中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性硬化病人尿蛋白与高血压、肾功能损害的关系
目的研究系统性硬化(SSc)病人尿蛋白量及其组成成分与血压、肾功能损害之间的关系.方法197例SSc病人其中39例尿蛋白检查阳性,158例不伴尿蛋白的SSc病人的临床资料进行回顾性分析.结果SSc病人尿蛋白发生率约20%;SSc病人尿蛋白与高血压有明显的相关性;肾小球性蛋白尿、混合性蛋白尿与肌酐清除率下降的关系较肾小管性蛋白尿更密切.结论系统性硬化病人蛋白尿的发生率比文献中报告为高.伴尿蛋白的SSc病人发生高血压的危险性增加.SSc病人的肾小球损害较肾小管损害发生率低,但更易引起肾小球滤过率的下降.
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肺低温保护液对体外循环心脏手术细胞因子水平的影响
目的研究心内直视手术时肺动脉灌注低温保护液,对围体外循环期细胞因子水平的影响.方法60例先天性心脏病患者随机分为肺保护组(n=30)和对照组(n=30),均在体外循环下行心内直视手术,肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温保护液,而对照组不灌注肺低温保护液,其他处理与肺保护组相同.分别于麻醉诱导期、阻断升主动脉后10 min、开放升主动脉后10 min、2、12、24 h共6个时点分别采取桡动脉血,测定白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果两组患者体外循环后上述参数水平开始升高,升主动脉开放后到达峰值,以后逐渐下降,但24 h仍高于术前(P>0.05),但肺保护组IL-6、IL-8、TNF-α水平在各时间点上升幅度低于对照组(P<0.01或P<0.05),各时间点IL-10水平上升幅度高于对照组(P<0.01).结论肺动脉灌注低温保护液,能有效地降低围体外循环期损伤性炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的水平,同时增加保护性炎性因子IL-10的表达,从而减轻体外循环心脏手术时机体的炎症反应.
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2型糖尿病患者血浆抵抗素和游离脂肪酸与胰岛素抵抗关系研究
目的比较2-型糖尿病患者血浆抵抗素(resistin,R)和游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(Insulin restance,IR)的关系.方法按体质量指数(BMI)将64例初诊糖尿病人分为糖尿病非肥胖组(A组28例,BMI<25)和糖尿病肥胖组(B组36例,BMI≥25)与正常对照组(C组30例)进行比较.测量身高、体质量、计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).已糖激酶法测定空腹葡萄糖(FPG);化学发光法测定空腹胰岛素(FINS);酶联免疫吸附法测定血浆R;酶法测定FFA.结果血浆抵抗素A、B二组显著高于C组且差异有显著性(P<0.01);B组高于A组且差异有显著性(P<0.01);FFA,A、B二组均高于C组且差异有显著性(P<0.01);B组高于A组,且差异有显著性(P<0.01);R和FFA与IR均有较好的相关性,相关系数分别为(r=0.47,P<0.01;r=0.36,P<0.01).结论R与FFA与胰岛素抵抗关系密切,是重要的致IR物质,也是IR存在时重要的标志.
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腔隙性脑梗死患者血管内皮功能的临床研究
目的探讨腔隙性脑梗死患者血管内皮功能变化.方法超声检测180名腔隙性脑梗死患者及180名健康者的肱动脉血流介导性扩张及含服硝酸甘油后变化,并测定血清ET、NO、PGI2、vWF水平.结果腔隙性脑梗死患者血流介导性舒张较对照组减弱,两组对硝酸甘油的反应无差异.脑梗死组ET和vWF水平要高于对照组(P<0.05,P<0.001).NO和PGI2水平低于对照组(P<0.001,P<0.05).结论腔隙性脑梗死患者存在血管内皮依赖性舒张障碍,血管内皮功能检查可以作为腔隙性脑梗死监测和评估病情变化的指标之一.
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脑梗死患者血浆一氧化氮水平与血流动力学变化关系的研究
目的研究NO在脑梗死病程中的作用.方法高效液相色谱测定98例脑梗死病人和50例正常人血浆NO水平,同时测定经颅多普勒血流.结果脑梗死组急性期血浆NO水平明显高于对照组(P<0.01),颅底动脉血流速度明显低于对照组(P<0.01),NO与颅底动脉血流速度呈负相关.结论NO可影响脑梗死患者的血流动力学变化,其水平高低在一定程度上反映脑梗死患者脑组织的损害程度.
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吸烟对健康人足甲襞微循环的影响
目的探讨吸烟对健康人足甲襞微循环(FNM)的影响.方法采用WX-9B型微循环显微镜及图像处理系统,对50名健康吸烟者和50名健康未吸烟者进行FNM 19项指标的观测,然后对两组检测结果进行比较.结果与非吸烟组比较,吸烟组输人枝、输出枝增长(P<0.05),输入枝、输出枝和襻顶直径增大(P<0.05),管襻畸形率升高(P<0.05),血液流动慢(P<0.05)、红细胞聚集增加(P<0.05),血管襻周围渗出增多(P<0.05),乳头下静脉丛出现率升高,真皮乳头平坦者增多(P<0.05),汗腺导管数量增多(P<0.05).结论健康吸烟者存在一定程度的FNM改变,建议检测FNM时要考虑吸烟的影响.
