![中国临床神经科学](/imgs/1008-0678/0.jpg)
中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-0678
- 国内刊号: 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吡格列酮对大鼠脑出血后脑组织细胞凋亡及自由基水平的影响
目的:探讨吡格列酮对大鼠脑出血的保护作用及可能作用机制.方法:雄性SD大鼠分为6组,干预组1造模前6h给药(吡格列酮15mgkg-1d-1,灌胃),造模后维持原剂量;干预组2造模前6h给药,造模后停用;干预组3造模前不给药,造模后给药;干预组4造模前后均不给药;另设假手术组和正常大鼠组.各组大鼠术后72h处死,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)浓度,Western blot测定过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARY)及半胱氨酸蛋白-3(caspase-3)表达;苏木精-伊红染色及TUNEL染色观察脑水肿及细胞凋亡.结果:吡格列酮能显著减轻脑出血大鼠72 h后的脑组织水肿程度,减少凋亡细胞数量,增加SOD活性和PPARγ蛋白表达,抑制MDA水平及caspase-3蛋白表达,且脑出血前预防性给药的效果较出血后治疗的效果好.结论:吡格列酮可减轻大鼠脑出血性脑损伤,可能作用机制是增加脑组织中PPARγ蛋白表达及SOD活性,抑制自由基水平和细胞凋亡.
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铜缺乏性脊髓病临床分析
目的:探讨铜缺乏性脊髓病(CDM)的病因、临床表现及治疗方法.方法:回顾性分析7例铜缺乏性脊髓病患者的临床表现、辅助检查及治疗效果.结果:7例患者均有后索、侧索和周围神经损害,血清铜浓度降低;7例肌电图提示周围神经损害,体感诱发电位异常;2例MRI有胸髓改变.补铜治疗有效.结论:铜缺乏性脊髓病是以铜缺乏导致的后索、侧索及周围神经损害为主的疾病,早期诊断是治疗CDM的关键.
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隐源性脑脓肿1例报道及文献回顾
目的:了解隐源性脑脓肿的临床特点,总结诊疗经验,提高临床诊断的准确性,降低早期误诊率.方法:回顾分析1例经成功诊断和治疗的隐源性脑脓肿患者的临床表现、影像学特点,并结合文献对诊疗经验进行总结.结果:隐源性脑脓肿临床表现不典型,无明确感染途径,予经验性抗感染治疗,颅内病灶完全吸收,据此该病例临床诊断成立.结论:隐源性脑脓肿因感染源不明,起病隐匿,症状不典型易误诊,链球菌、葡萄球菌和厌氧菌是常见病原体.需与颅内结核瘤、脑寄生虫,脑胶质瘤、脑转移瘤等相鉴别.
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抗癫(痫)药物对妊娠癫(痫)患者子代的致畸风险
目的:旨在评估抗癫(痫)药物(AEDs)对妊娠癫(痫)患者子代出现先天畸形的风险.方法:对妊娠癫(痫)患者采用登记和随访研究,分析其孕期AEDs用药情况、癫(痫)发作、妊娠结局及子代出现畸形的风险.结果:入选105例妊娠癫(痫)患者.服用AEDs患者79/105例(75.2%),未服用AEDs患者26/105例(24.8%).单药治疗60/79例(75.9%),其中1/60例(1.7%)流产;患者子代中2/60例(3.3%)先天性畸形(1例服用卡马西平,出现先天性心脏动脉导管未闭;1例服用拉莫三嗪,出现无胚心).联合用药19/79例(24.1%),子代无先天畸形出现.未服用AEDs患者中有2/26例(7.7%)流产,其余患者子代未出现先天畸形.结论妊娠癫(痫)孕妇多数干孕期仍服用AEDs,且以单药治疗居多;使用AEDs(分别为卡马西平和拉莫三嗪)患者子代出现2例先天性畸形;丙戊酸钠易致畸但仍在妊娠癫(痫)中经常使用,本研究中服用丙戊酸钠孕妇未出现子代先天性畸形.
