不同年龄和部位女性皮肤微循环变化

目的观察不同部位皮肤血管结构和形态差异,研究年龄对真皮微循环功能的影响.方法采用活体电视毛细血管镜(Intravital Video-capillaroscopy)和激光多谱勒血流仪(laser Doppler flowrnetry)对50名年龄在20～74岁,光皮肤类型为Ⅱ～Ⅲ型白人女性志愿者的前额、眼角、前臂内侧和手背血管作初步观察.并用计算机图象处理技术,对前臂和手背活体真皮血管密度作定量分析.结果真皮乳头毛细血管襻在活体电视毛细血管镜下为点状或逗点状;乳头下的血管丛表现为线条状或网状;年轻人皮肤血管排列整齐,年龄较大者血管扩张增粗、扭曲,排列不规则.年龄与襻状血管数、襻状血管面积显著负相关;与襻状血管间距、平行血管总长正相关;真皮血流量面部高于肢端;随年龄的增加真皮血流有逐渐增加趋势.结论年龄影响真皮微循环的形态和功能.两种无创性检测技术联合应用能动态研究活体真皮血管的形态和结构,在皮肤血管性疾病的诊断和治疗方面有较高的应用前景.

严重烧伤患者细胞免疫功能研究

目的了解严重烧伤患者伤后细胞免疫状况,为探索烧伤患者免疫功能紊乱的发生机制提供帮助.方法动态观察35例严重烧伤患者伤后1、2、3周各细胞免疫指标的变化,并与10例健康献血员作对照分析.结果与对照组比较:严重烧伤患者T细胞亚群发生明显变化;CD3细胞、CD4细胞比例下降、CD8细胞比例升高、CD/CD8细胞比值下降,血清可溶性白介素2受体水平明显升高,NK细胞活性下降,T淋巴细胞转化活性降低.结论严重烧伤患者伤后细胞免疫功能严重受损.

燃煤性砷中毒患者血清NO、ET的检测及血流变学等指标的观察

目的了解轻、中、重度煤砷中毒患者的N0、ET和血流变学改变,寻求不同程度中毒患者治疗措施.方法将患者分为轻、中、重度三组,检测血清一氧化氮(NO),内皮素(ET),全血黏度,血小板聚集,并分别与对照组进行比较.结果各组与对照比较均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),轻、中、重组间比较也有统计学意义(P＜0.05).结论砷中毒患者内皮功能及血流变学改变互为因果关系,在对轻度中毒患者进行早期治疗中,注意保护患者血管内皮功能,减少血小板聚集.

D-半乳糖诱导衰老高黏滞血症大鼠模型初探

目的探讨研制简便易行的衰老高黏滞血症(HVS)实验动物模型.方法将青年大鼠分为青年对照组、D-半乳糖致亚急性衰老模型1组、2组.分别在腹部皮下注射0.9%生理盐水、D-半乳糖于10周、6周、10周后以青年组大鼠为对照,观察血液流变性、血小板聚集、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性,肝肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等指标并做主动脉组织病理学检测.结果青年对照组的血浆黏度和SOD呈负相关、衰老模型两组的血浆黏度和SOD呈负相关;与青年组比较,衰老模型1、2组血液流变学的多项指标、血小板大聚集率、肝肾组织MDA含量等明显增高,AT-Ⅲ活性及肝肾组织SOD活性明显降低,主动脉壁内膜增厚.结论D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型具有与老年鼠相似的血液流变学的改变,可用作为衰老高黏滞血症(HVS)实验动物模型.

压低力对大鼠牙龈微循环影响的实验研究

目的观察压低力对牙龈区域微血流的变化,探讨压低力对牙龈微循环的影响.方法采用显微电视记录仪直接观察牙龈微血流,并用特殊的设计软件进行数据分析.结果0.20N压低力作用到大鼠上颌第一前磨牙1 h后,牙龈微血管管径及峰值和基础血流量无明显变化,而加力到0.40N后1h发现牙龈微血管管径变细及峰值和基础血流量明显减少.结论在牙畸齿矫正压低移动过程中,应当考虑压低力对牙龈微循环的影响,避免牙龈因压力负荷过大而引起组织损伤.

Resistin与胰岛素抵抗

众所周知,肥胖者常发生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),终可能发展成2型糖尿病(diabetes mellitus,DM).到目前为止,肥胖引起IR的机制尚未完全清楚.越来越多的研究证实,脂肪不仅是被动地储存能量的组织,更重要的是内分泌器官,发挥着重要的内分泌功能.脂肪细胞可分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),瘦素(leptin),酰化刺激蛋白(ASP),脂联素(adiponectin)等等.Resistin是近发现的脂肪细胞分泌的一种蛋白质.本文综述Resistin与胰岛素抵抗间的关系.

