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中国微循环

中国微循环杂志

Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환

省级期刊
  • 主管单位: 江苏省科委
  • 主办单位: 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1007-8568
  • 国内刊号: 32-1473/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 28-97
  • 曾用名: 微循环技术杂志
  • 创刊时间: 1997
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国微循环杂志编辑委员会
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 曹克将
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 高血压患者血清不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的变化及其与血压相关性的探讨

    作者:陈景开;王霄;陈满清;赵秋良;吴刚勇;张丽;张维维

    目的 探讨高血压患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其与血压的关系,为高血压早期治疗提供依据.方法 高血压患者61例和健康体检者54例.测定其血压、血糖、血脂、肾功能、ADMA和Hcy等.结果 高血压患者的ADMA和Hcy分别为(1.35±0.65) μmol/L和(31.63±13.16) μmol/L,显著高于对照组的(0.65±0.29) μmol/L和(22.82±8.30) μmol/L(P<0.01).经多元回归分析,高血压患者的收缩压与血清ADMA和Hcy分别呈正相关(P<0.01).结论 高血压患者ADMA和Hcy显著增高,血压升高与ADMA和Hcy增高有关.

  • 抗HBs阳性HBV感染者彩色多普勒及血清学模式的改变

    作者:张英;周东辉;黄利华

    目的 对抗HBs(乙肝表面抗体)阳性HBV(乙型肝炎病毒)感染者作5年临床前瞻性随访,观察病情演变及影像学改变.方法 40例抗HBs阳性不同血清学模式的感染者随访5年血清学标志物ABBOTT检测、PCR(聚合酶联反应)定量检测HBVDNA及彩色多普勒超声检查.结果 5年后肝脏超声总积分、门静脉主干内径及门静脉平均流速较5年前有所增高,差异有统计学意义;HBsAg(乙肝表面抗原)、抗HBs、HBeAg(乙肝e抗原)阳性组超声积分5年前后有统计学差异;HBVDNA(乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸)高载量组、抗HBs低水平组5年前后门静脉内径、门静脉平均流速有统计学差异.结论 血清抗HBs阳性时,并不意味着病情好转,影像学提示病情仍在进展,其中HBsAg、抗HBs、HBeAg均阳性模式,高病毒载量,低抗HBs水平属于抗HBs阳性HBV感染者病情进展快、预后差的危险因素.

    关键词: 抗HBs HBV 多普勒超声
  • 磨削+生物敷料覆盖改善烧伤创面微循环的临床观察

    作者:吴敏;刘惕;王龙村;李玲巧

    目的 磨痂+生物敷料覆盖面部烧伤创面后,改善了局部微循环,加速了创面愈合.方法 面部深Ⅱ°创面采用普通钢丝球和电动磨痂机粗细兼顾,磨去创面坏死层,以基底泛红,有针尖状出血点为止,然后用生物敷料覆盖,创面愈合后一年内随访.结果 本组病人48例,创面愈合时间7~12 d,平均10.5 d.45例肤色正常,皮肤弹性好,2例有花斑状色素沉着,1例有轻度的疤痕增生.结论 磨痂+生物敷料覆盖可以改善局部的微循环,防止烧伤后微血栓的形成,阻断伤后进行性加重,能加速创面愈合.

  • 创面延迟愈合与足甲襞微循环障碍的相关性研究

    作者:张庆富;周慧敏;赵增仁;李增宁

    目的 通过观测创面延迟愈合的热烧伤、电烧伤和化学烧伤患者之足甲襞微循环变化,探讨外周皮肤微循环障碍对烧伤创面愈合的影响.方法 选择50例烧伤创面延迟愈合病人(延迟组)和50例烧伤创面正常愈合病人(对照组).延迟组烧伤面积为(15.3±8.8)%,年龄为(58.32±9.78)岁;对照组烧伤面积为(16.2±9.3)%,年龄为(59.83±9.46)岁.用WX-9B型微循环显微镜及微循环图像处理系统观测两组病人足甲襞微循环十六项指标,对两组结果进行对比分析.结果 延迟组与对照组比较,延迟组足甲襞微循环清晰度低,管襻数少,输入、输出枝长度缩短,输入枝、输出枝和襻顶直径小,管襻畸形率高,血流速度减慢,红细胞聚集性增高,襻周渗出明显,乳头平坦者多见.结论 创面延迟愈合与外周微循环障碍有显著相关性.

