中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位: 江苏省科委
- 主办单位: 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1007-8568
- 国内刊号: 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂联素与代谢综合征相关性及生活方式的干预作用
目的 研究血清脂联素水平与代谢综合征组成部分之间的相关性,并评价生活方式干预MS患者对血清脂联素的影响.方法 从健康体检人群中筛查出代谢综合征患者96例,随机分为生活方式干预(运动,饮食)组48例和对照(健康教育)组48例.另设正常对照组35例,测定代谢综合征相关的测量参数和生化指标以及血清脂联素水平,分析生活方式干预1年后各项指标变化情况.结果 代谢综合征组血清脂联素水平明显低于正常对照组(4.79±1.09对10.92±2.15,P<0.01),且脂联素与WC、FBG、DBP、TG呈负相关,与HDL-C呈正相关.生活方式干预1年后,代谢综合征相关组成部分均有明显改善(P<0.05或P<0.01),血清脂联素与基线值比较明显升高(6.68±1.59对4.73±1.27,P<0.01).结论 代谢综合征患者血清脂联素水平减少,且与代谢综合征各组成部分相关联,提示脂联素可以作为MS新的标志物.持久的生活方式干预能升高血清中脂联素水平,有助于防治代谢综合征相关疾病.
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培哚普利对糖尿病合并高血压患者心功能和病死率的影响
目的 探讨培哚普利对糖尿病合并高血压患者心功能和病死率的影响.方法 糖尿病合并高血压患者左室舒张功能障碍121例,随机分为治疗组91例,对照组30例.两组均给予尼群地平10~20 mg,3次/d;消心痛10 mg,3次/d;肠溶阿斯匹林100 mg,1次/d;氢氯噻嗪12.5 mg,1次/d;治疗组加服培哚普利4 mg,1次/d,6个月为一疗程,通过双盲方法,采用超声心动图进行对比观察.结果 反映左室形态的指标(LVID、LVMW),反应左室舒张功能指标(E峰、A峰、E/A比值、VTIE、VTIA、EVTI/A-VTI),培哚普利治疗组明显改善,自身比较与对照组比较差异极显著性(P<0.01).临床疗效评定,治疗组总有效率93.4%,对照组总有效率53.3%,两组比较疗效有统计学意义(P<0.01),治疗组明显优于对照组.结论 培哚普利不仅可改善左室舒张功能,逆转扩大的左心室,并明显降低死亡率.
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不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响
目的 研究不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者外周血中血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)的水平,并比较不同剂量阿托伐他汀对它们的影响.结果 阿托伐他汀能显著降低2型糖尿病患者外周血中TXB2、GMP-140的水平,增大剂量效果更显著,而对肝功能及血肌酸磷酸激酶(CK)影响不大.结论 阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活化有抑制作用,其抗血小板活性作用在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性.
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血浆脑利钠肽浓度与心室重构的关系
目的 研究血浆脑利钠肽(BNP)浓度与心脏射血分数(EF)、左室收缩(LVSD)及舒张内径(LVED)、左室后壁及室间隔厚度、左房内径、心功能的关系.方法 对547例患者测定血浆脑利钠肽浓度,行超声心动图检查,测量心脏射血分数、左室后壁及室间隔厚度、左室收缩及舒张内径、左房内径.结果 547例患者BNP值均数为(558.5±838.08)pg/ml.有305例做了心超检查,其中测EF值304例,作E、A峰比较214例,窦性心律388例,房颤者154例.病情恶化29例,好转512例.LGBNP(BNP值以10为底的对数值)与EF值呈显著负相关,与左室后壁及室间隔厚度、左室收缩及舒张内径、左房内径、心功能显著相关;在房颤和窦性心律的病人中LGBNP相关不显著.在病情好转及恶化的病人中LGBNP相关显著.结论 血浆BNP水平能较好地反映心衰病人的心功能及心脏结构的状况.
