中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性肾脏疾病血清和尿液纤溶活性物质的改变及临床意义
目的 探讨慢性肾脏疾病血清和尿液纤溶活性物质的改变及其临床意义.方法 选择38例慢性肾小球肾炎(CGN),28例肾病综合征(NS),36例非透析治疗的慢性肾功能不全(CRF)和20例正常对照作为研究对象,应用ELISA法检测血清和尿液中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的浓度,同时分析尿中t-PA和PAI-1的水平与血t-PA、PAI-1、血肌酐和24 h尿蛋白总量之间相关性.结果 慢性肾脏疾病出现血清t-PA、PAI-1升高,尿液t-PA、PAI-1降低,其中尿液t-PA、PAI-1的改变独立于血清,不受血肌酐和24h尿蛋白定量的影响.结论 慢性肾脏疾病患者存在纤溶活性物质的异常,其中尿液纤溶活性物质的改变可反应肾脏内皮细胞损伤.
-
无锡地区学龄前儿童先天性心脏病危险因素分析
目的 了解学龄前儿童发生先天性心脏病的危险因素,从而为预防或减少先心病发生提供科学依据.方法 选择2000年1月～2007年6月在无锡市第一人民医院和无锡市儿童医院确诊的先心病患儿共150例,为病例组,采用成组匹配设计.对照组选择同一时期在无锡市儿童医院非心内科住院、门诊儿童及随机抽取某一幼儿园所有学龄前阶段的幼儿,以询问和查阅病历相结合的方式予以调查,并对资料进行成组资料未分层分析和多因素非条件Logistic回归分析.结果 多因素分析显示母亲月经周期(OR=1.182,95%CI:1.028～1.358)、母亲既往流产史(OR=2.795,95%CI:1.087～7.192)、孕早期的先兆流产(OR=9.070,95%CI:2.679～30.709)、孕期服药(OR=10.782,95%CI:3.174～36.624)、早期患普通感冒(OR=23.662,95%CI:1.983～282.424)及孕期非绿叶蔬菜摄入频率(OR=1.679,95%CI:1.057～2.720)均是发生先心病的危险因素.结论 应广泛开展孕前父母亲健康育儿教育,在孕早期积极防治感染、谨慎用药,注意营养摄入,以减少先心病的发生.
-
三氧治疗慢性重症肝炎临床疗效观察
目的 探讨三氧治疗慢性重症肝炎临床疗效的影响.方法 对本院165例慢性重症肝炎分为治疗组和对照组.对照组90例给予内科综合治疗,治疗组75例在内科综合治疗基础上加用三氧治疗.观察其治疗前及治疗后2、4周的肝功能、PTA等,并观察近期转归,观察治疗组三氧治疗术前后肝功能、PTA、LPS等结果.结果 治疗组经三氧治疗后肝功能明显好转,PTA明显上升,治疗后2、4周治疗组与对照组比较,ALT、TBIL、CHE明显好转(P＜0.01),PTA明显上升(P＜0.01).治疗组治愈好转率83.3%,对照组治愈好转率51.6%,存在显著差异(P＜0.01).结论 三氧治疗在慢性重症肝炎治疗中,取得较好疗效,不失为一个治疗重症肝炎的新方法、新技术.
-
皮瓣移植后毛细血管襻变化的研究
目的 探讨皮瓣移植后毛细血管襻(FCL)的变化.方法 检测20例26个移植到手部的皮瓣,分别于移植后6、12、24 h、3、5、7、14 d观察皮瓣FCL的状况,并与皮瓣供区对应的健侧对比.结果 皮瓣移植术后无血管危象的病例,术后瓣内FCL与健侧相应部位皮肤的FCL数量、宽度基本一致(P＞0.05);术后出现静脉回流不足的病例,可于术后48 h内观察到大量FCL,密度较健侧明显增多、宽大(P＜0.05),阻断近端动脉后,FCL数目无明显变化,但襻的形态明显变小、变短;皮瓣发生动脉危象者,皮瓣内FCL消失,阻断近端静脉时,可见皮瓣内FCL缓慢出现,但密度、宽度较健侧明显小(P＜0.01).结论 皮瓣FCL的检测是观察皮瓣术后血循环变化较好的方法.
