中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多层螺旋CT肺动脉造影诊断急性肺栓塞的临床价值
目的探讨多层螺旋CT(Multi-slice Helical CT MSCT)肺动脉造影在急性肺栓塞诊断中的应用价值.方法12名临床拟诊急性肺栓塞患者行多层螺旋CT肺动脉造影检查,并行轴面及多平面重建(MPR).结果CT诊断肺动脉栓塞8例,共发现肺动脉栓子38处,其中段及段以上栓子28处,亚段及以下5～6级分支10处.发现血栓栓塞血管直径小者1 mm.腔内充盈缺损显示满意.结论MSCT肺动脉造影对肺动脉主干、亚段及以下5～6级肺栓塞具有很好的应用价值.
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超敏C反应蛋白、血小板活化与2型糖尿病血管并发症的关系
目的探讨血超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板活化指标PAC-1、CD62P与2型糖尿病(T2DM)血管病变之间的关系.方法采用免疫透射比浊法和流式细胞仪法分别测定68例T2DM患者和60例对照组患者血浆中的hs-CRP和全血中PAC-1、CD62P.结果所有T2DM组血中hs-CRP、CD62P水平显著高于对照组(P＜0.01).T2DM组中有血管病变组水平明显高于无血管病变组(P＜0.05).同时血中hs-CRP、CD62P浓度在各组中呈正相关(r=0.968,P＜0.05).结论T2DM患者血管内处于炎症同时血小板活化度增强共同促进局部动脉粥样斑块的发展.对血液中hs-CRP和CD62P的联合检测对监测T2DM患者的血管病变的发生、发展有重要的临床意义.
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ECLIA法测定血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)等肿瘤标志物及其临床应用
目的探讨电化学发光免疫分析技术(ECLIA)测定血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)等肿瘤标志物及其临床应用.方法应用ECLIA法对53例肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、CEA含量进行测定,并与41例肺部良性疾病患者和40例正常健康对照者进行对照分析.结果肺癌患者血清CYFRA21-1、NSE、CEA水平明显高于肺部良性疾病组和正常对照组(P＜0.01).CYFRA21-1在肺鳞癌中表达水平高,NSE肺小细胞癌中表达水平高,CEA在肺腺癌中表达水平高.血清CYFRA21-1+NSE+CEA联合检测肺癌的的敏感性为88.7%,特异性为85.2%,阳性预测值为92.2%,阴性预测值为92.0%,准确性为86.6%.手术根治及放/化疗有效组患者术后CYFRA21-1、NSE、CEA水平明显下降(P＜0.01),而对放/化疗抵抗的患者三者水平在治疗前后变化不明显(P＞0.05).结论检测血清CYFRA21-1对肺癌诊断具有重要的临床参考价值,联合检测NSE、CEA可提高检测肺癌的敏感性和准确性,并为肺癌的病理类型评估、病情监视及疗效判断提供依据.
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门脉血流动力学变化对门脉高压出血危险的影响
目的研究病毒性肝炎患者不同阶段脾静脉、门静脉血流量及其比值(Qsv/Qpv)对门脉高压出血危险的影响.方法采用彩色多普勒超声对168例病毒性肝炎患者(慢性肝炎43例、肝硬化代偿期67例与失代偿期58例)和59例正常人门静脉、脾静脉内径、流速,再计算出相关的血流量,并进行了比较分析.结果随着病情发展,各组Qsv/Qpv不断升高,各组之间比较有非常显著性差异(P＜0.01).门静脉内径≥(1.56±0.22)cm,脾静脉内径≥(1.26±0.16)cm,脾静脉和门静脉血流量比值≥0.816±0.157时,可作为有出血危险的参数.结论采用彩色多普勒超声测量门静脉系统及其血流动力学指标,对预测食道胃底静脉曲张破裂出血及治疗和预后有重要意义.
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重度妊娠高血压疾病甲襞微循环与血清胱抑素C的相关性
目的(1)研究正常妊娠晚期妇女、重度妊高征患者血清中胱抑素C(简称CC)的浓度及甲襞微循环变化.(2)探讨妊高征甲襞微循环障碍与CC的相关性.方法选择重度妊高征患者30例为实验组,正常晚孕妇女30例为对照组.分别观察妊高征患者甲襞微循环变化及CC浓度.结果(1)重度妊高征患者血清CC值及甲襞微循环积分较正常晚孕者明显增高(P＜0.01).(2)CC水平与甲襞微循环积分呈正相关(P＜0.01).结论重度妊高征甲襞微循环障碍与CC呈正相关,甲襞微循环与CC检测可作为妊高征患者的诊断及防治的重要监测指标.