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肢带综合征1例及文献复习
目的:探讨淋巴瘤肌肉侵犯的临床特点.方法:报道l例肌肉病理确诊为淋巴瘤合并肌肉侵犯患者,对其临床、肌肉MRI表现和肌肉活检病理结果结合复习文献予以分析,总结淋巴瘤肌肉侵犯的临床特点.结果:淋巴瘤肌肉侵犯发生率较低,主要表现为受累肌肉肿块、疼痛和无力.MRI中可表现为局部肿块或弥漫性肿大及异常信号.肌肉活检及免疫组化有助于与肌炎鉴别和淋巴瘤的分型.以肌肉侵犯为主要表现的淋巴瘤化疗以CHOP方案为主,预后较好.结论:淋巴瘤肌肉侵犯可引起包括肢带综合征在内的肌病表现,有肌肉肿块或无力症状以及相应MRI表现的病例应考虑淋巴瘤肌肉侵犯可能.
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血浆同型半胱氨酸与脑梗死TOAST亚型相关性研究
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度与脑梗死TOAST亚型间的相关性.方法:362例脑梗死患者依据TOAST分型诊断标准确定亚型,酶法测定晨起空腹血浆Hcy浓度,秩和检验Hcy水平与TOAST亚型间相关性;彩色多普勒超声检查根据颈动脉内-中膜厚度、血管内膜形态、血流频谱将粥样硬化斑块分为易损和非易损斑块组,对比分析Hcy水平与斑块性质间关系.结果:①大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死患者血浆Hcy水平,高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率显著高于TOAST其他亚型;将心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他原因型,病因不明型4亚型合并为非LAA组后,LAA型Hcy水平和HHcy发生率仍然高(P<0.05).②Logistic回归分析显示HHcy是LAA型脑梗死的独立危险因素(OR=7.73,95%CI:2.99~20.01).③LAA型脑梗死易损斑块组患者血浆Hcy浓度和HHcy发生率均显著高于非易损斑块组(P<0.05);多因素分析显示HHcy和糖尿病是易损斑块的独立危险因素.结论:血浆Hcy增高与TOAST分型中LAA亚型、颈动脉粥样硬化易损斑块密切相关,提示HHcy可能通过引发大动脉粥样硬化而导致脑梗死.
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聚合酶链法检测莱姆病患者尿液中伯氏疏螺旋体DNA(附17例报道)
目的:评估聚合酶链反应(PCR)检测莱姆病患者尿液中伯氏疏螺旋体DNA的诊断价值.方法:2004至2006年来自新疆莱姆病自然疫源地临床疑似莱姆病患者17例(均有蜱暴露史和莱姆病临床证据者)和6例以前确诊并治疗后完全恢复的莱姆病患者,共23例为病例组;另选择25例非疑似莱姆病患者为对照组.应用PCR方法检测尿液中伯氏疏螺旋体DNA,采用间接免疫荧光(IFA)检测血清伯氏疏螺旋体抗体.结果:①17例莱姆病患者临床表现呈多系统损害.12/17例(70.59%)为神经型(周围神经病3例,其中1例合并下肢瘀积性皮炎;游走性红斑并发莱姆脑病2例;脑膜脑炎2例;脑炎2例;脑膜炎、脑干炎和脊髓炎各1例);流感样症状2例,其中伴皮疹1例;余心脏型、精神障碍和肝病型各1例.②PCR伯氏疏螺旋体DNA检测阳性17/17例(总阳性率100%).4例血清IFA试验伯氏疏螺旋体抗体阳性.以前确诊并治疗者6例及对照组25例尿PCR伯氏疏螺旋体DNA和血清IFA试验伯氏疏螺旋体抗体均阴性.③10例完成抗生素治疗后3个月复查,9例PCR伯氏疏螺旋体DNA检测阴性(包括3例晚期莱姆病患者),1例2年复查时仍阳性;4例血清伯氏疏螺旋体抗体阳性者复查均阴性.④早期莱姆病多采用几周的抗生素治疗方案.结论:PCR检测尿液中伯氏疏螺旋体DNA是莱姆病一个有价值的诊断工具.
