中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
持续监测pHi对于评价严重烧伤休克患者预后的意义
目的探讨烧伤早期胃肠缺血,胃粘膜pH值(pHi)降低的发生规律,以评价对严重烧伤休克患者预后的意义.方法从血流动力学、胃肠缺血等方面探讨严重烧伤患者早期胃肠缺血的发生规律及对预后的评价.伤后入院立即复苏,按国内公式补充平衡液.结果伤后1h胃肠pHi就迅速下降,并恢复缓慢,伤后72h仍未达正常,死亡组pHi持续<7.32.结论①胃肠缺血发生早,恢复慢.②以pHi<7.32为界值,烧伤后pHi持续降低患者,死亡特异性100%,敏感性80%,持续pHi监测对治疗及预后评价是有意义的.
-
严重烧伤休克病人血乳酸监测与组织氧合相关性的临床研究
目的探讨严重烧伤休克病人监测血乳酸(BL)与组织氧合的相关性.方法早期收治的大面积烧伤病人34例,随机分为两组,改进组18例,采用改进后的休克复苏方案治疗,尿量维持于100ml/h左右;未改进组16例,常规复苏(国内公式),尿量维持于40ml/h左右.两组同时于复苏前、复苏后1h、8h、16h、24h、48h、72h监测BL及传统监测指标(尿量、心率).结果①烧伤休克乏氧代谢持续时间长,复苏时相应延长至72h,且尿量应达100ml/h,确保复苏达到终点.②复苏在传统监测指标(心率、尿量)指导下,治疗效果不佳,病死率高达31.2%;而改进组通过监测BL,病死率仅为5.5%.③有效的抗休克,组织器官缺血缺氧被纠正,随着BL值下降,患者的尿量逐渐增加(两者呈负相关r=-0.91);同时心率逐渐减慢趋于正常(两者呈正相关r=0.817).结论严重烧伤休克时,组织器官灌注不足,组织的乏氧代谢增强,血BL可较准确地反映组织的氧合状况.
-
肝癌患者血流变指标检测分析
目的探讨肝癌患者血液流变学的改变,为辅助治疗肝癌及其并发症提供实验依据.方法用BV-100型血液粘度计和全自动血凝仪测定血流变学指标.结果肝癌患者血浆粘度、全血粘度、红细胞压积(HCT)、血沉(ESR)、血沉方程K值、红细胞聚集性、红细胞刚性指数及纤维蛋白原(Fib)均显著高于正常对照(P<0.05,P<0.01,P<0.001).结论肝癌病人存在血液流变学的异常变化,这种改变可作为恶性肿瘤辅助诊断指标及疗效观察,肿瘤治疗的同时有效降低血粘度可望取得更好疗效.
-
显微血管分离保留前睫状动脉在斜视术中的应用
目的在斜视术中不中断相应睫状动脉,避免斜视术对眼前节血流的不良影响,起到预防眼前节缺血综合征的作用.方法对38例48眼斜视手术中截除、后徙或转位任何一条直肌,用显微血管分离术保留前睫状动脉.结果38例48眼手术前后均为正常的眼外肌血流图.术后效果与常规手术相同.结论术后保持了正常的眼前节血循环,也是对手术技巧的一个发展,为复杂性斜视一次动用几条肌肉带来可能性.
-
糖尿病视网膜病变患者检测糖化血红蛋白的临床意义
目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者检测糖化血红蛋白(HbA1c)的临床意义.方法对154例2型糖尿病患者DR情况和HbA1c水平进行检测.并对71例、病程5～10年的糖尿病患者正常眼底(NDR)或单纯型糖尿病视网膜病变(BDR)患者进行1年的随访,检测DR进展情况和HbA1c水平.结果DR组HbA1c高于NDR组.增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组HbA1c高于BDR组.随访1年,视网膜病变进展组(A组)平均HbA1c高于视网膜病变稳定组(B组),差异具有统计学意义(P<0.01).结论DR的程度和进展与HbA1c增高有关.
-
高血压患者血液流变性观察
高血压是我国常见的心血管疾病,是脑卒中、冠心病的主要危险因素.本文对50例原发性高血压患者及50例正常健康体检者的血液流变性进行对比分析,结果如下.