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电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响
目的研究电针对大鼠海马CA1区微循环血流量的影响.方法采用激光多普勒微循环血流分析仪,实时监测大鼠双侧海马CA1区微循环血流量,研究电针人中、内关以及曲池、足三里对大鼠海马微循环的影响,并与电针地机、空白组对照.结果电针人中、内关可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量升高,与同组同侧电针前相比差异具有显著性(P＜0.05);电针曲池、足三里可使大鼠双侧海马CA1区微循环血流量降低,与同组同侧电针前相比差异具有显著性(P＜0.05).结论电针人中、内关可促进大鼠海马CA1区微循环血流量;电针曲池、足三里可降低大鼠海马CA1区微循环血流量.
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银杏叶制剂对急性肾功能衰竭兔心肌缺血的保护作用
目的探讨银杏叶制剂(Ginkgo bilobal Extraction,GbE)对急性肾功能衰竭(Acute renal failure,ARF)兔心肌缺血的保护作用.方法实验分为3组.对照组(8只):用生理盐水10 ml/kg行后肢肌肉内加压注射.ARF组(12只):用50%甘油10 ml/kg行后肢肌肉内加压注射.GbE组(8只)于注射甘油前0.5 h腹腔注射GbE 15 mg/kg,每6 h重复一次.检测各组不同时相血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素(Endothelins,ET)等指标以及心肌组织形态学变化.结果2、24 h时:ARF组与对照组比较,血小板聚集率明显增高(P＜0.01),TXA2、ET明显升高(P＜0.01),6-Keto-PGF1a明显降低(P＜0.01),心肌组织出现严重的缺血性损害;GbE组与对照组比较上述指标则无显著性差异;GbE组与ARF组比较,血小板聚集率则明显降低(P＜0.01),TXA2、ET明显降低(P均＜0.01),6-Keto-PGF1a明显升高(P＜0.01),心肌组织缺血性损害明显减轻.结论1、ARF时血小板聚集率明显增高,TXA2、ET水平明显升高.2、ARF兔心肌组织发生严重的缺血性损害.3、GbE对ARF兔心肌组织缺血性损害有明显的保护作用.
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树鼩脑缺血半暗区PAF受体介导的微环境改变及GB保护机制的探讨
目的研究树鼩血栓性脑缺血时,血小板活化因子(PAF)受体活化介导的缺血半暗区微环境改变,并探讨PAF受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide,GB)的神经保护机制.方法采用光化学诱导树鼩血栓性局部性脑缺血模型,用3H-PAF放射免疫标记法检测缺血区微环境脑细胞PAF受体亲合性(Kd值)和结合特性(Bmax值)的变化;用密度梯度法及原子吸收分光法分别测定缺血微环境水含量及Na+、Ca2+含量,并于光化学反应后6 h静注GB(5 mg/Kg),观察其对脑血栓形成后24 h时缺血微环境的改善效应.结果树鼩脑血栓形成后缺血半暗区微环境的改变以24 h为著,脑细胞膜高亲和性、低亲和性PAF受体的Kd值及Bmax值明显降低,其中Kd1及Bmax1分别为(0.611±0.9)nM和(419.4±72.6)fmol·mg-1蛋白,Kd2及Bmax2分别为(4.08±0.5)nM和(676.8±98.66)fmol·mg-1蛋白(与对照组相比P＜0.01);GB可促使缺血微环境脑细胞PAF受体Kd及Bmax的恢复,并具有改善局部脑水肿和缓解Ca2+超载(P均＜0.01).结论PAF受体活化在介导缺血半暗区微环境改变中具有重要作用,GB可改善缺血半暗区微环境和逆转PAF受体活化介导的神经元泵功能障碍.