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变位试验结合手法复位诊治良性发作性位置性眩晕
目的:探讨变位试验诊断良性发作性位置性眩晕(BPPV)及耳石手法复位的疗效.方法:回顾性分析50例BPPV患者的资料,对所有患者进行全面病史采集,行变位试验(Roll试验和Dix-hallpike试验)判定BPPV的类型及侧别,对后半规管BPPV(PC-BPPV)患者采用Epley手法复位,对水平半规管BPPV(HC-BPPV)管石症患者采用Barbecue翻滚法复位,对水平半规管嵴顶结石症患者采用Gufoni疗法、Casani解脱法和Barbecue翻滚法复位.结果:随访3周时治愈42例(84%),有效49例(98%),无效1例(2%),且无明显不良反应.结论:根据典型病史及变位试验可判断BPPV的类型及侧别.手法复位治疗BPPV效果显著、简便、安全,适于临床推广.
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儿童及青少年颅底脊索瘤的临床特征及治疗方案
目的:阐述儿童及青少年颅底脊索瘤的临床特征及治疗方法,并分析影响其预后的因素.方法:对12例儿童及青少年颅底脊索瘤的临床表现、影像学特征、病理类型、手术及放射治疗等临床资料进行回顾性分析.结果:12例患者中,男性3例、女性9例,男女性别比为1:31发病年龄5~17岁,平均13.2岁.呕吐、头痛及复视为常见的临床表现.病变多发于斜坡-后颅窝,多有斜坡骨质破坏.病理检查典型脊索瘤10例,软骨样脊索瘤2例.12例患者共行14次手术,首次手术5例全切,5例次全切,2例部分切除.随访6d至78个月(平均31.5个月),不同年龄、手术切除程度和是否接受放疗对患者的生存期有影响,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在儿童及青少年颅底脊索瘤患者中,年龄较大者(10~18岁)具有较好的预后生存期,手术全切及放疗为相对有效的治疗方法.
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晚发型糖原累积病Ⅱ型的临床和病理研究
目的:总结晚发型糖原累积病Ⅱ型(GSD Ⅱ型)的临床及病理学特点.方法:回顾性分析11例GSD Ⅱ型患者的临床和病理资料,并对部分患者进行随访.结果:临床表现为对称性四肢肌无力,以近端受累为主,可伴有呼吸肌无力,肌酸激酶(CK)可有不同程度升高,肌电图检查均呈肌源性损害肌电表现,可伴肌强直电位.外周血a-1,4-葡萄糖苷酶活性明显减低,肌肉活组织检查均以肌纤维空泡样变为主要病理特征,过碘酸希夫反应可见空泡内大量糖原沉积,酸性磷酸酶染色阳性.结论:晚发型GSD Ⅱ型多表现为慢性肌病,易累及四肢肌和呼吸肌,血清CK轻度至中度升高,肌肉病理见明显空泡样变.α-葡萄糖苷酶活性明显减低,有助于确诊.
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无创正压通气治疗急性脑卒中合并慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的疗效
目的:观察无创正压通气(NIPPV)治疗急性脑卒中合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭的临床疗效.方法:分析67例急性脑卒中合并COPD呼吸衰竭(急性脑卒中+COPARF组)、59例急性脑卒中合并中枢性呼吸衰竭(急性脑卒中+CRF组)和65例COPD合并呼吸衰竭(对照组)患者应用BiPAP呼吸机治疗的疗效.对治疗前和治疗后1~6h生命体征和动脉血气分析的变化及3组患者病死率、治疗有效平均通气时间、存活者和病死者的平均机械通气时间进行统计学分析.结果:急性脑卒中+COPARF组、急性脑卒中+CRF组和对照组的治疗有效率分别为71.64%、30.50%和72.30%,急性脑卒中+COPARF组疗效和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);急性脑卒中+CRF组疗效与另2组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01).病死率分别为22.38%、45.76%和15.38%;急性脑卒中+COPARF组病死率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);急性脑卒中+CRF组病死率与另2组比较,差异有统计学意义(P<0.01).治疗有效平均通气时间,急性脑卒中+COPARF组与对照组比较和急性脑卒中+CRF组与另2组比较,均差异有统计学意义(P<0.05).急性脑卒中+COPARF组存活者的平均机械通气时间、病死者生前平均使用机械通气时间与另2组比较,均差异有统计学意义(P<0.05).结论:NIPPV治疗急性脑卒中合并COPD呼吸衰竭患者的临床疗效肯定.