-
急性脑梗塞患者的血液流变学改变
我们对76例急性脑梗塞患者检测血液流变学指标并与45例正常对照组对照,现将检测结果报告如下:
-
糖尿病性阳痿患者的血液流变学变化
糖尿病导致勃起功能障碍的原因有很多方面,其中血液动力学变化是其中的一个主要方面,血液动力学变化包括血液流变学的变化.文献报道,糖尿病患者的血液粘度明显增高.本文对糖尿病性阳痿患者与糖尿病非阳痿患者的血液流变学指标的差异加以分析,旨在探讨糖尿病所导致的血液流变学变化与勃起功能障碍的关系.
-
脑缺血再灌注损伤时抗凝血酶Ⅲ与纤溶酶原的变化
目的探讨脑缺血再灌注损伤时血浆抗凝功能及纤维蛋白溶解系统的变化.方法以"四管闭塞法"及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型,观察血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ∶A)及纤溶酶原活性(PLG∶A)的变化.结果与缺血前比较,缺血后30min时AT-Ⅲ∶A、PLG∶A无明显下降,但再灌注后30min、60min、120min时AT-Ⅲ∶A、PLG∶A均呈明显的进行性下降(P<0.05或P<0.001).结论家兔脑缺血再灌注损伤时血浆AT-Ⅲ∶A、PLG∶A呈明显改变,脑缺血再灌注损伤作用会影响血浆抗凝血功能及继发性纤溶功能亢进.
-
修饰肝素对急性肾损伤的防治及NK细胞功能的调节
目的研究N-去硫酸肝素对大鼠肾缺血再灌注损伤防治及NK细胞功能的调节.方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为正常对照组、N-去硫酸肝素治疗组和非治疗组.观察大鼠治疗前后肾组织中P-选择素表达、组织病理学和肾功能改变,NK细胞活性以及凝血指标(PT、KPTT)的变化.结果缺血再灌注损伤后大鼠肾脏P-选择素表达增强,出现明显的组织病理学改变及肾功能损害,且NK细胞明显激活.经给予N-去硫酸肝素处理后,肾组织P-选择素表达受抑,病理学改变及肾功能损害减轻,NK过度细胞活化下调,且对PT和KPTT无明显影响.结论N-去硫酸肝素对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.其抗炎机制可能与抑制P-选择素及白细胞浸润,并相应调抑机体防御功能有关.
-
罂粟碱对大鼠肝热缺血再灌注期微循环影响的活体观察
目的研究大鼠肝脏热缺血再灌注期应用罂粟碱(PAP)对改善及保护肝微循环的效果,并探讨门静脉途径给药的可行性.方法选择Wistar大鼠20只,随机分为两组.实验组:PAP3.18mg/kg,对照组:NaCl4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型,恢复再灌注后门静脉置管,分别给于PAP、NaCl.通过倒置显微镜活体观察两组用药前、后肝中央静脉管径、肝窦开放数及其血流速度的变化情况;检测血清SOD、ALT、AST、LDH及肝组织病理检查.结果1、热缺血再灌注期肝中央静脉直径较复制模型前变窄(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05),肝窦开放数减少(P<0.01).2、热缺血再灌注期用药后较用药前肝中央静脉直径增宽(P<0.05)、血流速度加快(P<0.01).肝窦开放数增多(P<0.05).3、实验组SOD水平较对照组增高(P<0.05);ALT、AST、LDH水平低于对照组(P<0.01).4、光镜检查:肝窦扩张程度较对照组明显(P<0.05),肝细胞浊肿变性及肝细胞坏死程度轻于对照组(P<0.05).结论1、大鼠肝热缺血再灌注期存在有严重的微循环障碍和再灌注损伤;2、PAP能有效改善大鼠肝热缺血再灌注期的微循环障碍,减轻肝组织再灌注损伤;3、活体再灌注期经门静脉途经给药对改善肝微循环效果确切、可行.