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日本鬼鲉毒腺提取物对大鼠红细胞损伤及治疗的实验研究
目的探讨毒鲉科棘毒鱼日本鬼鲉毒腺提取物对大鼠红细胞的结构和细胞膜流动性的影响,及其与氧化损伤的关系和有效的治疗方法.方法以两种不同浓度的粗提液作用于大鼠红细胞,光、电镜下观察红细胞形态变化及荧光偏振实验检测红细胞的流动性的变化.结果两种浓度毒素提取液均可使大鼠红细胞发生棘突样变、明显肿胀及异形性改变,出现溶血现象,并随作用时间、剂量的增加而显著;毒液组红细胞膜流动性显著降低;维生素C组可部分阻断毒素的作用.结论蜇伤局部容易感染和难愈合的原因可能与红细胞变形及其流动性下降密切相关.抗氧化剂维生素C可以减轻毒液的作用,毒鲉科棘毒鱼蜇伤的机制可能与部分氧化损伤机制有关.
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缺血预适应对心肌微循环内皮功能的保护作用
目的探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用.方法复制套扎前降支冠状动脉犬模型.缺血预适应组先给予缺血5 min,灌注5 min,反复4次,然后缺血1 h,再灌注2 h;缺血再灌注组给予缺血1 h后再灌注2 h;两组分别于基础、缺血1 h、再灌注2 h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平,并于再灌注2 h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化,后用Evan氏兰和TTC双染.结果(1)正常心肌注药后声学强度增强,而缺血心肌反而下降,与再灌注组相比,预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻(P＜0.01);(2)两组缺血后一氧化氨水平均显著下降(P＜0.01),再灌注2 h下降更为明显(P＜0.05),然而预适应组缺血1 h与再灌注2 h下降程度均小于再灌注组(P＜0.05);(3)预适应组于缺血1 h、再灌注2 h内皮素水平比基础有所下降,再灌注组与基础比反而呈升高趋势,但未达统计学水准(P＞0.05),两组相比,预适应使缺血1 h和再灌注2 h的ET水平显著下降(P＜0.05).结论缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应.
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东菱迪芙对抗肾小球基底膜肾炎兔血流变影响的初步观察
目的探讨东菱迪芙(DF-521)对抗肾小球基底膜(GBM)肾炎兔血流变的影响.方法实验分为东菱迪芙治疗组(A组)和模型对照组(B组).A组注射肾毒血清后6 h内开始给药,B组注射肾毒血清后给等量的生理盐水.观察一般情况,2周后采血测定全血黏度(ηb)、血浆黏度(ηp)、红细胞比容(HCT)、血沉(ESR)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(TK)、纤维蛋白原含量(Fig).结果A组与B组比较,ηb、ηP、ESR、EAI、TK(P＜0.05)、Fig(P＜0.01)均显著降低.结论东菱迪芙可能主要通过降低纤维蛋白原,改善抗GBM肾炎兔肾脏微循环与血流变.
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消化道重建三种吻合方法的微循环研究
目的比较研究常用的三种肠吻合术的吻合口微循环及愈合情况.方法杂种犬18只,每只犬小肠的近端、中段及远端分别进行Albert单层吻合、Albert-Lembert双层吻合及吻合器吻合,每种吻合均有6只犬在相同部位进行同一种吻合.分别于术后3、5、7 d行二次开腹手术,对比观察吻合口的微循环、愈合情况、病理形态学、肠组织匀浆的SOD活性和MDA含量.结果单层吻合与吻合器吻合术后,吻合口区域的微区血流量、微循环流态、微血管的面密度和数密度均优于双层吻合术,且前两者的过氧化损伤、炎症反应和吻合口内翻较轻,手术用时较短.结论肠单层吻合与吻合器吻合术后,吻合口的微循环重建和愈合情况优于双层吻合术.
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胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究
目的探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制.方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,将48只SD雄性大鼠随机分组为:缺血再灌注对照组(18只),假手术组(12只),胰岛素处理组(18只),分别给予生理盐水、冠脉穿线(不结扎)、胰岛素干预.在再灌注结束后,检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌梗死范围(IS/AAR%)及心肌细胞凋亡指数(AI),并进行组间比较.结果与缺血再灌注对照组相比,胰岛素处理组可明显降低MDA(P＜0.05)、LDH值(P＜0.01),减少心肌IS/AAR%和Al(P＜0.01).结论胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关.