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体外受精与胚胎移植过程中甲襞微循环的变化
目的了解体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期治疗中患者甲襞微循环的变化及其与获卵数、胚胎质量、IVF结局之间的关系.方法监测103名不孕女性患者总共112个IVF-ET周期治疗中和56例正常健康妇女甲襞微循环积分在月经期、增殖期及分泌期的变化,同时用放射免疫法测定患者各期血清中的雌二醇和孕酮水平.结果(1)促排卵治疗患者和正常健康妇女甲襞微循环状况随着月经期、增殖期及分泌期的演进逐渐好转,但不孕患者甲襞微循环积分较正常对照组积分值明显偏高,差异具有极显著意义.(2)体外受精-胚胎移植人群的甲襞微循环积分与雌二醇、孕酮水平无相关;(3)治疗组中根据获卵数分为高反应组(获卵数>10个),中反应组(获卵数6～10个)及低反应组(获卵数<5个).在月经期及分泌期,高反应组(获卵数≥10个)的微循环积分较其它两组明显低,分别为2.908±1.471 vs 4.068±1.218,3.319±1.348和1.243±0.522 vs 1.937±0.853,1.892±1.097,差异具有显著意义,而增殖期无差异.(4)在促排卵过程中微循环状况与胚胎质量呈正相关;(5)妊娠组的微循环状况好于未妊娠组;(6)在增殖期及分泌期,年龄≤35岁组的微循环状况好于年龄>35岁组.结论促排卵周期中微循环状况与月经周期密切相关,微循环状况关系促排卵效果、胚胎质量及着床,进而影响IVF结局.
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微量元素铜/锌比值对糖尿病大鼠视网膜病变的影响
目的探讨铜/锌(Cu/Zn)比值与糖尿病大鼠视网膜病变的关系,观察适量补Zn并使Cu/Zn比值下降对糖尿病大鼠视网膜病变的影响.方法将雄性SD大鼠40只随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组.按60mg/kg体质量尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)以制造糖尿病大鼠模型.实验Ⅰ组、Ⅱ组分别以葡萄糖酸锌每日Zn2+6 mg/kg体质量(浓度为0.12 mg/ml/kg)和每日Zn2+3 mg/kg体质量(浓度为0.06 mg/ml/kg)用水溶解后单笼喂养.模型对照组、正常对照组饮用自来水.实验周期3个月,采尾血测血糖(BS),再从颈总动脉取血分别测定血清Cu、Zn含量,并计算出Cu/Zn比值.双眼灌流后制作视网膜血管铺片,铺片行PAS染色,光镜下观察大鼠视网膜毛细血管结构.结果①实验Ⅰ组血清Zn和Cu/Zn比值接近或超过正常对照组,与模型对照组相比有显著性差异(P<0.01);而实验Ⅱ组的血清Zn和Cu/Zn比值与模型对照组相比差异无统计学意义.②视网膜血管铺片正常对照组可见毛细血管形态规整:模型对照组视网膜毛细血管形态发生改变,血管迂曲、扭结,部分血管闭塞.补充Zn剂后,实验Ⅰ组随着Cu/Zn比值的下降,其视网膜毛细血管形态改变较同一时期的模型对照组明显好转,而实验Ⅱ组视网膜毛细血管形态改变类似于模型组.结论对糖尿病大鼠,适量补充Zn剂使Cu/Zn比值下降,可减轻视网膜的毛细血管损伤.
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低温对大鼠内毒素性ARDS的有利影响
目的观察32.5～33℃低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的有利影响.方法采用大鼠腹腔注射内毒素(LPS),16 h后再行气管内滴注LPS的方法建立ARDS模型.34只雄性SD大鼠被随机分为4组:生理盐水常温组(NN)、生理盐水低温组(NH)、ARDS低温组(AH)、ARDS常温组(AN).观察气管内滴注前(基础值)、达到ARDS时、ARDS后1、2、3各时间点动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和二氧化碳分压(PaCO2)的变化.ARDS后3 h处死动物,开胸取右肺上叶作肺形态学观察,取左肺计算湿重/干重(W/D)比值,并采用溴甲酚绿法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白的含量.结果AN、AH组滴注LPS后PaO2/FiO2比值逐渐下降,在ARDS时、ARDS后1、2、3 h较基础值和NN组相应时间点相比降低非常明显(P<0.01).AN组PaCO2在ARDS时、ARDS后1、2、3 h较基础值升高非常显著(P<0.01).AH组PaCO2在ARDS时、ARDS后1、2 h与基础值和NN组相比升高显著(P<0.05);在ARDS后3 h与基础值及NN组相比无显著差异(P>0.05),但与AN组相比明显降低(P<0.05).AH组BALF中白蛋白含量、左肺W/D较AN组降低明显(P<0.05);且与NN组相比无统计学差异(P>0.05).肺组织病理显示AH组肺泡壁充血增厚,肺间质和肺泡腔内炎性细胞浸润均较AN组减轻.结论低温对大鼠内毒素性ARDS有一定的有利影响.