  • 新生儿窒息对血电解质及肝肾功能的影响

    作者:马玉华;徐明;贾同军

    目的 观察新生儿窒息对血电解质及肝肾功能的影响.方法 根据出生后1 min Apgar评分确诊的135例新生儿,分为轻度窒息组(Ⅱ组)70例,重度窒息组(Ⅲ组)65例.同期出生正常新生儿为对照组(Ⅰ组)60例.经股静脉抽血2 ml,应用美国Medica电解质分析仪及日立7170全自动生化分析仪进行电解质、血糖、肝、肾功能测定.结果 窒息患儿电解质与对照组相比,除血钾无变化外,其余均低于对照组,有显著差异(P<0.01).窒息患儿的血糖低于对照组,而肝肾功能与对照组比有显著差(P<0.01).结论 新生儿窒息后电解质、血糖、肝、肾功能的测定,可以指导临床及早纠正,降低窒息新生儿的致残率、死亡率.

  • 健脾益肾方对慢性肾衰竭患者微循环及脂质代谢的影响

    作者:祁爱蓉;易铁钢;程淑碧;韩小伟;姚晓峰

    目的 观察中药健脾益肾方对慢性肾衰竭患者微循环、脂质代谢及疗效的影响.方法 将62例慢性肾衰患者随机分为两组,治疗组31例,给予每日一剂健脾益肾方和脂必妥每次2粒,每天2次;对照组31例,给予脂必妥每次2粒,每天2次,疗程12周,治疗前后检测慢性肾衰竭患者的肾功能三项、血红蛋白、血脂五项(包括氧化型低密度脂蛋白ox-LDL)及血流变、甲襞微循环等指标.结果 健脾益肾方与中成药脂必妥联用能更显著地降低血脂水平,提升血红蛋白,减轻血液透析患者透析器脂肪阻塞程度,同时能改善其微循环不良状态,表现在甲皱微循环及血流变等方面差异显著(P<0.05).结论 健脾益肾方与中成药脂必妥联用能明显调节慢性肾功能衰竭患者脂质代谢紊乱状态,改善微循环障碍,从而有益于治疗及延缓肾衰竭,并提高透析患者透析器的使用效果.

  • 尿Cys C和β2-MG检测在2型糖尿病肾脏功能早期损伤评估中的价值

    作者:范超明;王翔;沈雄文

    目的 探讨2型糖尿病患者肾功能早期损伤的实验室指标.方法 对72例2型糖尿病患者,测定血糖(Glu)、血肌酐(Cr)、总胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG),计算内生肌酐清除率,分为滤过正常组(Ccr≥70 ml/min)和滤过异常组(Ccr<70 ml/min).测定尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(MA)、尿转铁蛋白(TRF)、尿IgG(IgU)、尿α1微球蛋白(a1-MG)和血清/尿胱抑素C(Cys C).结果 2组糖尿病患者,滤过异常组尿MA和Cystatin C浓度显著高于滤过正常组.滤过正常组除IgU外与对照组相比均有显著性差异,β2-MG和α1MG与对照组相比有极显著性差异;滤过异常组与对照组及滤过正常组相比均有极显著性差异;滤过正常组尿β2-MG高于正常的9人,占20.9%,尿Cys C高于正常的患者共37人,占86%.结论 2型糖尿病患者肾功能早期损伤是肾小球重吸收功能降低先于肾小球滤过率降低,尿液中Cys C和β2-MG的联合检测能更准确的反映肾小管的重吸收功能.