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急性心肌梗死患者可溶性Tie-2的检测及其对血管新生作用的研究
目的探讨急性心肌梗死患者血清中血管生成素-1(Ang-1)及可溶性酪氨酸激酶受体Tie-2(sTie-2)的浓度变化及重组人可溶性Tie-2/Fc嵌合体对内皮细胞存活及管状形成的作用.方法ELISA法检测急性心肌梗死患者(AMI组,入院当天、发病48、72 h及1周时分别取血)和健康对照组血清中VEGF、Ang-1及sTie-2浓度变化.体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察重组Ang-1及Tie-2/Fc对内皮细胞存活及管状形成的影响.结果AMI组VEGF及Ang-1浓度与对照组相比无显著差异.AMI组sTie-2浓度显著高于对照组,其中以发病48 h的浓度高,男性血清sTie-2浓度显著高于女性.重组Ang-1能够协同VEGF促进内皮细胞管状形成,重组Tie-2/Fc诱导内皮细胞凋亡,抑制管状形成.结论AMI时血清sTie-2浓度升高并随病程发展而变化,Tie-2/Fc抑制管状形成可能提示AMI患者急性期存在血管新生减低.
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吸烟致大鼠慢性支气管炎形成过程气道上皮ICAM-1表达的研究
目的探讨大鼠慢性支气管炎形成过程的不同阶段,气道上皮细胞间黏附分子ICAM-1的表达情况.方法混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;SP法测定气道上皮细胞细胞间黏附分子ICAM-1的表达,并与病理形态学改变的半定量评分、支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数及分类以及肺组织的髓过氧化物酶(MPO)活性进行相关性分析.结果在慢性支气管炎形成过程中,气道上皮ICAM-1的表达呈逐渐上调趋势,与气道病理变化及肺组织MPO活性呈正相关(分别为P＜0.01,P＜0.05).结论大鼠慢性支气管炎形成过程中,ICAM-1为介导炎症的重要因子.
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聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用
目的观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用.方法将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组,分别于灌胃给药10 d后,开颅窗观察小鼠软脑膜微循环,然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型,观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环.结果聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍,使微动脉扩张,血流增快,每视野交织网点数增多,对血流流态也有一定的改善作用,使血色变红.9 min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复,而空白对照组恢复不明显.结论聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环.
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肾脏微循环的研究进展
肾脏是人体重要的排泄器官.虽然双肾重量不足体重的1%,但其血供却约占心搏出量的20%.肾脏每日约产生150～180 L原尿,其中99%被肾小管重吸收.肾脏这种排泄功能与其微血管的结构特点有密切关系,离开肾小球微血管的血液循环,则不能完成滤过功能,没有肾小管周围微血管的血液循环,则不能完成尿的吸收、浓缩以及分泌功能.近年来,人们对肾脏微循环的研究逐步深入,从静态研究到动态研究,从利用侵袭性方法到利用非侵袭性方法,研究物理因素、化学因素、体液因子、药物干预以及疾病对肾脏微循环的影响,取得了一定进展.
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PPARγ与动脉粥样硬化
PPARs是核受体超家族中的一类由配体激活的核转录因子,包括α、β/δ、γ1和γ2(PPARγ1的变异体,其氨基末端含有额外的30个氨基酸序列)[1]四种亚型.PPARα是PPARs中先被发现的,在肝细胞、心肌细胞及肾小管细胞内呈高水平表达;PPARδ的组织表达较为广泛;PPARγ主要表达于大肠细胞、脂肪细胞和脾细胞中.另外在动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞中这三种受体也均有表达.此外,在动脉粥样硬化的损伤处,也监测到了PPARα和PPARγ[2].
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基质金属蛋白酶与动脉硬化斑块稳定性的关系
动脉硬化是一个逐渐发生、发展的病理过程,通常在症状出现前20～30年就已经出现动脉硬化病变.因此,在临床症状出现前已经历了一个无症状的寂静期.随着动脉造影技术、血管内超声技术的应用、尸解及动物实验的大量研究也证实,依据斑块的解剖学特点将斑块分为稳定及不稳定的两种类型更为合理,即稳定性及不稳定性斑块也是动脉粥样硬化斑块存在的两种状态.大量研究认为,动脉粥样硬化是病灶的结构和组成而非血管狭窄程度发生高危事件的决定因素.但是,目前尚无有效识别不稳定性斑块及预防不稳定斑块破裂的措施.因此,研究血清标记物及相应的干预措施,具有重要的临床研究意义.