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叶酸对冠心病患者不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的影响
目的 探讨叶酸对冠心病患者不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的影响,为冠心病的治疗提供新的依据.方法 冠心病患者70例,分为叶酸组36例,予以叶酸5 mg,3次/日;非叶酸组34例,不加用叶酸;健康体检者22例为对照组.测定其血清ADMA、Hcy、VB12和叶酸以及血糖、血脂等.结果 6个月后,叶酸组的血清叶酸由(8.26±3.03)μg/L增至(12.88±7.25)μg/L,Hcy由(32.91±16.06)μmol/L降至(23.55±6.01)μmol/L,前后比较均有显著性差异(P<0.05);而ADMA和VB12无显著变化(P>0.05).结论 补充叶酸能改善冠心病患者的低叶酸状态和高同型半胱氨酸血症,而对ADMA则无显著影响.
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烧伤患者休克期后的血液流变学改变及爱维治的治疗作用
目的 观察烧伤患者休克期后的血液流变学改变及爱维治的治疗作用.方法 30例男性烧伤患者,伤后5 d随机分为爱维治治疗组和常规治疗组.爱维治用法为1 600 mg,静滴,1次/d,连续10 d,测定治疗前后血流变学指标;正常对照组为15例健康查体者.结果 烧伤患者休克期后高切、中切全血黏度、血浆黏度、血沉(ESR)及血沉方程K值、红细胞变形指数(TK)、刚性指数(IR)均显著高于对照组.应用爱维治后,高切全血黏度、还原高切全血黏度、TK、IR均有明显改善;而常规治疗组仅血浆黏度低于治疗前.结论 烧伤患者于休克期后血液流变学明显异常,爱维治有明显改善作用.
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血清基质金属蛋白酶活性与动脉粥样硬化斑块稳定性的实验观察
目的 观察血清MMP-2、MMP-9在不同时期的兔动脉粥样硬化动物模型中的变化,研究其影响因素及与斑块稳定性的关系.方法 将30只长耳白兔随机分为3组:普通饮食组(n=10),高脂饮食组(n=10),球囊损伤+高脂饮食组(n=10),3个月后以中国斑点蝰蛇毒和组胺触发使斑块破裂.其间监测血脂情况,并行血清MMP-2、MMP-9检测.动物处死后查找动脉硬化斑块行病理检测.结果 普通饮食组实验中各检测项目均无明显差异.高脂饮食及球囊损伤+高脂饮食组一个月后血脂明显升高.药物触发后高脂饮食组血清MMP-9活性明显增加,球囊损伤+高脂饮食组血清MMP-2、MMP-9活性均明显增加.结论 在兔动脉粥样硬化的动物模型中,斑块处于不稳定状态时血清MMP-9活性明显增加,而MMP-2的活性升高可能与内皮机械损伤有关.
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芪丹通脉片对缺血/再灌注犬心肌微血管功能的影响
目的 评价中药复方芪丹通脉片对急性缺血再灌注致心肌微血管功能的影响.方法 应用12只健康犬,随机分为对照组(contro1)和芪丹通脉片治疗组(QDTMT treatment group),对照组经十二指肠给予生理盐水(1.5 ml/kg),给药后30 min分离冠状动脉左前降支,放置电磁流量计探头测定血流量,在其下缘左前降支1/2处结扎90 min,松开后再灌注180 min观察,分别于灌胃前、缺血90 min和再灌注180 min静脉快速均匀推入微泡声学造影剂SONOVUE,FLASH模式进行静脉声学造影,实时连续记录心肌声学造影前后的图像采用,采用Echopac图象工作站软件包进行分析心肌声学造影的图像视频密度,根据时间-视频密度曲线计算曲线下面积(area under curve,AUC)以评价心肌微血管的血流灌注状态,根据图像分析缺血心肌范围的影响.芪丹通脉片组则经十二指肠给予芪丹通脉片浸膏混悬液(1 g/ml,1.5 ml/kg),其余实验过程同对照组.并在不同时间点从冠状静脉窦采血,检测血清中NO和血浆中ET-1的含量.结果 在基础状态、缺血前和缺血90 min,对照组和芪丹通脉片干预组的时间-视频密度曲线计算曲线下面积(AUC)以及缺血后出现的灌注缺损所占左心室的百分比没有显著差异.