(reactive oxygen species，ROS)含量；采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞Akt、p-Akt蛋白表达量。结果：Tet显著抑制视网膜母细胞瘤细胞活力，Tet浓度为4、8、10和20μmol/L处理细胞24 h时，WERI-Rb-1细胞抑制率分别为5.7%、25.0%、55.1%和84.9%，Y79细胞抑制率分别为2.4%、2.9%、23.8%和54.2%(P<0.01)；10μmol/L Tet处理细胞12、24和48 h时，WERI-Rb-1细胞抑制率分别为6.0%、45.5%和74.7%，Y79细胞抑制率分别为2.9%、19.4%和43.3%(P<0.01)。Tet诱导细胞凋亡，以10μmol/L Tet处理细胞24和48 h时，WERI-Rb-1细胞凋亡率分别为(23.70±1.75)%和(34.83±3.15)%，Y79细胞凋亡率分别为(9.62±2.69)%和(14.97±1.50)%(P<0.01)，凋亡抑制剂Z-VAD-FMK能够显著抑制Tet对视网膜母细胞瘤细胞的凋亡诱导作用(P<0.05)。10μmol/L Tet作用细胞6及12 h后，细胞的ROS产生量较对照组明显上升(P<0.01)，N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)能够抑制Tet诱导产生的ROS(P<0.01)，NAC抑制ROS后，细胞的凋亡率较单独Tet作用组明显下降(P<0.01)。Tet能够抑制视网膜母细胞瘤细胞PI3K/Akt信号通路。结论：Tet诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡，该作用机制与细胞内ROS升高、PI3K/Akt信号通路抑制有关。

BTG1对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

背景与目的：在多种细胞中B细胞易位基因1(B-cell translocation gene 1，BTG1)能够抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，调节细胞周期进程及分化。该研究通过体外实验探讨BTG1高表达对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其相关作用机制。方法：构建pEGFP-N1-BTG1，培养并转染喉癌Hep-2细胞，分为实验组(转染pEGFP-N1-BTG1的Hep-2细胞)和对照组(转染pEGFP-N1空质粒的Hep-2细胞)。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测两组细胞中BTG1蛋白的表达水平；应用MTT法检测细胞的增值活性；使用流式细胞术检测细胞周期分布和磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin Ⅴ-FITC/PI)检测细胞凋亡；采用Western blot法检测细胞周期调控蛋白Cyclin D1、凋亡相关蛋白Bcl-2表达情况。结果：成功构建pEGFP-N1-BTG1，Western blot检测结果显示，实验组细胞中BTG1蛋白表达水平明显高于对照组细胞(0.921±0.091vs 0.308±0.047， P<0.05)。实验组与对照组细胞相比，从第24 h实验组细胞生长速度减慢，细胞增值能力降低，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)；实验组细胞中Cyclin D1蛋白表达水平下降(0.436±0.023vs 0.916±0.092，P<0.05)，细胞周期的G0/G1期细胞比例升高[(85.1±5.2)%vs (63.8±3.1)%，P<0.05)]；S期细胞比例降低[(8.3±1.1)%vs (23.1±1.5)%，P<0.05]；实验组细胞Annexin Ⅴ增多，细胞早期凋亡率升高[(10.3±1.1)%vs (2.8±0.3)%， P<0.05]，抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(0.167±0.009vs 0.834±0.084，P<0.05)。结论：BTG1高表达能明显抑制喉癌Hep-2细胞的生长增殖、诱导凋亡，其可能的机制与BTG1参与细胞周期调控、诱导细胞凋亡相关。

榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27的体内外作用的初步研究

背景与目的：近年来，许多研究表明榄香烯脂质体在临床治疗消化道肿瘤及其恶性胸腹水中应用广泛。本研究结合体内和体外实验旨在观察榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27生长的抑制作用。方法：在体外实验中，应用机器视觉-全自动活细胞观测分析系统(Cell-IQ)对不同浓度下的榄香烯脂质体进行观测，以筛选出对人胃癌HGC-27细胞产生抑制作用的佳浓度，并通过流式细胞术分析在佳浓度下，榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27凋亡的影响。在胃癌腹膜转移的裸鼠模型中，观察榄香烯脂质体、顺铂(cisplatin，DDP)等药物对裸鼠腹膜肿瘤指数(peritoneal cancer index，PCI)的影响，并用免疫组化检测CD31标记的肿瘤微血管密度(microvessel density，MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在肿瘤中的表达，以期对榄香烯脂质体抑制胃癌HGC-27细胞腹膜转移的机制进行探讨。结果：榄香烯脂质体作用于人胃癌细胞HGC-27后，Cell-IQ分析抑制作用随浓度增加，逐渐增强，以100μg/mL为佳，榄香烯脂质体浓度再增高，其抑制肿瘤作用不再增强。佳作用时间为4~19 h。应用流式细胞术检测，100μg/mL榄香烯脂质体作用于人胃癌HGC-27细胞24 h后，肿瘤细胞凋亡率为45%，对照组仅有0.019%。处理组的细胞凋亡率明显高于对照组。人胃癌腹膜转移裸鼠模型建立后给予榄香烯脂质体等药物干预，腹膜转移瘤PCI指数有明显差异，其中以联合治疗组下降明显，免疫组化检测发现CD31-MVD及VEGF蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论：榄香烯脂质体对于人胃癌细胞有明确抑制作用，佳质量浓度为100μg/mL，佳作用时间为4~19 h；榄香烯脂质体对人胃癌裸鼠腹腔转移有明确预防作用；榄香烯脂质体对人胃癌细胞抑制作用的主要机制可能为诱导凋亡。

