中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
p53-/-,k-ras基因型小鼠肺癌细胞株的建立与鉴定
背景与目的:在肺癌的基础研究中,有特定基因变化的肺癌细胞株非常重要.k-ras激活和p53突变在肺癌的发生发展中有重要作用.本研究通过诱导小鼠肺癌生成,对肿瘤进行培养,建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株.方法:用病毒吸入法,对p53loxp/loxp,Loxp-Stop-Loxp k-rasG12D转基因小鼠肺部细胞进行条件性基因敲除,诱导小鼠产生肺癌.通过HE染色和PCR法对小鼠肺癌组织进行组织病理学和基因型鉴定,对肿瘤细胞原代培养建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株,并通过软琼脂克隆形成实验、生长曲线分析和核型分析对细胞株进行验证.结果:成功建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺腺癌细胞株.p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株体外生长速度与人肺腺癌细胞A549生长速度接近,能够在软琼脂中形成肉眼可见的克隆.结论:成功建立p53-/-,k-ras基因型的小鼠肺癌细胞株,为下一步的实验研究打下了基础.
-
食管鳞癌中hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因启动子甲基化及其意义
背景与目的:目前认为抑癌基因启动子甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一,hgLH1、E-cadherin及p16INK4a基因在多种恶性肿瘤中都已被证实存在较高频率的甲基化.本研究通过检测食管鳞癌组织及癌旁组织中hMLH1、E-cadherin,p16INK4a基因启动子甲基化的发生情况,探讨hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因启动子甲基化在食管鳞癌发生发展中的作用.方法:采用酚-氯仿法提取105例食管鳞癌组织及癌旁组织的基因组DNA,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行hMLH1、E-cadherin、p16INK4a基因甲基化检测.采用EnVison免疫组织化学二步法对癌组织中上述3种基因蛋白表达进行检测.结果:癌组织中E-cadherin、hMLH1、p16INK4a基因启动子甲基化的阳性率分别为57.1%(60/105)、20.9%(22/105)和50.5%(53/105),而癌旁食管组织中相应的3个基因的甲基化率分别为10.5%(11/105)、1.9%(2/105)和7.6%(8/105),均显著低于癌组织.E-cadherin(P=0.021)及p16INK4a(P=0.026)基因甲基化与蛋白表达缺失密切相关,而hMLH1基因甲基化与蛋白表达无显著相关性.E-cadherin基因启动子甲基化与淋巴结转移有关(P=0.016),p16INK4a基因启动子甲基化与低分化癌有关性(P=0.024).hMLH1基因甲基化与各项临床病理特征均无关.结论:食管鳞癌中p16INK4a基因启动子甲基化与相应蛋白表达缺失密切相关,且在低分化癌中更多见;E-cadherin基因启动子甲基化与相应蛋白质表达缺失有相关性,并且有淋巴结转移多见的显著特征,这2个基因的甲基化位点与食管鳞癌密切相关.hMLH1基因甲基化可能并不直接参与食管鳞癌的发生、发展.
-
表柔比星、脂质体多柔比星单药对乳腺癌细胞和树突状细胞生长的抑制作用
背景与目的:表柔比星(epirubicin)是临床上治疗乳腺癌的一线化疗药物,脂质体多柔比星(liposome doxorubicin)是一种新型脂质体类药物,相比传统蒽环类药物可以降低心脏毒性和骨髓抑制.树突状细胞(dentric cell,DC)在肿瘤免疫中起到重要作用.本实验旨在探讨这2种药物对人乳腺癌细胞株Bcap37和MDA-MB-231,以及人树突状细胞生长的抑制作用,以评估2种制剂在乳腺癌治疗中的价值.方法:用不同浓度(0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 μg/ml)表柔比星和脂质体多柔比星分别作用于Bcap37、MDA-MB-231和树突状细胞,MTT法检测24、48和72 h时对细胞生长的抑制率.结果:2种药物对肿瘤细胞和正常细胞均有抑制作用.与对Bcap37、MDA-MB-231的作用相比,脂质体多柔比星对树突状细胞的抑制作用较小(F=22.208,P<0.01;F=20.534,P<0.01).脂质体药物对Bcap37的抑制作用强于MDA-MB-231(F=12.873,P<0.01).结论:恶性程度低的乳腺癌细胞对脂质体多柔比星的敏感性高,恶性程度高的细胞则化疗敏感性低.脂质体制剂较普通制剂对于正常树突状细胞的毒性小.