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缺血预适应抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的基因机制
缺血性脑中风是目前严重威胁人类健康的疾病之一,动物实验研究证明,脑缺血后神经元的死亡包括坏死和凋亡两种形式[1～3].近年来研究发现,短暂的非致死性缺血可启动细胞内信号转导通路,通过调节靶蛋白活性,合成多种对细胞有保护作用的应激蛋白质,从而对抗细胞凋亡,这一现象称为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC).脑缺血再灌注后神经元凋亡,是一个复杂的过程.本文仅对脑缺血预适应抗凋亡的基因机制作以综述,以期对探讨脑缺血再灌注后神经元凋亡的干预措施或基因治疗有所帮助.
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ICAM-1与脑缺血再灌注损伤研究进展
急性缺血性脑卒中的本质是脑血流障碍造成的脑损害,在时间窗内早期恢复血流有利于缩小梗死范围、减轻神经损害.目前早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中有效的措施,但由于溶栓时间窗(≤3 h)的限制,只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗.同时,由于溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用.如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一.许多临床试验以离子通道、氧自由基、兴奋性氨基酸受体为靶点进行神经保护性治疗,但结果令人失望,目前研究的注意力已转向与脑缺血再灌注损伤有关的炎症反应.大量证据表明,急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用.因此阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略.脑缺血和再灌注早期产生的黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集构成了炎症反应的基础.细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)是重要的白细胞-内皮细胞间黏附分子之一,其在脑缺血再灌注损伤中的作用现已成为急性缺血性脑卒中研究的热点.
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骨髓增生性疾病的血流变检测与预后的研究
骨髓增生性疾病(myeloproliferative disorders)是某一系或多系骨髓造血细胞持续不断地异常增殖所引起的一组疾病的统称.主要包括慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和原发性骨髓纤维化症.其共同特点是:各病除有一种主要血细胞系异常增生外,常伴有一或两种其他血细胞增生,这些疾病可以相互转化或同时合并存在,有时尚见过渡型,都有可能出现骨髓纤维化,可伴有髓外造血,患者有不同程度的肝脾肿大,周围血形态学异常如泪滴状红细胞,幼粒,幼红细胞,巨大血小板或巨核细胞碎片等临床变化.
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血磁疗法治疗糖尿病足疗效观察
糖尿病足是糖尿病常见的慢性并发症,我们自2001年6月～2004年6月,采用血磁疗法治疗糖尿病足,并设对照组进行对比观察,疗效满意,现报道如下.
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急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化及意义
急性冠状动脉综合征(ACS)是由于粥样斑块的破裂启动一系列事件并导致血栓形成.近年来提出止血的外源性启动、内源性维持的观点.在血栓形成中起重要作用.为进一步了解组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)在ACS中的作用,我们测定了63例ACS患者即不稳定性心绞痛(UAP)及急性心肌梗死(AMI)的血浆TF和TFPI含量及活性,并对其临床意义进行了探讨.
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脐动脉血流速度指数(S/D)对胎儿窘迫的预测
胎儿以脐动脉血流收缩期峰值与舒张末期低速度之比值(S/D)作为脐动脉血流阻抗的测定指标,判断胎盘功能和胎儿血流情况.我院应用彩色多普勒超声,监测胎儿脐动脉血流S/D比值,预测胎儿窘迫,胎盘功能,报告如下.
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白细胞分离术对慢性粒细胞白血病血流变性的影响
慢性粒细胞白血病(chronic granulocytic leukemia,简称CGL或慢粒)除白细胞异常增高外,常伴血小板、红细胞增加.我们对40例慢粒患者在白细胞分离前、后检测血液流变性,报道如下.
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改进TA-Fe法显示大鼠肾血管和肾小管的研究
目的光镜下观察改进单宁酸-氯化铁法(TA-Fe法)媒染肾微血管和肾小管的效果.方法经TA-Fe法媒染的大鼠肾的两组冰冻切片,一组切片用TA-Fe法,湿片拍照;另一组切片用改进TA-Fe法经脱水、透明、封片,显微摄影.结果两种TA-Fe法均能显示肾微血管和肾小管.改进TA-Fe法使组织结构更清晰,肾血管球毛细血管分叶更明显.肾小囊上皮、毛细血管内皮细胞、足细胞以及球内系膜细胞核亦被良好显示.切片可较长时间保存,但立体感较改进前略差.结论改进后的TA-Fe法显示肾微血管和肾血管效果更好,适合做回顾性研究.