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阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块影响的影像学评价
目的:应用彩色超声、磁共振成像(MRI)技术评价阿托伐他汀与普罗布考联合治疗对脑梗死患者颈动脉粥样硬化(AS)斑块的影响.方法:急性脑梗死存在AS斑块患者120例,随机分为阿托伐他汀(20 mg·d-1)组和阿托伐他汀(20mg·d-1)+普罗布考(500 mg·d1)组.分别于治疗前、治疗后12和24个月给予彩色多普勒超声、MRI检测颈动脉AS斑块并进行分组分析.结果:阿托伐他汀组治疗后12和24个月时稳定性斑块积分较治疗前增高(P<0.05),不稳定性斑块积分进一步减少(P<0.01);阿托伐他汀+普罗布考组不稳定性斑块积分随着时间进行性降低,各时间点间比较,均差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后24个月时不稳定性斑块积分较阿托伐他汀组明显降低.两组治疗后12个月时Ⅱ、Ⅲ级斑块数明显减少,且阿托伐他汀+普罗布考组Ⅲ级斑块数减少更显著;治疗后24个月阿托伐他汀+普罗布考组的1级斑块较阿托伐他汀组明显增多,Ⅲ级斑块明显减少.结论:影像学检查显示阿托伐他汀与普罗布考联合治疗具有更强的抗动脉粥样硬化作用,且随着治疗时间的延长表现出更大的优势.
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阿尔茨海默病发病机制与诊断治疗方法关联性研究进展
神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经纤维缠结(NFTs)是阿尔茨海默病(AD)早期特征性病理标志,并可能导致继发性神经元丢失和轴突退行性变.目前临床诊断主要集中在病史,神经系统检查、神经心理评估来进行定量和定性分析,不能对临床前期AD做出有效评价,AD患者脑中出现上述病理改变后数年甚至数十年后才会出现临床症状.因此,若能针对AD病理进展的病理标记物早期诊断和关键靶点进行干预,对AD的疗效及预后有极为重要的作用.
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癫(痫)性人格改变研究进展
癫(痫)性人格改变是指在癫(痫)发作之后患者逐渐表现出的人格特质及行为模式改变,在癫(痫)患者中有着较高的发生率,与癫(痫)首发年龄、病程、发作频率、抗癫(痫)药物及病灶位置有着密切关系.目前,人们对癫(痫)性人格改变认识尚不足,对诊断标准及评定方法更是缺少共识.本研究主要对癫(痫)性人格改变的影响因素、评估方法及可能机制的研究进展进行概述.
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256排CTA在自发性颈部动脉夹层中的应用价值
自发性颈部动脉夹层是青年人脑卒中的重要原因之一,其造成的临床表现多变.侵入性血管造影一直被认为是诊断颈部动脉夹层的金标准,但MR血管造影和CT血管造影(CTA)越来越多的被用作非侵入性检查的替代.256排CTA具有薄层、快速、高分辨的特点,联合全脑范围的CT灌注扫描(CTP)可以对颈部动脉夹层患者进行快速诊断,并评估脑血流灌注情况,指导临床选择合适治疗方法.现就256排CTA在自发性颈部动脉夹层中的应用价值进行综述.
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阿尔茨海默病早期诊断的血液生物标记物研究进展
目前研究发现:①在认知功能损害前10年,阿尔茨海默病(AD)的病理生理进程已经开始,该部分人群称之为临床前AD;②在轻度认知功能障碍(MCI)患者随访中发现,部分患者可进展为AD,对这些人群进行早期诊断和干预,可能有效遏制或延缓其进展为AD.目前,AD早期诊断的研究主要聚焦在颅脑影像学及体液生物标记两方面,其中血液生物标记因标本获取简便,与AD病理过程联系较紧密,诊断敏感度及特异度较高而倍受关注,本文就早期诊断AD潜能的血液生物标记物研究进展进行综述.