高原脑水肿时脑血管通透性改变与紧密连接蛋白的关系

本文概述了高原脑水肿的研究现状与发展趋势,脑血管通透性与紧密连接蛋白的关系以及影响因素,研究脑血管通透性对阐明高原脑水肿的作用及意义.

淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病

抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段[1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述.

肝素的抗炎作用及机制研究进展

肝素类药物除作为抗凝药在临床上广为应用外,还具有抗炎等多种生物活性.迄今已对肝素分子结构、构效关系及抗凝机制等予以阐明.近年对肝素抗炎作用及相关机制日趋重视,尤其对其抗炎机制与抗细胞黏附关系给予关注.为此,本文就肝素抗炎作用及机制的研究进展作一综述.

血清TSGF与AFP联检对肝癌诊断的实验探讨

恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)是一种和恶性肿瘤增殖有关的血清学肿瘤标记物,它具有检测瘤谱广、灵敏度高等优点,但不同肿瘤的TSGF含量与阳性率差别较大.AFP曾被认为是好的原发性肝癌标志,但阳性率也仅有60%-70%,且我国肝癌有30%-40%属AFP阴性.我们检测了良恶性肝病患者血清TSGF及AFP的含量,以探讨两者联合检测诊断原发性肝癌的价值.

癫痫发作期血液流变指标检测分析

癫痫是大脑神经元反复发作过度放电所引起的大脑功能短暂紊乱,是一组慢性临床综合征.表现为运动、感觉、意识、精神运动、植物神经等不同障碍,或兼而有之.为进一步探讨血液流变学在癫痫治疗中的应用价值,我们对35例癫痫患者发作期和49例正常人的血液流变性的相关指标进行了统计分析,现将结果报告如下.

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌的延迟性保护作用

目的观察去甲肾上腺素预处理后热休克蛋白(HSP70)在心肌细胞的表达以研究去甲肾上腺素预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌的延迟性保护作用.方法24只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)及实验组(E112h及E24h组),实验组按腹腔注射去甲肾上腺素到建立Langendorff灌注模型的时间分为E12h及E24h组,每组各8只.分别检测LDH及CK的漏出量、心肌ATP含量及心功能指标(LVSP及±dp/dt max),用Westem Blot法测量心肌组织中HSP70的含量.结果E12h组HSP70表达较对照组增高,E24hHSP70表达高.E24h组LDH与CK含量较其它两组低,而ATP较其它两组高(P＜0.01),心功能改善.E12h与对照组相应各指标(LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dt max)间差异无显著性.结论去甲肾上腺素预处理24h后HSP70高表达对大鼠离体缺血再灌注心肌有延迟性保护作用.

银杏提取物对冠心病患者脂质过氧化物作用的研究

目的探讨银杏提取物(GbE)"舒血宁片"治疗冠心病前后脂质过氧化物指标的变化.方法38例冠心病患者口服舒血宁片30 d,测定治疗前后血浆丙二醛(MDA)和异构前列腺素(8-表氧-PGF2a)含量.结果1.冠心病患者血浆中MDA、8-表氧-PGF2a含量明显高于正常值(P＜0.05、P＜0.01);2.治疗后血浆8-表氧-PGF2a含量明显降低(P＜0.01).结论冠心病患者体内的脂质过氧化反应在治疗后明显减低,GbE能有效抑制脂质过氧化物,测定血浆8-表氧-PGF2a优于血浆MDA的测定.

压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化

目的探讨急性压力超负荷心肌肥大的跨膜信号传递机制.方法分别利用放射免疫法、分光光度法、免疫组化及原位杂交法动态观察压力超负荷后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮含量和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的变化,并观察它们与压力超负荷心肌肥大的关系.结果随大鼠血压升高,心肌组织中ACE活性及AngⅡ含量均迅速升高(P＜0.05),并持续保持高水平,bFGF表达先升高(P＜0.05)后又恢复到正常水平;AngⅡ含量升高早于bFGF表达升高;而一氧化氮含量迅速降低并持续受抑(P＜0.05).结论心肌内分泌活化可能是介导压力超负荷致心肌肥大的重要机制.

血塞通对高血压病患者血压和血液流变性的影响

目的观察血塞通对高血压病患者血压的影响及与血液流变性的相关性.方法选择高血压病患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例.两组均给予卡托普利片12.5 mg～25mg,1日2次,治疗组加服血塞通片,每次3片,1日3次,均治疗8周.分别于治疗前、治疗后4周末、8周末检测血压和血液流变学指标.结果治疗组降压总有效率为92%,对照组总有效率为70%,两者有显著性差异(P＜0.01),高血压病患者存在显著的血液流变性异常,治疗组治疗后得到显著改善,而对照组治疗前后无显著变化,血压随血液流变性变化而改变,两者呈正相关.结论血塞通片治疗高血压病患者,能显著改善血液流变性异常,血压水平也随之明显下降.