-
静脉注射速尿激发试验对腺瘤型原发性醛固酮增多症患者的影响
目的 比较顽固性高血压(高血压)患者与原发性醛固酮增多症(原醛)患者大剂量速尿静脉注射激发试验对血浆醛固酮/肾素比值(ARR)的影响.方法 20例顽固性高血压患者和19例原醛患者入选,在清晨平卧时抽取空腹血后静脉快速注射速尿40 mg,注射后10、30 min各抽血一次查血浆醛固酮(ALD)及肾素(PRA)水平,并计算出ARR.结果 顽固性高血压患者的平均空腹血浆ALD(127.5±13.62) pg/ml,PRA为(4.2±0.96) ng/ml/h,ARR为8.1±1.3,静脉注射速尿40 mg以后10、30 min患者的血浆PRA迅速升高,高峰在10 min时,分别为(5.81±1.12),(95.56±1.21) ng/ml/h,P值均小于0.05,有统计学意义.PRA的上升幅度大于ALD的上升幅度,ARR反而有所下降,(6.02±1.2;6.5±1.58).原醛组的平均空腹ALD 165.75±18.56;PRA 2.16±0.4;ARR 26.61±9.16.ARR明显高于顽固性高血压组,P＜0.01.静脉注射速尿后PRA上升不明显,ARR变化不大.两组比较P＜0.05.结论 顽固性高血压患者ARR比值明显大于原醛患者.静脉快速注射速尿可快速激发顽固性高血压患者的PRA的增加,PRA以10 min时为明显,但原醛患者PRA及ARR增加均不明显.ALD两组均有持续上升趋势.
-
流行性出血热血液流变学分析
目的 研究流行性出血热各期血流变的变化,探讨引起流行性出血热各期血流变变化的因素.方法 测定30例流行性出血热各期全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及TK值的变化并与30例健康人作对照.结果 流行性出血热的发烧期、低血压休克期、多尿期的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数和TK值都增高(P＜0.01);而少尿期的全血黏度、血浆黏度降低,但红细胞聚集指数及TK值也明显增高(P＜0.01).红细胞比容在发烧期正常,低血压期明显升高,少尿期降低,多尿期虽有回升,但仍显著低于正常.结论 流行性出血热各期血流变明显异常;血流变异常是流行性出血热病理变化之一.
-
血尿酸、纤维蛋白原、超敏C-反应蛋白与急性脑梗死的关系
目的 探讨血尿酸(Uric acid,UA)、血纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)、超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)在急性脑梗死中的意义.方法 对脑梗死患者98例及对照组68例进行血UA、Fg、hs-CRP的检测.结果 急性脑梗死患者血清UA(334.81±94.54) μmol/L、Fg(3.85±1.18) g/L、hs-CRP(5.08±5.52) mg/L水平明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05);UA与神经功能缺损程度无关,Fg、hs-CRP与神经功能缺损程度有关.结论 Fg、hs-CRP与缺血性脑血管病的发生和神经功能缺损程度有关,UA与缺血性脑血管病的发生有关而与神经功能缺损程度无关.
-
2型糖尿病微血管病变患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧化应激的关系
目的 探讨2型糖尿病微血管病变(DMPA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧化应激的关系.方法 168例2型糖尿病根据微血管并发症情况分为无微血管并发症(NDC)组、糖尿病视网膜病变(DR)组和糖尿病肾病(DN)组,分别检测各组患者血浆PON-1、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性、丙二醛(MDA)含量,分析PON-1活性与SOD、MDA、GSHPx之间的关系.结果 糖尿病各组患者血浆PON-1、SOD、GSHPx活性均明显低于对照组(P＜0.01),DMPA组又低于NDC组(P＜0.05),而血浆MDA含量与对照组比较显著升高(P＜0.01),DMPA组又高于NDC组(P＜0.05).相关分析表明,糖尿病患者血浆PON-1活性与GSHPx、SOD呈正相关(r=0.774,P＜0.01;r=0.801,P＜0.01),与MDA呈负相关(r=-0.833,P＜0.01).结论 在2型糖尿病DMPA中氧化应激增强及血浆PON-1活性显著降低,PON-1与氧化应激及其相互作用参与了2型糖尿病DMPA的发生和发展.
-
血塞通预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨血塞通注射液对缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 采用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记法原位检测心肌细胞凋亡.透射电镜观察缺血损伤区心肌,摄片检测心肌细胞凋亡.结果 X组和MIR组心肌细胞凋亡指数(AI)较S组显著增高(P＜0.001,P＜0.05),X组AI较MIR组低(P＜0.05).电镜下对照组未发现细胞凋亡,而在MIR组细胞凋亡明显增多,X组心肌细胞凋亡特征较MIR组明显减少.结论 血塞通能减轻MIRI对大鼠心肌毒性作用,抑制心肌细胞凋亡,达到心肌保护作用.