  • 2型糖尿病患者晨尿Alb/α1-mG比值的临床分析

    作者:赵春荣;邹新中;桂树华

    目的 探讨2型糖尿病早期肾损害的部位.方法 同期检测33例2型糖尿病患者和20例正常人晨尿Alb/Cr比值、Alb和α1-mG浓度,并计算Alb/α1-mG比值.结果 (1)2型糖尿病正常白蛋白尿组晨尿α1-mG浓度比对照组显著增高;晨尿Alb/α1-mG比值有所下降,但无统计学意义.(2)2型糖尿病微量白蛋白尿组晨尿Alb和α1-mG浓度比对照组显著增高;晨尿Alb/α1-mG比值有所上升,但无统计学意义.(3)2型糖尿病微量白蛋白尿组与2型糖尿病正常白蛋白尿组相比晨尿Alb和α1-mG浓度及Alb/α1-mG比值均有显著升高.结论 2型糖尿病在尿白蛋白尚在正常范围时已有近端肾小管受损,在微量白蛋白尿时肾损害以肾小球受损为主.

  • 休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能影响的研究

    作者:詹剑华;钱华;游浩元;严济;陶卫斌;李国辉

    目的 观察休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能的影响,探索改善烧伤后机体免疫功能紊乱的有效方法.方法 将大鼠分成休克期切痂组(A组)、常规切痂组(B组)和正常对照组(C组).A、B组造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,C组不烫伤.A组伤后第6 h、B组伤后第4 d切痂,并于伤后第1、5、9 d各活杀10只,取材送检,观察其免疫指标的变化.结果 (1)A、B组与C组比较:A、B组烫伤大鼠各时相点CD3+T细胞变化不大(P>0.05),但CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值明显下降、CD8+T细胞增高(P<0.05或P<0.01),NK细胞活性明显下降(P<0.05或P<0.01),外周血CD25+T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25+T淋巴细胞表达明显下降(P<0.05或P<0.01).(2)A组与B组比较:A组CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值明显升高、CD8+T细胞降低(P<0.05或P<0.01),NK细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),外周血CD25+T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25+T淋巴细胞表达均明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 (1)大鼠烫伤后细胞免疫状况发生了明显变化.(2)休克期切痂可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布,提高NK细胞活性,增加外周血CD25+T淋巴细胞的表达,提高经活化后脾脏CD25+T淋巴细胞数,从而改善烫伤大鼠伤后机体的细胞免疫功能.

  • 盐酸丁咯地尔、维生素C对氟哌啶醇致阿尔茨海默病大鼠抗氧化酶表达作用的影响

    作者:黄丽亚;刘杰书

    目的 观察和探讨盐酸丁咯地尔和维生素C对氟哌啶醇致阿尔茨海默病大鼠抗氧化酶表达作用的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、模型组、实验1组、实验2组.除对照组外,其余大鼠均用氟哌啶醇建立阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)动物模型,实验1、2组还分别对应腹腔注射盐酸丁咯地尔注射液和维生素C注射液.用电跳台法观察各组大鼠行为学改变,测定各组大鼠血、肝、肾、海马、脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 与对照组、模型组比较,盐酸丁咯地尔注射液、维生素C注射液均能维持实验大鼠的学习记忆能力,并使实验大鼠多种组织的SOD、GSH-PX表达值显著升高,差异有非常显著性意义(P<0.001).结论 盐酸丁咯地尔、维生素C都有维持学习记忆能力和上调抗氧化酶表达作用,且在抗氧化效果上两者相当.

  • 氧化修饰低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

    作者:高凌云;何作云;牟娇

    目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对内皮细胞NO/ET-1、t-PA/PAI-1合成、细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),在分别加入不同浓度ox-LDL(50、100、150、200 mg/L)孵育24 h后,观察培养液中NO、ET-1、t-PA、PAI-1水平及细胞表面ICAM-1的表达.结果 ox-LDL可显著抑制NO、t-PA的合成,ox-LDL还可明显增加ET-1、PAI-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达.结论 ox-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用,它对NO/ET-1、t-PA/PAI-1及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制之一.