-
食管癌术后胸胃复发癌的临床特点
背景与目的:食管癌术后复发是影响患者生存和生活质量的主要因素,本研究旨在探讨食管癌术后胸胃复发癌(thoracic stomach cancer,TSC)的临床特点.方法:对本院收治的51例食管癌患者术后TSC进行回顾性分析.结果:TSC占本院同时期内镜检查食管癌术后病例的10.97%(51/465);其中13例合并吻合口复发;46例(90.2%)TSC发生位置与术前食管癌位置相符;病理检查胃鳞癌48例,胃腺癌3例;内镜下表现分为隆起浸润型占39.2%(20/51),块状型占15.7%(8/51),溃疡型占7.8%(4/51),溃疡浸润型占33.3%(17/51),弥漫侵润型较少见,占胸胃癌的3.9%(2/51),此外尚有狭窄型等.结论:TSC在食管癌术后发病率相当高,病因多为留食管床肿瘤复发侵及胸胃壁;其内镜下类型和胃癌有一定差异;定期对食管癌术后患者行胃镜复查,是诊断TSC的主要方法.
-
缺氧对人小细胞肺癌细胞系H446细胞生物学特性的影响
背景与目的:缺氧是实体肿瘤在体内生长的特殊微环境,能促进遗传不稳定、凋亡潜能降低、放化疗抵抗、侵袭能力增强和高度恶性表型的肿瘤细胞优势生长,这可能正是小细胞肺癌具有高恶性程度并极易产生耐药性的重要原因.本研究探讨缺氧对人小细胞肺癌细胞系H446细胞生物学性状的影响,以期有助于更好的理解这一过程并发现新的治疗靶点.方法:应用透射电镜、MTT法、流式细胞术等方法,观察缺氧(3%O2)条件下H446细胞形态学、增殖能力、药物敏感性、细胞周期、细胞凋亡及Rh123外排效率等各方面的变化.同时,采用RT-PCR法观察缺氧对H446细胞GRP78基因的转录表达水平的影响.结果:缺氧48 h后,大部分H446细胞损伤并不严重,部分细胞胞质内可见线粒体肿胀、细胞器空泡变、髓鞘样改变和核糖体增多,少数细胞内出现微腺腔.但随着缺氧时间的延长,H446细胞的细胞周期发生显著改变,表现为S期细胞显著增加,G2期细胞显著减少(P<0.01).同时,H446细胞内活性氧含量在缺氧早期(<12 h)显著增多,缺氧12 h后显著减少,甚至低于常氧水平;但其增殖能力在缺氧环境中显著减弱,对盐酸氮芥、VP-16、多柔比星等化疗药物的敏感性显著降低,而其Rh123外排效率、细胞内casase-3/7活性较常氧时显著增加(P<0.05).RT-PCR结果显示,H446细胞中GRP78基因的mRNA水平也于缺氧后迅速升高,6 h达峰值,12 h后逐渐回落.结论:本研究结果表明,缺氧可能通过多种应激机制调控肿瘤细胞的生物学性状,从而导致其对若干化疗药物产生一定的耐药性.