血清PARP-1蛋白高表达在胃癌中的临床意义

背景与目的：PARP-1与恶性肿瘤密切相关。该研究旨在考察血清PARP-1蛋白水平在胃癌发生、发展中的临床意义。方法：收集145例胃癌患者血样以及112例健康体检者血清样本，应用酶联免疫吸附试验法检测血清中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)特异性IgA和PARP-1蛋白水平，并分析血清PARP-1蛋白水平与胃癌临床特征的相关性。结果：与健康人相比，胃癌患者血清PARP-1蛋白显著增高[(407±139) pg/mLvs (258±120) pg/mL，P=0.014]；Hp阳性胃癌患者PARP-1的表达水平显著高于Hp阴性患者(P<0.001)；血清PARP-1蛋白水平与胃癌患者的胃癌家族史(P=0.033)和饮酒史(P=0.015)有着显著正相关性；与血清PARP-1蛋白阴性的患者相比，PARP-1蛋白阳性的胃癌患者的总体生存期显著缩短(P=0.011)；多变量COX回归分析未发现血清PARP-1蛋白水平为影响胃癌患者总体生存期的独立风险因素。结论：血清PARP-1蛋白高表达可能参与胃癌的发生、发展，抑制PARP-1有可能成为治疗胃癌的潜在新靶点。

晚期恶性肿瘤合并恶性腹腔积液患者引流及灌注治疗的疗效分析

背景与目的：恶性腹腔积液是晚期恶性肿瘤患者常见的并发症，大量腹腔积液不仅影响患者生活质量，更会进一步继发呼吸、循环、消化等系统功能障碍。如何处理晚期癌症患者恶性腹腔积液，成为姑息治疗工作者面临的常见问题。该研究回顾性分析71例晚期恶性肿瘤合并恶性腹腔积液患者的腹水性质，评价引流及灌注治疗效果，分析影响恶性腹腔积液临床获益率的影响因素，以期更好地指导临床实践。方法：回顾性分析71例腹腔积液患者临床资料。疗效评估参考世界卫生组织(WHO)标准：完全缓解(CR)：腹水完全消失，症状缓解并持续1个月以上；部分缓解(PR)：腹水减少50%以上，症状缓解并持续1个月以上；稳定(SD)：腹水减少不足50%，症状部分缓解；进展(PD)：腹水无减少或增加，症状加重。CR+PR为有效率，CR+PR+SD为临床获益率。计量资料间的比较采用单因素方差分析，多组之间率的比较采用卡方检验。对影响疗效的因素进行单因素分析。结果：接受腹腔积液引流的患者，平均引流量为8537 mL，中位引流量为5750 mL。平均持续引流时间为7 d。其中16例患者接受2次以上重复穿刺。71例纳入研究的患者获得CR 7例，PR 19例，SD 34例，PD 11例，有效率为36.62%(CR+PR)，临床获益率为84.51%(CR+PR+SD)。分析影响临床获益率的相关因素，年龄、性别、原发病灶及患者KPS评分均同疗效无明显相关性。腹水相关因素中，患者腹水中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)含量为影响腹水处理疗效的因素(P=0.04)。经腹腔灌注顺铂(DDP)60 mg+香菇多糖10mg的患者较其他患者有较好的获益率(P=0.013)，其余因素包括腹水性状、引流量等均同疗效无明显相关性。结论：腹腔积液引流结合香菇多糖联合顺铂腹腔灌注，在不明显增加不良反应的同时，较为有效地控制了晚期恶性肿瘤患者的恶性腹腔积液，值得临床进一步推广实践。