然而再灌注180 min两组的AUC存在显著差异(14.09±2.31 vs 11.47±1.55,P<0.05),左心室心肌灌流均没有完全恢复,但芪丹通脉片能够显著促进再灌注后心肌微循环灌流的恢复(92.10±2.2)%,与对照组(87.49±4.12)%比较,存在显著差异(P<0.05).在缺血90 min和再灌注180 min,芪丹通脉片处理组血清中NO和血浆中ET-1分别为(68.98±10.01)μmol/L、(67.55±9.81)μmol/L和(114.73±11.89)μg/L,(139.97±12.36)μg/L,与对照组存在显著差异(56.38±8.27)μmol/L,(53.55±6.03)μmol/L和(137.40±13.48)μg/L,(161.90±19.14)μg/L,(P<0.05).结论 芪丹通脉片能够促进心肌缺血/再灌注后微循环血流的恢复,调节循环血中的NO和ET含量,改善微循环功能,抑制缺血/再灌注所致的心肌损伤.
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粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响
目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.
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实验性大鼠肺血栓栓塞症中ICAM-1,P-选择素的变化及当归注射液的影响
目的 动态观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)中血管内皮上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin,Ps)的变化,探讨当归注射液对其的影响.方法 颈静脉注入自体血凝块制备动物模型.将SD大鼠随机分为正常组、栓塞模型组和当归注射液治疗组.行病理分析,免疫组化和原位杂交法检测肺血管内皮上ICAM-1和Ps的蛋白表达水平和mRNA水平.结果 肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显.肺血管内皮上ICAM-1表达及mRNA含量在栓塞后3 h开始增高(P<0.01),Ps表达及mRNA含量在栓塞后1 h开始增高(P<0.01).当归注射液治疗后,病理损伤减轻,肺血管内皮上ICAM-1和Ps的水平均下降(P<0.01).结论 当归注射液可以减轻大鼠PTE时的肺损伤,这种作用可能是通过下调血管内皮上的黏附分子来实现的.
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益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎大鼠中性粒细胞与内皮细胞黏附的抑制作用
目的 观察益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠的中性粒细胞(polymorphonuclear cell,PMN)-内皮细胞(endothelial cell,EC)黏附率及PMN表面黏附分子CD11/CD18表达的影响,探讨其治疗SAP的机理.方法 81只SD大鼠随机分为假手术组(n=27)、造模组(n=27)、治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.6、12、24 h分批处死动物9只采集动脉血和胰腺组织标本,测定胰腺组织的MPO活性,HE染色光镜下观察胰腺组织的病理变化.分离PMN,与体外培养的血管内皮细胞作用测定PMN-EC黏附率,ELISA法测定PMN表面CD11a/CD18、CD11b/CD18.结果 与假手术组比较,造模组和治疗组术后各时点胰腺组织MPO活性、PMN-EC黏附率、PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18均增高(P<0.01),治疗组术后各时点胰腺组织MPO活性、PMN-EC黏附率、PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18均显著低于造模组(P<0.01).造模组胰腺组织出血和坏死严重,治疗组的病理损伤明显减轻.结论 益活清胰Ⅰ号能降低PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达水平,减轻PMN与EC的黏附,从而有助于减轻PMN与EC黏附所致的胰腺组织病理损伤.