-
5-氮杂脱氧胞苷对MCF7细胞中MEG3基因表达及细胞增殖活性的影响
背景与目的:MEG3(maternal expressed gene 3)基因是一类印记基因,其转录缺失可能诱导多种肿瘤的发生发展.本研究通过检测乳腺癌MCF7细胞中MEG3基因mRNA的转录情况及细胞增殖活性,以探讨DNA甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷对MEG3基因转录的诱导作用及其对细胞增殖活性的影响.方法:以浓度为5 μmol/L的5-氮杂脱氧胞苷分别作用MCF7细胞0、2、4和6 d后,用RT-PCR及Northern blot技术检测MEG3基因mRNA的转录水平;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性的变化.结果:与未处理组相比,5-氮杂脱氧胞苷分别作用2、4和6 d后,MCF7细胞中MEG3基因mRNA表达显著增强,并呈现时间依赖性(P<0.01);MTT检测结果显示MCF7细胞的增殖活性受到抑制.与未处理组相比,药物作用2、4和6 d的细胞增殖抑制率分别为(23.16±3.93)%、(49.39±2.38)%和(64.73±2.24)%,差异有显著性(P<0.01).结论:MEG3基因可能具有抑制MCF7细胞生长的作用,其基因转录下调与DNA甲基化有关,可能参与了乳腺癌的发病机制.
-
小剂量氯胺酮辅助吗啡硬膜外自控镇痛治疗顽固性中、重度晚期癌痛
背景与目的:疼痛是晚期癌症患者主要的症状,也是影响癌症患者晚期生活质量的主要问题,如何治疗顽固性中、重度晚期癌痛,同时不增加不良反应的发生率是癌痛治疗的大难题.本研究观察小剂量氯胺酮辅助吗啡硬膜外自控镇痛(patient control epidural analgesia,PCEA)用于顽固性中、重度晚期癌痛患者的可行性及止痛效果.方法:选择56例中、重度晚期癌痛患者,均为经三阶梯药物治疗方案治疗未能很好控制疼痛,同时不良反应较大的患者.按入院前后随机分成2组,分别采用PCEA吗啡(A组)和小剂量氯胺酮联合吗啡PCEA(B组)方法镇痛.2组均采用PCEA方法,镇痛液2组均为200ml,A组内含吗啡20mg,B组内含吗啡20 mg,氯胺酮100 mg.采用上海博创电子泵,负荷量为5 ml,背景剂量均为2 ml/h,PeA为2 ml,锁定时间为15 min.分别在安装止痛泵后24、48 h采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评估疼痛程度,统计2组不良反应发生率.结果:经治疗,2组病例疼痛明显缓解.治疗后24、48 h视觉模拟评分(VAS)A组为3.68、3.54,B组为2.26、1.52,2组经比较,差异有显著性(P<0.05).PCA按压次数和吗啡用量A组明显多于B组,B组生活总满意度明显高于A组.不良反应:恶心呕吐、便秘、嗜睡、皮肤瘙痒、尿潴留A组明显高于B组;呼吸抑制、幻觉发生率两组无差异.结论:经硬膜外小剂量氯胺酮辅助吗啡自控镇痛具有镇痛作用强、不良反应小等优点,适合有效治疗中、重度晚期顽固性癌痛.
-
肠癌患者外周血中肿瘤标志物联合检测的临床研究
背景与目的:肠癌患者的生存期与是否存在转移密切相关,外周血中肿瘤标志物的检测有助于对肿瘤发生转移的判断,但单个检测指标尚难于判断.本实验旨在研究多种肿瘤标志物与肠癌患者生存期的关系,并评估其同时检测的临床应用价值.方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)方法联合检测92例肠癌、68例肠癌前病变及50例正常对照者外周血生存素(survivin)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白20(CK20)基因的转录,并分析其与临床病理因素及预后关系.结果:正常对照组外周血中未检测NCEA、CK20及survivin mRNA的转录;良性病变患者survivin转录的检测阳性率为7.35%,平均拷贝数为(2.5±0.9).肠癌外周血CEA、CK20、survivin mRNA转录的阳性率分别为41.3%、47.8%、72.8%,其阳性率与疾病的分期、淋巴结转移等相关.survivin mRNA高转录者4年生存率显著低于低转录者.肠癌患者外周血CEA、CK20、survivin mRNA转录的联合检测对肿瘤预后判断具有较高的特异性和阳性似然比.结论:Real-time RT-PCR联合检测肠癌外周血中多个肿瘤标志物基因的表达,是一种较为理想的监测肿瘤复发、判断预后的方法.