-
组织因子途径抑制物基因局部转染对兔颈总动脉损伤后内膜增生及P53表达的影响
目的 研究组织因子途径抑制物(TFPI)基因局部转染对兔颈总动脉损伤处内膜增生及P53表达的影响.方法 36只新西兰纯种雄性大白兔颈总动脉损伤后随机分生理盐水组﹑复制缺陷型腺病毒(AdLacz)组和包载TFPI目的 基因复制缺陷型腺病毒(AdTFPI)组.每组12只.术后14 d处死动物,取损伤血管进行检测分析.免疫组化染色观察TFPI在转染局部的表达成功;颈总动脉损伤处抽提总RNA,半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定P53mRNA表达;同时对颈总动脉病变明显的取材标本进行HE染色,光学显微镜下观察血管内膜增生,以计算机图像分析系统分析血管内膜﹑中膜面积和腔面积.结果 AdTFPI组家兔的颈总动脉损伤处血管内膜的增生显著受抑制﹑内膜/中膜面积比值下降;生理盐水组﹑AdLacz组和AdTFPI组P53 mRNA的相对值分别为1.31±0.14、1.27±0.11和4.21±0.87,P53在AdTFPI组表达增强,与前两者相比有显著差异性.结论 TFPI基因局部转染显著抑制颈总动脉损伤处血管内膜的增生并增强P53表达.
-
安体舒通对实验兔动脉粥样硬化斑块的保护作用
目的 探讨安体舒通对兔颈动脉粥样硬化斑块(CAP)模型的保护作用和机制.方法 通过高脂喂养建立兔CAP模型,随机分为A组(对照组,n=20)、B组(来适可组,n=20)、C组(安体舒通+来适可组,n=20)三组.观察8周后各组CAP数量、形态、面积,纤维帽厚度、动脉中层厚度及斑块占管腔面积比.结果 安体舒通联合来适可组能减少兔CAP的形成,增加其稳定性,使中膜厚度增加,纤维帽厚度减小,斑块占管腔总面积比变小.结论 安体舒通对CAP有保护作用,能减少CAP形成,增加稳定性.
-
兔骨髓间充质干细胞来源的心肌(样)细胞的诱导分化研究
目的 体外诱导骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)向肌源性细胞分化,探索诱导后的MSCs移植于心肌梗死区的存活和分化情况.方法 提取、分离、培养兔的MSCs.经5-氮胞苷诱导后,进行免疫组化,电镜观察.4',6二乙酞基-2-苯基吲哚(DAPI)标记MSCs,建立兔心肌梗死模型.实验动物随机分两组:实验组(n=10)在心梗区域注入经诱导后的MSCs;对照组(n=10)在心梗区域注入不含MSCs的培养液.移植4周后,进行病理标本观察和免疫组化检测.结果 5-氮胞苷诱导MSCs 4周,部分细胞表达肌钙蛋白T(troponin T),电镜观察到肌丝形成.MSCs在体外用DAPI标记,用荧光显微镜观察细胞发蓝色荧光.移植4周后,在实验组中用荧光显微镜观察可见梗死区组织标本中可见DAPI标记带蓝色荧光的供体细胞核,移植细胞表达troponin T.结论 MSCs经5-氮胞苷诱导后可向心肌细胞转化.移植细胞可在心肌存活,并向心肌细胞(样)转化.
-
缺氧再复氧对心肌细胞缝隙连接通信影响的研究
目的 研究不同缺氧再复氧时间心肌细胞缝隙连接(Gap junction,GJ)通信改变情况,以及庚醇(Heptanol,HT)对GJ通信的影响.方法 利用荧光染料Lucifer yellow CH(LY)不能透过细胞膜,但可以经过细胞GJ在细胞间进行传递的特点,采用细胞划痕技术,在倒置荧光显微镜下直观地观察不同组别、缺氧再灌注不同时间LY经过GJ流通情况,及HT干预后GJ通信改变情况.结果 在缺氧30 min时心肌GJ通信明显下降,荧光仅传至划痕附近第二列细胞,正常细胞荧光则传至四列以外的细胞.再供氧1 h时恢复到第三列,以后逐步恢复到正常.运用HT后传导明显减慢荧光仅传至第二列细胞,缺氧和再供氧时传导也无明显变化.培养7 d的心肌细胞搏动频率为(120±18)次/min,缺氧30 min时,搏动减弱,次数为(56±16)次/min,再供氧1 h时,搏动次数为(118±22)次/min,两者差异显著(P＜0.01).当运用HT后心肌细胞搏动明显减弱,约为(64±20)次/min,差异显著(P＜0.001).在缺氧再灌注过程中,HT搏动次数变化不大.结论 心肌细胞在缺氧时GJ通透性减低,HT也有不同程度的降低GJ通信的作用.