幽门螺杆菌感染及其毒力与心肌梗死的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染及不同毒力的Hp感染与冠心病心肌梗死的关系.方法本研究测定93例冠心病心肌梗死(MI)患者,包括51例急性心肌梗死(AMI)和42例陈旧性心肌梗死(OMI)患者的Hp特异性抗体(HpIgG、HpIgM)及其细胞毒素相关蛋白特异性抗体(CagA-HpIgG)浓度,并同步观察血浆纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性指标变化及其与Hp感染的相关性;同时与31例冠脉造影正常者(NC)进行比较.结果AMI组HpIgG阳性率及平均浓度,HpIgM阳性率及OD值明显高于NC组,AMI组、OMI组和NC组之间CagA-HpIgG阳性率及平均浓度无显著差异.未校正冠心病危险因素时,HpIgG阳性与AMI具有相关关系(OR为3.047),校正后两者仍有相关关系(OR为3.262).AMI组Fg、血浆黏度、低切全血比黏度、红细胞聚集指数明显高于、红细胞变形指数明显低于NC组;Fg、低切全血比黏度显著高于OMI组;中切全血比黏度、血浆黏度、红细胞比容显著高于红细胞变形指数显著低于OMI组.AMI组中Hp(+)组Fg明显高于Hp(-)组及OMI组中Hp(+)组,并且IgG与Fg、低切全血比黏度、血浆黏度呈正相关,与红细胞变形指数呈负相关(P均＜0.05),调整与Fg相关的冠心病危险因素后,IgG与Fg仍呈正相关.治疗后AMI组HpIgG、CagA-HpIgG阳性率及平均浓度,HpIgM阳性率及OD值较治疗前差异不显著.结论Hp感染与CHD(AMI)之间存在明显的相关性,与Fg、血液流变特性指标也存在相关性.不同毒力的Hp感染与冠心病心肌梗死的关系无显著差异.

温经通脉饮对小鼠心肌缺血性损伤的预防作用研究

目的观察温经通脉饮预处理对心肌缺血性损伤的预防作用.方法选取昆明种小白鼠16只,预先用温经通脉饮0.025ml/g灌胃,每日2次,1周后腹腔注射垂体后叶素(pit)20U/kg诱导急性心肌缺血;观察心电图(EKG)变化及耳廓微循环变化.结果1温经通脉饮能明显减轻缺血心脏EKG的J点变化幅度.2温经通脉饮能缓解微循环障碍.结论温经通脉饮预处理对心肌缺血性损伤具有预防性保护作用.

心肌微循环改变在缺血再灌注损伤中作用的探讨

目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变.方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积.结果与对照组比较,实验组心肌组织毛细血管显著扩张(P＜0.001),微动脉、微静脉显著收缩(P＜0.05),实验组心肌缺血时血浆神经肽Y和内皮素水平显著上升(P＜0.001),再灌注时进-步上升(P＜0.001).心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死,管腔内血细胞排列成串,心肌细胞水肿、变性、坏死,肌浆溶解,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润,部分形成微脓肿.结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位.

金属硫蛋白对缺血/再灌注未成熟心肌细胞功能的影响

目的探讨诱导金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对缺血/再灌注未成熟心肌细胞功能的影响.方法采用Langendorff离体灌注模型,大白兔分为4组:对照组(C,n=9),腹腔注射蒸馏水0.3ml,按注射后时间12、24、和48 h取离体心脏,灌注KH液15 min转为工作心15 min,全心停灌45min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;E12h组(n=6)、E24h组(n=6)、E48h组(n=6)各组分别按腹腔注射3.6%ZnSO4(1.5 ml/kg)后12、24和48 h取离体心脏,常规建立Langendorff灌注模型.方法同C组.以心肌细胞中MT含量、CK和LDH漏出率、ATP含量、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m作为观察指标.结果腹腔注射ZnSO4后12 h MT开始表达,24h达高峰,48 h仍在高表达水平.MT含量在E24h、E48h组与C、E12h组比较明显增高;E24h、E485h组ATP含量优于C组和E12h组(P＜0.05),CK、LDH漏出率均低于C组和E12h组(P＜0.05),心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均优于C组和E12h组(P＜0.01),心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于C组和E12h组(P＜0.01).结论腹腔注射ZnSO4可诱导心肌MT长时间表达,MT可减轻未成熟心肌细胞缺血/再灌注损伤.