-
非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因主要突变类型快速简便的检测方法
背景与目的:肺癌组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变是靶向药物EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗有效的一个重要相关因素及预测指标.目前临床上需要一种简单、敏感、可靠的方法来检测EGFR基因的突变,从而指导TKI类药物的佳应用.本研究旨在进一步了解中国非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者EGFR基因突变的特点,并针对常见的特异性突变,寻找一种方便、准确、快捷的检测方法.方法:手术切除的NSCLC冰冻组织标本50例,对照为正常肺组织16例.分别提取肿瘤组织、正常肺组织DNA,PCR法扩增肿瘤组织DNA中EGFR基因外显子18～21,提纯后测序,确定有无突变存在.针对常见特异性突变设计突变特异引物,应用该引物扩增肿瘤组织及正常对照肺组织DNA,观察有无特异条带出现,并与直接测序结果相比较,观察是否存在一致性.结果:50例NSCLC组织中共检出突变15例,突变率30%,均为杂合子突变,其中外显子19突变的6例(12%),外显子21突变的9例(18%);外显子19的突变类型均为缺失突变del E746-A750;外显子21的突变类型为替代突变,8例为L858R,1例为L861Q.应用特异引物扩增已在直接测序中验证的存在特异突变的肺癌组织DNA,均显示出阳性条带;相反,对于16个正常对照肺组织DNA和在直接测序中未发现有突变的肺癌组织DNA,应用该特异引物扩增后,均无阳性条带出现.结论:本研究结果表明中国NSCLC患者EGFR基因突变的主要类型为外显子19的缺失突变和外显子21的替代突变,应用突变特异PCR检测肺癌组织中的常见EGFR基因突变类型,是一种简单、特异、准确、经济、省时省力的方法,可在临床中推广应用.
-
局部进展期乳腺癌雌、孕激素受体和HER2的表达与双周ET新辅助化疗疗效的相关性
背景与目的:新辅助化疗(neo-adjuvant chemotherapy,NAC)在局部进展期乳腺癌(locally advanced breast cancer,LABC)中的作用已经很明确,达到病理完全缓解者可提高生存率,因而,临床上能否找到可以预测新辅助化疗效果的指标显得日益重要.对于雌、孕激素受体(ER,PR)和人类表皮生长因子受体(HER2)表达与新辅助化疗疗效之间的相关性一直存在争论,至今尚未统一.近年研究提示缩短化疗间期实施密集化疗将有希望进一步提高疗效,因此,本研究中采用表柔比星(EPI)加紫杉醇(PTX)双周ET联合方案新辅助化疗治疗LABC,同时比较ER/PR、HER2表达与疗效的相关性.方法:将82例未经治疗的Ⅱb～Ⅲb期LABC患者入组双周ET联合新辅助化疗,其方案为EPI 50 mg/m2,第1天,静脉注射;PTX 175 mg/m2,第2天,静脉滴注3 h,每2周重复1次,均接受3个周期化疗后评估,观察其疗效、不良反应以及比较ER/PR和HER2表达与疗效和预后的相关性.结果:肿瘤原发灶总有效率(RR)为85.4%,临床完全缓解(cCR)19.5%,部分缓解(PR)65.9%,病理完全缓解(pCR)12.2%.36.5%发生白细胞减少症(3～4级),3.7%出现自细胞减少性发热,心脏毒性较轻微,有4例(4.9%)发生心脏毒性(1级),1例发生心脏毒性(2级),末梢周围神经损害44.9%,主要为1～2级,所有患者完成了3个周期化疗后接受手术.ER、PR表达分别与pCR呈明显相关性(P=0.017,P=0.004),ER、PR阴性表达者pCR的概率明显大于阳性表达者.ER和PR双阴性者pCR的概率较ER和(或)PR阳性表达者有显著性增高(P=0.001).HER2过表达者pCR率为27.3%,明显高于低表达者的6.7%(P=0.020).结合分子亚型比较,三阴性组和HER2过表达组pCR明显高于Luminal A和Luminal B.获得pCR患者中,HER2过表达和无表达者的5年无病生存率(DFS)和总生存率(OS)差异无统计学意义,相反,在非pCR患者中,HER2过表达者DFS、OS却明显低于HER2无表达者.结论:双周ET联合方案在LABC的新辅助化疗中疗效显著,耐受性良好,ER、PR和HER状态能较好预测pCR,HER2过表达者提高了获得pCR患者的生存率,而未获得pCR的患者预后更差.