  • 盐酸戊乙奎醚对高黏血症大鼠微循环和血液流变性的影响

    作者:刘耀武;马腾飞;蒋新颖;谷淑玲

    目的 观察盐酸戊乙奎醚(Penehyclidine Hydrochloride,PHC)对大鼠肠系膜微循环及血液流变性的影响.方法 健康成年SD大鼠舌静脉给予10%的高分子右旋糖酐(high molecular dextran,HMD)3.5 ml/kg制造高血黏症动物模型,镜下活体观察大鼠肠系膜微循环微血流流态变化,造模成功后给予PHC 0.023、0.07、0.2 mg/kg,山莨菪碱(anisodamine,Ani)2 mg/kg,生理盐水2 ml/kg,继续观察微血流流态变化.给药后40 min取血做血液流变性检测及血栓烷素A2(thromboxan A2,TXA2)与前列环素(prostaglandin I2,PGI2)含量测定.结果 模型组与正常对照组比较,血流明显变缓,血流态为粒摆流或近停滞状态,全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞电泳时间、血沉方程K值、TXA2及TXA2/PGI2均有极显著性差异(P<0.01);PHC 0.2 mg/kg组能明显改善血浆黏度,在PHC 0.023、0.07、0.2 mg/kg及Ani 2 mg/kg组除血浆黏度外均得到明显改善,与模型组比较P<0.05.结论 PHC可改善HMD引起的急性微循环障碍及血液流变性异常.

  • 高脂血症大鼠血液流变学及肝脏微循环的改变

    作者:赵秀梅;刘育英;汪德清

    目的 探讨高脂血症大鼠血液流变学及肝脏微循环的改变.方法 Wistar大鼠随机分为(1)正常组:喂普通饲料;(2)高脂血症组:喂高脂饲料4周,每组6只.于造模4周后测定血清血脂水平、体质量及肝质量与体质量之比、血液流变学和肝脏活体微循环的改变.结果 喂高脂饲料4周后肝脏体积增大,体质量及肝质量明显高于正常对照组(P<0.01).肝组织标本显示肝细胞肿胀、脂肪性变,肝细胞的胞浆内充满大小不等的脂滴.血清胆固醇、低密度脂蛋白较正常对照组明显增高(P<0.01),高密度脂蛋白减少,甘油三脂变化不大;血压及血浆黏度较正常组增高明显(P<0.05);肝脏活体微循环观察显示肝脏微血管数明显减少,肝细胞索增大,泡沫状突起压迫周围血管,血流速度减慢,血管内有红细胞聚集和白细胞黏附.结论 短期内高脂食物的摄入可造成脂质代谢紊乱,继而发生血液流变学及肝脏微循环障碍.

  • 白花丹参对小鼠局灶性脑梗死ICAM-1表达及白细胞浸润的影响

    作者:蔡洪信;王贤军;夏作理

    目的 探讨白花丹参水提取物预处理对局灶性脑梗死细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及白细胞浸润的影响.方法 小鼠随机分为假手术组、脑梗死组、白花丹参组,采用光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型,免疫组化和ELISA法检测梗死侧皮层ICAM-1的表达变化,比色法检测梗死侧皮层髓过氧化物酶(MPO)的活性变化,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死体积.结果 假手术组ICAM-1表达低,各时间点无差异(P>0.05).脑梗死组ICAM-1表达于梗死后3 h开始升高,12 h达高峰,24 h开始下降.与脑梗死组相应时间点比较,白花丹参组于梗死后3、6、12和24 h ICAM-1的表达均降低(P<0.05).MPO的活性变化规律基本同ICAM-1的表达变化.与脑梗死组比较,白花丹参组梗死体积明显缩小(P<0.01).结论 白花丹参水提取物预处理对小鼠局灶性脑梗死有保护作用,其机制之一可能是降低梗死侧皮层ICAM-1的表达,减少中性粒细胞的浸润.

  • 一氧化氮在中性粒细胞与激活的内皮细胞间黏附中介导的作用

    作者:倪俊;于宝军;顾海峰;张杏梅;陈玉林

    目的 研究一氧化氮(NO)在大鼠中性粒细胞(PMN)与激活的大鼠肺微血管内皮细胞(PMEC)黏附中的介导作用.方法 分离和培养大鼠中性粒细胞(PMN)和大鼠肺微血管内皮细胞(PMEC),测定PMEC与PMN间黏附率,并测定一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NMMA孵育的PMEC经烧伤血清或LPS激活后,与PMN间黏附率.结果 L-NMMA能增加烧伤血清或LPS激活后的PMEC与PMN间黏附率.结论 NO介导了PMN与激活的PMEC间黏附.