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树鼩海马微灌流谷氨酸和钙所致线粒体应激及银杏内酯B的影响
目的 观察树鼩海马微环境中谷氨酸(Glu)及钙(Ca2+)改变对细胞色素C(Cyt C)释放以及caspase凋亡基因激活的影响,探讨银杏内酯B(GB)干预海马神经元线粒体应激的分子机制.方法 使用单泵等速微灌流系统行树鼩海马GIu及Ca2+微灌流,24 h后用免疫组化法观察海马神经元Cyt C蛋白表达;免疫印迹法检测线粒体及胞质的Cyt C含量;实时荧光定量PCR技术检测海马caspase-3及caspase-9 mRNA的含量.微灌流Glu和Ca2+溶液后6 h于舌下静脉注射银杏内酯B 5 mg/kg ,24 h后观察上述指标的改变.结果 树鼩海马微灌流Glu和Ca2+溶液后24 h,线粒体Cyt C含量显著下降,而胞质部分出现Cyt C;海马组织caspase-3、caspasp-9mRNA明显升高.GB治疗组线粒体Cyt C含量增多,胞质中仍有Cyt C存在,而海马组织caspase-9 mRNA显著降低,但caspase-3 mRNA无差异.结论 海马微环境中Glu与Ca2+的大量堆积促进线粒体Cyt C的释放,可能是激活caspase级联反应而导致线粒体应激、神经元继发损伤的始动环节;GB的神经保护效应可能与其特异性拮抗血小板活化因子(PAF)受体,抑制Ca2+内流,部分阻滞Cyt C释放入胞质,从而减少caspase-9基因转录有关.
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实验高压电烧伤胃黏膜微循环动态变化及意义
目的 探索高压电对家兔胃黏膜微循环的影响及其发生机制.方法 将20只家兔随机分为高压电烧伤组(实验组)和假高压电烧伤组(对照组),每组10只.用实验高压电击系统复制家兔高压电烧伤模型,采用WX-9B型多部位微循环显微镜及其图像分析系统,通过胃黏膜下层微循环观测窗,观察高压电烧伤后胃黏膜微血管形态、血流动力学及微血管周围状态的早期变化及规律,并大体观察6 h胃黏膜损伤情况.结果 与对照组比较,实验组电击后微动脉即刻收缩,1 h扩张,以后逐渐恢复;微静脉即刻收缩,并较快恢复为电前状态,4~6 h再次出现收缩现象.致伤即刻微动静脉血流速度明显减慢,1 h以后加快,2 h再次减慢.致伤即刻黏膜层毛细血管网扩张,渗出明显,1 h缓解,2 h以后随时间逐渐加重.结论 高压电烧伤导致家兔胃黏膜微循环障碍.
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获得性血栓性血小板减少性紫癜免疫治疗的进展
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)为多系统疾病,属于血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)的范畴,其特征为血小板减少,微血管病性溶血性贫血(microangiopathic haemolytic anaemias,MHA)和动脉微血管床内血小板聚集所致的器官缺血[1~6].
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的常见病因是先天性脑动脉瘤、脑血管畸形和高血压动脉硬化等.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是SAH常见的严重并发症,是导致患者伤残率和病死率居高不下的主要原因之一.
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血小板活化在动脉粥样硬化中的作用
1844年,von Rokytansky建立了动脉粥样硬化(AS)发病理论的三大经典学说之一的血栓形成学说.AS易损斑块破裂后血小板(Plt)在血栓形成导致急性缺血事件中扮演了关键角色.近年研究显示Plt也具有某些"炎症细胞"的特性,其活化后释放的某些炎症介质直接或间接参与AS的形成和发展,而且与斑块不稳定性密切相关.
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中国汉族人血栓性疾病与抗活化蛋白C关系的系统评价
目的 评价中国人血栓性疾病与抗活化蛋白C(Activated Protein C Resistance,APCR)之间的关系.方法 全面检索相关文献,剔除不符合要求的文献.数据采用软件RevMan 4.2进行统计分析.结果 1996~2006年之间总共10个临床研究可满足入选标准,计1230例研究对象,对照人群APCR(+)发生率为2.86%,而血栓形成患者APCR(+)发生率为22.31%.综合OR=6.70(95%CI,4.56~9.83).结论 中国汉族人血栓性疾病与抗活化蛋白C密切相关.