-
真核表达载体pCMV-(Kozak)TFPI的构建及其在内皮细胞中的表达
目的 构建真核表达载体pCMV-(Kozak)TFPI并检测其在内皮细胞中的表达,为冠状动脉旁路移植和经皮冠状动脉内成形术中转染血管内皮细胞抗凝治疗作了实验和理论的探索.方法 用RT-PCR的方法提取人组织因子途径抑制因子(TFPI)基因,并引入Kozak序列,将(Kozak)TFPI亚克隆入pCMV质粒中.在阳离子脂质体介导下,转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC).RT-PCR、免疫荧光和Western blot检测HUVEC中外源TFPI基因mRNA和蛋白的表达.结果 (Kozak)TFPI成功克隆入pCMV中.RT-PCR、免疫荧光和Western blot检测到外源TFPI基因mRNA和蛋白的表达.结论 成功构建了pCMV-(Kozak)TFPI真核表达载体,并表达出相应的蛋白.
-
ω-3多不饱和脂肪酸的降脂和非降脂作用
鱼油(Fish oil)中富含ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs),其中以二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)为.三十多年来的大量研究[1,2]证实,鱼油具有心血管保护作用,可以有效降低心血管疾病的发病率和死亡率,这在很大程度上要归于ω-3 PUFA的一系列降脂及非降脂作用.
-
肝脏微循环的研究进展
肝脏是机体新陈代谢活跃的器官,而肝脏微循环是适于肝脏代谢的各类物质和信息进行交换的重要场所,肝脏微循环结构和功能的变化在很大程度上影响着肝脏功能.
-
缺氧后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机理研究
目的 缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是近年发现的机体重要内源性保护机制.本实验在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型上观察H/R及缺氧后处理(hypoxic postconditioning,H-postC)对GRP78、CRT表达以及caspase-12活化的影响,探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在H-postC保护机制中的意义及其细胞信号转导机制.方法 原代培养的Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞随机分为6组:H/R组、H/R+H-postC组、HPC+H/R组、SB203580组、SP600125组和对照组.以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出及流式细胞术分析细胞凋亡率反映细胞损伤情况;RT-PCR检测GRP78 mRNA表达水平;Western blot方法检测CRT表达和caspase-12活化以及p38 MAPK、JNK磷酸化水平.结果 (1)H-postC具有细胞保护作用,与H/R组比较,H/R+H-postC组细胞凋亡率和LDH漏出分别低3.3%和62.2%,存活率高10.3%;H-postC前以特异性p38 MAPK抑制剂SB203580预孵育减弱H-postC的保护作用,与H/R+H-postC组相比,细胞凋亡率和LDH漏出分别高1.9%和2.8倍,存活率降低11.0%,JNK特异性抑制剂SP600125预孵育对H-postC的保护作用无明显影响.(2)H/R可明显上调GRP78 mRNA水平(较对照组高1.6倍)、CRT蛋白水平(较对照组高3.0倍)和caspase-12活化(较对照组高7.9倍);H-postC减低CRT过表达程度(较H/R低34.6%)及caspase-12活化水平(较H/R低50.1%).(3)缺氧后H-postC前应用p38 MAPK抑制剂,可轻度增高caspase-12的活化水平,并抑制CRT表达上调;应用SP600125抑制JNK活化可明显减低caspase-12活化水平(较H/R+H-postC组低68.4%),并减低H-postC对H/R诱导CRT过表达的抑制作用(其CRT蛋白相对水平较H/R+H-postC组高47.2%).结论 H-postC可调控ERS反应程度,抑制H/R诱导的过度ERS,减轻内质网凋亡信号介导的细胞凋亡的发生.p38 MAPK及JNK信号途径在H/R诱导ERS反应及H-postC减轻H/R后ERS反应过激程度中具有重要意义.
-
抑郁症患者血浆同型半胱氨酸水平的检测
近年来,国内外学者对抑郁症的病因学进行了多方面的探讨,高Hcy与抑郁症具有明显的相关性[1].我们采用高效液相层析法测定血浆Hcy水平,比较两组间差异.就其在抑郁症发病中的作用进行了初步探讨.
-
大鼠尾壳核大分子示踪剂注射方法的研究
目的 探讨适于研究脑实质大分子物质引流的大鼠尾壳核大分子示踪剂的注法.方法 将SD大鼠随机分为剪断针头组、非剪断针头4 μl组和非剪断针头1 μl组,在立体定位仪控制下用微量进样器向尾壳核内注射伊文思蓝白蛋白复合物溶液,于72 h留取脑标本并行冰冻切片,分别进行大体观察和荧光显微镜观察.结果 剪断针头法伊文思蓝白蛋白复合物的注射量不准确且不稳定,而非剪断针头法注射的量准确而稳定.结论 非剪断针头尾壳核示踪剂注射法经济、准确、稳定,适于脑实质内大分子物质引流的研究.
-
中国微循环学会第三届全国会员代表大会在京隆重召开
为了加强学会自身的建设和发展,规划微循环事业的未来,传输国际发展前沿的新信息,积极参与国际交流,引导学会开拓进取、自主创新.