-
淋巴结转移阳性比率在预测T3期胃癌患者预后中的价值
背景与目的:现有的TNM分期以转移淋巴结数作为淋巴结分期的标准,故对清扫的淋巴结数目有要求的同时,也可能因淋巴结清扫范围的不同而产生分期偏移.本研究将探讨淋巴结转移阳性比率在预测T3期胃癌患者预后中的应用价值.方法:回顾性分析273例接受胃癌D2根治手术且淋巴结清扫总数≥15枚的T3期胃癌患者的临床资料,分析淋巴结转移阳性比率及淋巴结转移阳性枚数与清扫的淋巴结总数间的相关性及淋巴结转移阳性比率在预测T3期胃癌患者预后中的价值.结果:当清扫的淋巴结≥15枚时,淋巴结转移阳性比率的高低与检出的淋巴结总数无相关性(r=0.069,P0.05),而淋巴结转移阳性枚数与检出的淋巴结总数具有相关性(r=0.237,P<0.05).单因素分析发现淋巴结转移阳性比率影响T3期胃癌患者预后(Log-rankχ2=92.414,P<0.01),多因素分析显示淋巴结转移阳性比率是影响T3期胃癌患者预后的独立因素之一.淋巴结转移阳性比率预测T3期胃癌患者预后的ROC曲线下面积与淋巴结转移阳性枚数预测结果的差异无显著性(P0.01).结论:淋巴结转移阳性比率是影响T3期胃癌患者预后的独立因素;在淋巴结清扫范围足够的情况下,淋巴结转移阳性比率预测T3期胃癌患者预后的准确性与淋巴结转移阳性枚数的预测能力相当,在预测T3N3期胃癌预后方面,淋巴结转移阳性比率较淋巴结转移阳性个数更为准确、客观.
-
两种国际肺癌患者生活质量量表EORTC QLQ-LC43与FACT-L的比较
背景与目的:生活质量量表是生活质量评价的工具.选择恰当的量表是临床研究中首先遇到的问题.国内外对此方面进行的研究甚少.本研究采用多种统计学方法对临床应用广泛的欧洲癌症研究和治疗组织肿瘤患者生存质量量表(EORTC QLQ-LC43)和癌症治疗功能性量表(FACT-L)两种国际肺癌患者生活质量量表进行对比,以期为临床研究中生活质量量表的选用提供参考.方法:采用EORTC QLQ-LC43和FACT-L量表对125例肺癌患者进行临床调查,以所获临床数据为基础,采用多种统计学方法如Pearson相关检验、典型相关检验、多元线性回归等进行分析;同时对两种量表的一般形式如框架、条目形式数量、内容等进行比较.结果:量表在长度、等级类型、时间框架均相似,条目结构亦都相似.两种量表均含有测量生理、情感、功能和社会等方面的条目.但也有各自独有的条目.Pearson相关检验显示,两种量表相应模块的相关系数在0.331至0.664之间;典型相关分析得到了4个具显著统计学意义的典型相关变量,典型相关系数为0.87至0.26,冗余度为41%.多元线性回归分析显示,EORTC QLQ-LC43各模块被FACT-L解释的比例在0.531至0.766之间,FACT-L各模块被EORTC QLQ-LC43解释的比例在0.537至0.823间(除了医师关系模块),并且相应模块的解释比例在总的解释比例中占到50%至90%.结论:虽然两种量表间有一定的重叠,但两种量表涉及生活质量的不同方面.其次两种量表的相应领域虽然具有相同的名称,但并无直接的可比性.另外两种量表不能互相替代,对两种量表所得结论进行直接比较可能是不可取的.对临床应用而言(如两种治疗方案的比较),两种量表均适用.但各有其特点,应根据不同研究目的选用.