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不同年龄脑梗死患者TOAST分型与血脂和纤维蛋白原的相关分析
目的:对不同年龄脑梗死患者TOAST分型与血脂和纤维蛋白原(Fg)进行相关分析.方法:回顾性分析427例45~89岁脑梗死患者的临床资料,并按不同年龄段分成3组.结合TOAST分型对3组患者的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Fg予以分析.结果:①TG、TC、LDL-C水平随着年龄增高而降低(P<0.05); HDL-C、Fg水平随年龄增长而增高(P<0.05);②随着年龄增长,心源性脑栓塞型脑梗死和女性患者的发生比例明显增高(P<0.05).结论:对75岁以上的脑梗死患者应重视联合降纤治疗;心源性脑栓塞的发生率随年龄增长增高.需重视对合并有导致雌激素水平低下因素的高龄女性的脑梗死预防.
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低钾性周期性麻痹的神经电生理观察
目的:充分了解低钾性周期性麻痹患者神经传导的特点.方法:对比35例低钾性周期性麻痹患者干补钾治疗前后神经传导的远端潜伏期,波幅、传导速度、F波、H反射的变化.结果:10例发作期存在感觉神经传导速度减慢;3l例发作期存在运动神经传导远端潜伏期延长,传导速度慢或波幅低,F波、H反射潜伏期正常或延长;补钾治疗至血钾正常后,神经传导完全恢复正常.结论:低钾性周期性麻痹可以出现感觉神经传导障碍,有感觉异常症状.
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司来吉兰的临床研究进展及安全性
通过文献回顾,详细描述单胺氧化酶-B抑制剂司来吉兰的研究历史、化学结构、药动学及临床研究的进展,并从多方面阐述其安全性.司来吉兰10 mg·d-1单药治疗能改善早期帕金森病(PD)患者的运动徐缓/少动症状,延迟左旋多巴的应用,延迟疾病的进展.司来吉兰与左旋多巴合用可改善晚期PD患者症状,减少左旋多巴服药次数和剂量,改善和减少与左旋多巴剂量相关的症状波动.除PD外,研究发现司来吉兰能有效治疗儿童和成人的注意力缺陷多动症;改善阿尔茨海默病和额颞痴呆患者的认知功能和日常生活能力;减少发作性睡病的突发睡眠次数;减少睡眠中周期性肢体运动的肌阵挛发作次数;有效治疗PD伴发抑郁,且对戒烟有帮助.司来吉兰的治疗剂量安全性佳.
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多发性硬化诊断标准的进展与解读
多发性硬化是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病,临床特点是病灶播散广泛.本文复习了近30年来多发性硬化诊断标准的进展,并作解读.
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多发性硬化的治疗进展
多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用.MS改良治疗(DMTs)可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述.
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脑血管淀粉样变性伴出血的病例讨论
病例资料患者住院号:769×××,女性,75岁,汉族,上海市人.因"失语、右肢偏瘫、四肢抽搐伴意识丧失5h余"于2012-03-31入住复旦大学附属华山医院(我院)神经外科.现病史患者于2012-03-31,16时左右,洗浴后突发言语不能,可听懂别人讲话,但无法表达;感右侧肢体无力,抬举不能;伴呕吐,为胃内容物.右肢偏瘫后迅速出现四肢抽搐1次,持续约3 min,伴意识丧失,小便失禁,送至我院急诊就诊.
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他汀类药物致认知功能改变和糖尿病风险增加
他汀类药物——导致认知功能的良性改变2012年2月,美国食品药品监督管理局(FDA)对降胆固醇的他汀类药物的安全标签做了几项修订[1],添加新的不良反应信息,其中1项为他汀类药物存在潜在的、轻度和可逆的认知功能改变的不良反应,包括记忆力丧失和混乱,此类不良反应通常不严重,停药一段时间后可好转.FDA表示,这些警告只是向公众如实提供他汀类药物的安全信息,患者不必因此而停用他汀类药物.
年 | 期数 |
2018 | 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 z1 |
1999 | 01 |