  • 催产助生汤促大鼠宫颈成熟中宫颈组织及血管的改变

    作者:胡玲卿;蔡良良;朱明月

    目的 通过实验研究观察催产助生汤促大鼠宫颈成熟的效果及其作用机理.方法 以受孕SD大鼠为实验对象,测定大鼠血液PGE2а水平并观察妊娠晚期大鼠宫颈胶原纤维和血管的变化.结果 中药催产助生汤能改变大鼠宫颈组织胶原纤维含量和排列,使血管扩张充血,间质中出现大量白细胞,与催产素组比较无显著性差异(P>0.05),说明中药催产助生汤有明显的促宫颈成熟的作用,其作用机制可能是通过改变PGE2а水平,血管扩张充血,胶原纤维破坏、断裂,排列紊乱,宫颈组织密度降低,组织疏松变软,使宫颈成熟.结论 中药催产助生汤通过改变宫颈组织结构和血管血流的作用,促宫颈成熟.

  • 大鼠自体骨骼肌卫星细胞向心肌梗死区移植后血液流变特性的改变

    作者:王红勇;何作云;于长青;向德兵;胡厚祥;王毅;杨成明;王旭开;傅春江

    目的 了解大鼠自体骨骼肌卫星细胞(SC)梗死心肌移植后血液流变特性的改变及临床意义.方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)及移植组(n=15),对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照组和移植组.将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定大鼠血清VEGF浓度(酶联免疫吸附法)、血液流变学参数的改变以及大鼠缺血心肌中VEGFmRNA(RT-PCR法)、VEGF蛋白(免疫组化法)的表达情况,同时病理检测移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维.移植组大鼠血清VEGF浓度及缺血心肌中VEGFmRNA、VEGF蛋白质的表达较之假手术组、对照组明显升高(P<0.05或0.01或0.001),而某些血液流变学参数明显改善(P<0.05或0.01).结论 SC在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式增加VEGF的表达进而提高血清VEGF浓度,由此改善血液流变学参数.

  • 骨髓微环境中微血管内皮细胞作用的研究进展

    作者:王佰亮;李子荣

    骨生长和骨重建依赖于骨内微环境中成骨细胞、破骨细胞以及其他细胞之间的相互作用[1].正常情况下,成人骨骼系统具有精细的调节功能,使骨形成和骨吸收过程处于平衡,但在老化或各种病理状态下,这种平衡状态可能就会打破[2].现已认识到起源于器官组织微循环系统的血管内皮细胞在形态和功能上是不同于起源于作为通道血管的血管内皮细胞.不同器官和组织起源的微血管内皮细胞在形态、基因、表型和功能方面都有差别,这些差别与细胞所起源的器官和组织的功能特性密切相关[3].近年来研究表明骨内微环境中存在一个复杂的由多种细胞组成的调控网络,而骨髓微血管内皮细胞可能是这个网络中的重要一员.现就骨髓微血管内皮细胞在骨微环境中的作用综述.

  • 休克的血液动力学变化及其相关因素的分析

    作者:张游;张秋实;丁玉昆;刘东海;张诚

    休克在平时和战时都是临床常见危重疾病,涉及医学各学科[1~2].引起休克的原始动因多种多样,按病因分类有:失血性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克等.各类休克血液动力学变化不尽相同.按血液动力学分类有:低排高阻型、高排低阻型及低排低阻型.其共同特点是微循环灌流不足.其中以低排高阻型为常见,而且其血液动力学变化具有代表性,以下对其疾病过程不同阶段的血液动力学特点进行分析.