CCL18通过与Nir1结合促进胶质瘤细胞侵袭的研究

背景与目的：Nir1是CCL18的跨膜受体，CCL18能与之特异性结合而促进乳腺癌细胞的侵袭与转移，但其在胶质瘤细胞中的作用尚不清楚。该文旨探讨Nir1在胶质瘤侵袭中的作用及分子机制。方法：应用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达；利用siRNA技术抑制U251细胞中Nir1的表达；采用Western blot检测转染后Nir1蛋白的表达和转染前后U251细胞中Akt磷酸化的情况；使用体外侵袭实验检测转染后细胞的运动和侵袭能力；采用F-actin聚合实验检测F-actin的聚合能力。结果：Nir1在各胶质瘤细胞中均呈高表达；小RNA干扰技术沉默Nir1基因后，U251细胞中Nir1的蛋白表达量明显下降，侵袭并穿透Matrigel胶的细胞数目明显比对照组少(P=0.00)；在CCL18刺激后细胞内的F-actin聚合量比对照组减少；Akt磷酸化试验结果显示，对照组细胞在CCL18的刺激下Akt更易发生磷酸化，实验组细胞无论是否存在CCL18，Akt磷酸化都受到抑制。结论：在胶质瘤细胞中存在Nir1蛋白高表达，通过与细胞膜上CCL18特异性结合来调节胶质瘤细胞的F-actin聚合和Akt的磷酸化进而调控胶质瘤细胞的运动和侵袭能力。

Let-7a/g/i在骨肉瘤细胞中靶向调控Aurora-B表达

背景与目的：微小RNA(microRNA，miRNA)是一类具有重要调控作用的非编码小分子RNA，在多种肿瘤的发生、发展中起重要作用。该研究探讨可能在骨肉瘤细胞中调控Aurora-B激酶表达的miRNA，并为进一步探讨Aurora-B在骨肉瘤细胞恶性表型中的作用及调控机制奠定基础。方法：采用生物信息学预测软件(http：//www.targetscan.org)以及荧光海肾素实验探讨可能靶向调控Aurora-B的miRNA；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)进一步验证骨肉瘤细胞系U2-OS和HOS细胞中调控Aurora-B表达的miRNA。结果：生物信息学预测和荧光海肾素实验显示，Aurora-B基因可能是let-7a/b/c/d/e/f/g/i的靶基因；RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示，上调let-7a/g/i的U2-OS和HOS细胞中Aurora-B mRNA和蛋白的表达水平显著低于阴性对照组(阴性质粒转染细胞)；但是上调let-7b/c/d/e/f的U2-OS和HOS细胞中Aurora-B mRNA和蛋白的表达水平和阴性质粒转染细胞比较差异无统计学意义。结论：Let-7a/g/i可能负向调控Aurora-B在骨肉瘤细胞中的表达。

晚期前列腺癌患者间歇性内分泌治疗的疗效观察

背景与目的：间歇性内分泌治疗是晚期前列腺癌患者的一种新的治疗策略，但该方法的运用仍然存在一定争议。该研究旨在探讨晚期前列腺癌患者行间歇性内分泌治疗的疗效，并对影响疗效的因素进行分析。方法：选取2009年7月—2015年5月间在我院治疗的晚期前列腺癌患者，均先进行6个月的内分泌治疗，然后评估内分泌治疗的疗效，采用随机数表法将对内分泌治疗敏感的患者分为持续治疗组和间歇治疗组，观察两组患者的疗效、患者的生活质量评分及不良反应等指标，并分析影响间歇治疗组患者预后的相关因素。结果：共收治晚期前列腺癌患者128例，经前期内分泌治疗后有96例前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen，PSA)明显下降，其中43例患者接受间歇性内分泌治疗，53例患者接受持续性内分泌治疗。间歇组患者治疗间歇期的KPS评分为82.6±7.4，明显高于持续组患者治疗期间的KPS评分(69.8±8.7)，两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。间歇组患者治疗相关的不良反应发生率、发展成为非激素依赖性的比例均明显低于持续治疗组，差异有统计学意义(P<0.05)。间歇组5年生存率为72.1%，高于持续组的63%，但两者比较差异无统计学意义(P＞0.05)。前期内分泌治疗后的PSA水平及患者治疗前的Gleason评分是患者预后的重要影响因素。间歇组随访13~70个月，患者接受1～4个循环的治疗。随着治疗时间的延长，参与治疗的例数越来越少，两次治疗的间隔也越来越短。结论：间歇性内分泌治疗是一种有效的治疗晚期前列腺癌的方法，疗效满意，安全可靠，能有效改善患者的生活质量，且能使患者的经济负担明显减轻。

《肿瘤影像学》杂志2016年征订启事

《中国癌症杂志》2016年征订启事