-
右丙亚胺成功治疗蒽环类药物外渗的临床研究
背景与目的:化疗过程中蒽环类药物的意外外渗是蒽环类药物的严重并发症,可导致组织严重创伤.以往,蒽环类药物外渗所致的较大创伤需要外科清创术和(或)皮肤移植而没有其他更好的治疗方法.近年来,临床前和临床资料显示右丙亚胺对于蒽环类药物导致的皮下损伤高度有效.本研究旨在观察右丙亚胺治疗蒽环类药物外渗的有效性和安全性.方法:80岁女性非何杰金淋巴瘤患者1例,蒽环类药物外渗后左手背红肿、溃破、剧烈疼痛,给予右丙亚胺静脉注射治疗(1 000 mg/m2,第1～2天,500 mg/m2,第3天).其有效性评定由彩色摄影和临床随访(1个月)评定.结果:患者应用右丙亚胺后,创面恢复迅速,治疗后第19天创面完全愈合,后遗症为局部轻微疼痛和色素沉着,手部功能无影响.但右丙亚胺可以增加化疗药物的骨髓抑制作用,对症处理后能缓解,未观察到其他不良反应.结论:尽管右丙亚胺治疗蒽环类药物外渗尚处于试验阶段,但其疗效令人鼓舞.本例临床研究表明该方法是有效的、安全的.
-
淋巴管生成的分子机制与恶性肿瘤的淋巴转移
淋巴管是实体肿瘤转移的早通路之一,但与肿瘤血管相比,目前对肿瘤淋巴管的研究甚少.近年来,随着对淋巴系统结构特点的深入认识,进一步明确了肿瘤淋巴转移的解剖学基础;多种新的淋巴管内皮细胞特异性标记物的发现,有助于明确鉴别淋巴管与血管;在肿瘤的动物模型以及人类肿瘤组织和肿瘤周边组织中,均发现了新生淋巴管,随着研究的深入,将进一步明确恶性肿瘤淋巴转移的分子机制,将为抗肿瘤淋巴转移治疗提供有效的靶点,制定抗肿瘤淋巴管生成的个体化治疗策略,有助于改善患者预后、延长生存期.
-
FOXO3a在乳腺癌中的研究进展
FOXO3a是FOX(forkhead box)蛋白家族的一个重要成员,与细胞转化、肿瘤的发生发展及其血管生成有关.FOXO3a通过上调凋亡前基因Bim和p27Kip1及上调肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)发挥抑癌作用,FOXO3a活性受蛋白激酶Akt和IκKβ及氧化应激调节,FOXO3a与一些乳腺癌公认的预后因子关系密切,有可能成为判断乳腺癌预后的一个新指标.本文就FOXO3a的结构、抑癌机制、FOXO3a在乳腺癌中的表达及FOXO3a与乳腺癌公认预后因子的关系等方面作一综述.
-
早期乳腺癌保乳手术的临床疗效分析
近20年来,随着对乳腺癌生物学特性认识的深入以及现代医学模式的转变,保留乳房的外科手术加术后放、化疗等辅助手段的治疗方案已成为早期乳腺癌外科治疗的一种新方法[1-3].为比较保乳手术和传统改良根治术治疗早期乳腺癌的疗效,本研究回顾性分析本院自1997年1月至2003年12月收治的127例早期乳腺癌患者的临床资料、治疗方法及预后.
-
男性乳腺神经内分泌癌1例并文献复习
乳腺神经内分泌癌约占乳腺肿瘤总数的2%～5%,发生于男性者则更少[1].1977年Cubilla等[2]首先报道了发生于乳腺的神经内分泌癌,此后国内外研究者也有少数病例报道,但关于男性乳腺神经内分泌癌报道很少.本文结合本院1例男性神经内分泌癌进行文献复习,探讨其病理特点、临床表现用治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