  • 钒对心血管系统功能的影响及其机理

    作者:张玲;李大伟;夏作理;李青

    钒,原子量为50.94,在元素周期表中排在23位.钒在自然界相对比较丰富(∽0.02%),但在动植物体内含量很低(10~20 nM)[1,2].钒的化学性质极其复杂,能够很容易转换它的氧化状态,以阴离子或阳离子形式存在[3].在生理条件下,钒主要以阴离子(H2VO4-)、氧化状态(+5或+4)钒酸根阳离子等形式存在.钒的阴离子形式在某种程度上类似于磷酸盐,而钒酸根阳离子类似于镁离子(Mg2+).和生物系统中的其它金属离子一样,钒在生物体内初是以复杂的结合状态存在的[3].它很容易与蛋白质结合:如转铁蛋白、球蛋白和血红蛋白以及小分子量化合物谷胱甘肽等.早在十九世纪,钒已经用来治疗营养不良、贫血和肺结核等疾病.近几十年来,大量研究结果证明,钒化合物具有多种生物学功能,如抗高血糖、高血压以及抑制肿瘤等,进一步研究发现,钒还具有调节平滑肌收缩性和改善心脏功能方面的功能[1].本文简要概述了钒在心血管系统发挥各种胰岛素样活性的作用效果及其可能的机理.

  • 纳洛酮对缺血/再灌注损伤家兔心肌前列腺素代谢产物及再灌注血流的影响

    作者:秦宇红;李天德;沈洪

    目的 观察纳洛酮对缺氧心肌组织再灌注血流及前列腺素代谢产物生成的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为:再灌注组10只,结扎冠状动脉左前降支1 h再开放4.5 h;纳洛酮组10只,手术过程同前,同时静注纳洛酮;假手术组10只,手术过程同前,不结扎前降支动脉.用激光多谱勒血流测定仪测定再灌注组及纳洛酮组结扎前、后及再灌注4.5 h后缺血区心肌再灌注血流量;放射免疫法测定各组再灌注4.5 h后的血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量.结果 (1)结扎前,再灌注组及纳洛酮组局部心肌组织血流无差别;再灌注后,两组血流均较前下降,再灌注组的缺血区血流量明显低于纳洛酮组(P<0.01).(2)再灌注后,再灌注组、纳洛酮组血浆血栓素B2含量及血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值显著高于假手术组,再灌注组又高于纳洛酮组,各组间血浆6-酮-前列腺素F1α含量无显著性差异.结论 纳洛酮可以抑制缺血/再灌注后家兔心肌血栓素B2的生成,改善再灌注部位血流.

  • 休克血浆对豚鼠心脏乳头状肌的电生理效应及红花的干预作用

    作者:张晓云;赵兰平;刘艳凯;温晓竞;马建伟;焦宏;王雪芳

    目的 探讨红花对休克血浆(SP)所致豚鼠心室肌电生理改变的拮抗作用.方法 利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察SP对豚鼠心室乳头状肌静息电位(RP)、超射(OS)、动作电位幅值(APA)、复极50%和90%(APS50,APD90)及动作电位时程(APD)的影响.结果 SP灌流液时,豚鼠心室乳头状肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).当灌流液依次加入不同浓度(2.5、5、10g%)的红花注射液后,由SP引起的APA、OS升高出现明显变低,动作电位时程明显长于SP组,尤其是APD90、APD延长更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10g%时达到强,且呈浓度依赖性.结论 休克血浆能明显改变正常豚鼠心室肌的电生理特性,而红花注射液则可明显拮抗SP所致豚鼠心室乳头状肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用.

  • 糖尿病肾病患者尿液sICAM-1浓度及与糖尿病相关指标的关系

    作者:马志兰;姜东林;王学兵;陈江

    糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病变的一部分,近年来的研究认为其形成机制可能与血流动力学障碍、细胞代谢异常等多因素有关,其中黏附分子与糖尿病肾病关系密切.我们探讨了可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)在DN患者尿液中的浓度及与糖尿病相关指标的关系.

  • 脂蛋白(α)高表达及血管微炎症状态对老年腔隙性脑梗死患者血流变特性的影响

    作者:康素娴;刘锐;沈莉;吕晓红

    腔隙性脑梗死属微血管栓塞,为进一步探讨其血管的微炎症状态及脂蛋白(α)与血液流变性的关系,我们进行了观测分析.现报道如下:

中国微循环分期目录
期数
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04

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