-
IL-8、TNF-α在大鼠肾缺血-再灌注损伤时的变化及654-2干预的影响
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肾缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用以及山莨菪碱(654-2)干预的影响.方法采用大鼠IRI模型,动态检测血清和肾组织中IL-8TNF-α含量,以及肾功能等指标变化.结果单纯肾缺血、再灌注1h肾组织中IL-8、TNF-α水平明显增高,随再灌注时间延长两者逐渐下降至对照组水平;血清IL-8在单纯缺血和再灌注1h组呈显著降低,随再灌注时间延长,逐渐接近对照组水平.IRI各组肾系数、血清SUN和Scr水平均高于对照组;654-2干预可使肾IRI4h组血清SUN、Scr及肾系数明显高于未干预组.结论IL-8、TNF-α可能在早期肾IRI中起重要作用.654-2干预对早期肾IRI可能产生不利影响.
-
冠状动脉无复流现象的临床研究进展
初Kloner(1974)在冠脉闭塞后再灌注的实验模型上观察到即使解除心外膜阻塞,而心肌却很少或无血流灌注,描述为无复流现象(No-reflow Phenomenon).
-
沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化
目的探讨沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化.方法蒙古沙土鼠,夹闭双侧颈总动脉造成单纯脑缺血模型,再灌流后30min～6h,激光血流量计测定脑组织血流量及血中的NO.结果阻断沙土鼠双侧颈总动脉后,脑组织血流量严重减少,为正常的11.98%.再灌后30min～6h软脑膜血流量为正常的62.0%,没有恢复到正常水平.缺血后15～30min脑组织中的NO含量明显下降,再灌后30min脑组织NO开始回升,再灌1～6hNO的含量回到缺血前的水平.血浆中NO含量在缺血后15min明显升高,再灌后30min血浆中NO含量明显上升,持续到再灌后6h.结论沙土鼠结扎颈总动脉阻断脑的血液供应后脑组织严重缺血,内皮产生NO的不足,再灌1～6h脑组织、血浆中NO的含量回到缺血前的水平.
-
钙离子对沙土鼠脑缺血再灌流后海马区胶质纤维酸性蛋白的作用
目的探讨钙离子对沙土鼠脑缺血再灌流后海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)合成的影响.方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,体外孵育海马组织脑片,应用免疫荧光法染色,观察GFAP浓度的变化及分布.结果脑缺血再灌流后钙离子增加海马区GFAP的合成,GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层.结论钙离子与GFAP的合成有关.
-
心肌的预适应及应用前景
1概述缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injury)是临床上一种常见的病理生理现象,它是指缺血的组织再灌注后,不仅功能没有恢复,反而使功能障碍和结构损伤进一步加重的现象,常见于心肌梗塞的溶栓治疗、动脉搭桥手术、心肺复苏、断肢再植和器官移植等过程中[1].而预适应(Preconditioning PC)是指反复的短期缺血应激使机体组织对随后更长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制[2].对心脏而言,这种作用是天生的、可诱导的.它主要体现在减少缺血心肌细胞的损伤和致命性的心律失常,恢复心肌收缩功能,延迟心肌梗塞的发生,并终减少心脏梗塞面积.
-
β-七叶皂甙钠对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察β-七叶皂甙钠对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用.方法建立兔皮瓣缺血再灌注损伤动物模型.实验分对照组和治疗组.测定皮瓣丙二醛、内皮素、细胞线粒体钙含量和组织湿/干重比值,观察皮瓣成活情况.结果使用β-七叶皂甙钠后,皮瓣各项生化指标与对照组相比明显降低,皮瓣存活面积显著提高.结论β-七叶皂甙钠可减轻皮瓣缺血再灌注损伤,对皮瓣有保护作用.
-
血栓性疾病发生的相关因素
血液在血管内或心脏内膜局部形成凝块称为血栓形成 ; 血栓脱落后部分或全部堵塞某些血管引起相应的病理现象称为血栓栓塞 , 由此所致的疾病称为血栓性疾病 . 血栓性疾病是临床常见疾病 . 血栓可在机体内各脏器形成 , 但若在脑及心脏内形成 , 其危险性更大 . 近年来学者们都在积极探索血栓形成的机理、早期诊断及有效的治疗方法 . 本文仅就血栓形成的相关因素作一概述 . 血栓形成与血管壁损伤、血液成份异常及血流改变密切相关 .