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氧自由基在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及其与高原脑水肿的关系
目的 观察高原环境暴露下脑内氧自由基与脑含水量的变化,探讨氧自由基在高原脑水肿血脑屏障改变中的作用.方法 取不同海拔梯度下小鼠脑组织匀浆化学法测定脑内SOD、MDA、GSH和GSH-PX活性,比色法测定脑组织内伊文思蓝(EB)含量,湿干比值法测定脑含水量.结果 高原暴露下,小鼠脑内SOD、MDA、GSH活性是随着海拔增高而逐渐增高,随着时间延长而逐渐增高,以暴露于5 000 m的高海拔区第7~9 d增高明显,而GSH-PX则相反.与此同时,脑内EB含量和脑内含水量逐渐增高.脑内氧自由基活性与脑内EB含量和脑含水量之间有明显的正相关关系.结论 氧自由基在高原脑水肿形成中起了重要作用,是高原环境下血脑屏障通透性增高的重要因素.
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聪灵胶囊对血栓形成的影响
血管性痴呆多由脑动脉粥样硬化,多发性脑梗死或大面积脑梗死引起.聪灵胶囊以血管性痴呆的病机组方,主要成分川芎、葛根具有活血化瘀、活血行气的作用,临床上常用于血管性痴呆的治疗.本实验观察了该复方对大鼠血栓形成的影响.
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样品的不同保存方法对血浆同型半胱氨酸测定结果的影响
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸代谢过程中的一个重要中间产物.高Hcy血症被认为是心脑血管病的高危因素[1].实验前质量控制是保证检验结果准确的重要环节,以保证检测结果的可靠性,我们分析比较样品不同保存方法对检测血浆Hcy结果的影响.
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垫扎球囊法复制大鼠在体心肌缺血/再灌注模型
目的 优化大鼠在体心脏缺血/再灌注模型.方法 雄性SD大鼠,采用气管插管、人工呼吸、开胸、冠状动脉左前降支上垫扎充水球囊阻断血流的方法造成心肌缺血,通过塌陷气囊进行心肌再灌注,复制大鼠心肌缺血/再灌注模型.结果 垫扎充水球囊阻断血流后1~2 min内出现急性心肌缺血的心电图改变,从颈动脉灌注1%依文思蓝,冠状动脉左前降支供血区不蓝染,气囊塌陷恢复血流后整个心脏被依文思蓝蓝染,模型复制成功率为97%.结论 垫扎球囊法复制大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,操作简便易行,成功率高.
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敬告作者
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第十一届国际人工血液大会将于2007年10月19~21日在北京召开
2005年8月,在美国举行的第十届国际人工血液大会上,经国际人工血液联盟执委会研究决定第十一届国际人工血液大会在中国召开.中国医学科学院党委书记、常务副院长、北京协和医院院长刘谦教授当选担任大会主席.亚洲微循环联盟主席、中国微循环学会理事长、中国医学科学院微循环研究所所长修瑞娟教授受大会主席推荐并得到国际人工血液联盟主席Thomas Chang(加拿大)教授的授权担任大会执行主席.大会已确定于2007年10月19日至21日在北京天伦王朝饭店举行,这是我国在该领域举行的首届高级别的国际学术大会,已经得到国际同行的积极响应,届时将有近百名来自世界许多国家的人工血液专家汇集北京研讨该领域的新讲展.
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小剂量肝素治疗2个月婴儿暴发型流行性脑膜炎1例
患儿男,2个月.因发热1 d,神志不清3 h人院.患儿当日清晨出现发热、偶有咳嗽、拒奶、哭闹,约5 h后患儿出现皮疹、精神萎靡不振、嗜睡,至入院前3 h神志不清.查体:体温38.5 ℃,脉搏162次/min,呼吸26次/min,血压76/50 mmHg,神志不清,面色苍白,全身皮肤分布针尖大至绿豆大瘀点,部分融合成片,前囟轻度饱满,口唇紫绀.双肺呼吸音清晰,心率162次/min,心律齐.