血管紧张素Ⅱ在心肌纤维化形成中的作用

心脏是由心肌细胞和几种非心肌细胞(成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞)构成的,非心肌细胞约占心脏细胞总数的三分之二,其中90%以上是成纤维细胞,它是合成和分泌细胞外基质的主要细胞.虽然婴儿出生后心肌细胞立即丧失增殖能力,但非心肌细胞仍然增殖,甚至在成人心脏也如此….心肌纤维化有多种分型,大多根据有无心肌细胞坏死和瘢痕出现,而分为修复性心肌纤维化和反应性心肌纤维化.在心肌纤维化的发生发展过程中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用是非常重要的.

血液流变学检测指标在高血压病防治中的作用

目的从血液流变角度探讨高血压病及其并发症的发病机制.方法对68例高血压病患者血液流变性检测并与正常组作了对照.结果高血压病人大多数血液流变学指标均异常.全血高切、中切黏度,血小板黏附率,体外血栓长度、干重和对照组相比差异明显(P＜0.05).而红细胞体积、纤维蛋白原、血浆黏度值及低切率黏度值和对照组相比差异非常显著(P＜0.01).结论高血压病人血液黏度等血液流变性检测指数增高,导致微循环、微血管血流减缓或停滞.出现微循环障碍、心肌缺血、缺氧、心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性降低,使心肌受损,是高血压病人易发生心肌梗死、猝死和脑卒中的原因之一.

冠心病患者外周血红蛋白含量变化的临床意义

目的探讨冠心病患者外周血红蛋白含量(Hb)变化及其临床意义.方法应用美国库尔特JT血球计数器测定Hb,结合冠状动脉造影(冠脉造影)及超声心动图检查,观察286例冠心病患者Hb变化及其冠状动脉硬化及冠脉事件的相关性.结果冠心病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加(P＜0.05),其中心肌梗死(心梗)组升高更明显,四分位法研究Hb含量位于高1/4位者发生心梗及不稳定型心绞痛者较Hb含量位于低1/4位者显著增加(P＜0.05).大部分心梗及不稳定型心绞痛发生在高1/4位.冠脉造影冠心病伴冠脉闭塞组其Hb含量(150.92±12.80)g/L显著高于冠心病不伴冠脉闭塞组(139.98±13J1)g/L(P＜0.05).结论冠心病患者Hb升高可能是冠脉事件发生的潜在危险因子之一.

新疆维汉两民族冠心病患者载脂蛋白E基因多态性研究

目的探讨新疆乌鲁木齐地区维汉两民族冠心病患者载脂蛋白E(Apo E)基因多态性与冠心病的关系.方法用酚氯仿抽提核酸法从凝血块中分离DNA,用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对新疆乌鲁木齐地区维汉两民族103例冠心病患者和54例对照组人群进行Apo E基因多态性(由ε2、ε3和ε4决定的E2/2、E3/3、E4/4、E4/2、E4/3和E3/2)HhaI酶切研究.结果(1)维族中Apo E之ε2,ε3和ε4等位基因频率分别为0.221±0.373,0.647±0.380和0.132±0.224,与汉族(0.081±0.196,0.772±0.315和0.146±0.237)比较,ε2明显增高(P＜0.05),ε3和ε4虽有减低但无显著差别(P＞0.05).(2)Apo E之ε2,ε3和ε4等位基因频率在冠心病组分别为0.073±0.215,0.777±0.311和0.151±0.241,与对照组(0.185±0.296,0.685±0.367和0.130±0.221)比较,ε2明显减低(P＜0.05),维族中更明显(0.105±0.315对0.367±0.296,P＜0.05),ε3和ε4虽有升高但无显著差别(P＞0.05).(3)由ε2到ε4低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)和甘油三酯逐渐升高.ε2缺失与冠心病其它危险因子一起作Logistic回归分析,ε2缺失(危险比RR=3.45,P＜0.05)为冠心病的危险因子之一.结论新疆乌鲁木齐地区维汉两民族人群中(1)维族和汉族人群中Apo E基因型分布有非常显著性差异(P＜0.01);维族人群中ε2等位基因频率明显高于汉族.(2)CAD患者Apo E基因之ε2等位基因频率明显降低,其中维族更明显,ε3和ε4有所升高;从ε2到ε4,LDL、TG和TC有升高趋势.(3)Apo E基因多态性(ε2等位基因缺失)为冠心病的危险因子之一,亦即ε2与冠心病负相关.

《中国微循环》杂志第六届编辑委员会成立暨《中国微循环》杂志创刊十周年庆祝大会纪要