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天麻提取物对血小板聚集的影响
目的观察天麻提取物对家兔体外、大鼠半离体和小鼠体内血小板聚集的影响.方法用比浊法测定血小板的聚集率.结果在体外、半离体和体内实验中,天麻提取物G2能抑制由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集;在体外实验中,天麻提取物G2还能抑制由血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集.结论天麻提取物G2具有显著的抗血小板聚集作用.
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正常淋巴液对大鼠血小板功能及肝、肾、肺组织形态的影响
目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致血液流变性异常时,大鼠血小板功能以及肝、肾、肺形态的影响.方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液治疗组、生理盐水治疗组和正常对照组,静注10%Dextran 500(10 ml/kg·BW)复制急性血液流变性异常模型(正常对照组以等量生理盐水代替).6 min后,淋巴液治疗组自颈静脉缓慢注射小量肠淋巴液(全血量的1/15),其它两组以等量生理盐水代替.40min后,观察血小板功能以及器官形态的变化.结果两治疗组血小板黏附率、解聚率明显高于正常对照组(P<0.01～0.05),且血小板聚集率、脑血流量、血栓形成长度、湿重、干重及血栓形成率均显著低于正常对照组(P<0.01),淋巴液治疗组血小板黏附率、血栓干重、血小板聚集率显著低于生理盐水治疗组(P<0.01～0.05).病理形态学显示,正常对照组肝、肾、肺结构正常,生理盐水治疗组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,淋巴液治疗组病变较轻,未见坏死.结论外源正常淋巴液能明显改善Dextran 500所致急性血液流变性异常大鼠的血小板功能及器官形态.
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阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用
目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和高脂饲料加阿托伐他汀组,饲养16周.观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和体质量的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉壁细胞黏附分子-1(VCAM-1)阳性表达百分比.结果16周后阿托伐他汀组血清TC和LDL水平明显低于胆固醇饲料组,分别为(23.51±10.58)mmol/L和(14.27±3.51)mmol/L(P<0.01)、(21.39±10.00)mmol/L和(14.23±4.01)mmol/L(P<0.01).病理学大体观察,对照组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0%、(28.12±3.77)%和(16.09±2.77)%,组间比较有显著性差异(P<0.01);光镜下三组内膜厚度分别为(4.45±0.58)μm、(67.47±7.13)μm和(38.11±6.02)μm、内膜/中膜比分别为0.0537±0.007、0.878±0.370和0.391±0.213,组间比较有显著性差异(P<0.01).免疫组化检测胆固醇饲料组和阿托伐他汀组AS局部VCAM-1的阳性表达百分比明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组较胆固醇饲料组的表达明显减少(P<0.01).结论阿托伐他汀具有降脂以外的抗AS的作用,抑制VCAM-1的过度表达可能是其抗AS的机制之一.
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康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响
目的探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态:造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异(P>0.05).造模后模型组微血流速度显著变慢(P<0.01),多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻(P<0.05),多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组(P<0.05～0.01).②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩:造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著(P<0.05～0.01),而康脑液组微血管口径变化不明显(P>0.05).两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻(P<0.05～0.01).③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭:造模后虽两组毛细血管交点计数均减少(P<0.01),但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组(P<0.05～0.01).结论康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.
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活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响
目的探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法制作脑缺血再灌注模型,70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林阳性对照组、手术组和假手术组,应用放免法分别测定缺血再灌注24、48h血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值.结果手术组大鼠脑缺血再灌注24、48h血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α显著低于假手术对照组(P<0.01),血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值增加(P<0.01),缺血再灌注24、48 h脑组织缺血范围显著大于假手术对照组(P<0.01).使用活血通脉汤治疗能降低TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,使血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值保持在正常水平,减少缺血脑组织范围.结论活血通脉汤可纠正脑缺血再灌注后循环血中TXB2/6-keto-PGF1α的平衡失调及降低脑组织缺血程度,减轻脑缺血再灌注损伤.
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LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及对PMN黏附作用影响的研究
目的探讨内素毒(Endotoxin LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1表达的影响及诱导发生的PMVEC对多形核中性粒细胞(PMN)黏附作用的影响.方法100ng/ml LPS刺激PMVEC 0、2、4、6、8 h或10、50、100ng/ml LPS刺激6 h,同时检测PMVEC ICAM-1的表达(免疫细胞化学法)、PMVEC-PMN黏附率及抗ICAM-1抗体对黏附作用的影响,并进行PMVEC与PMN黏附作用的扫描电镜观察.结果LPS的直接刺激可诱导PMVEC ICAM-1的表达增加,且表现为随LPS刺激的时间、剂量增加而增加;同时LPS直接刺激也促进了PMVEC对PMN的黏附率增加,其变化在时间与方式上几乎与ICAM-1的表达增加同步.Anti-ICAM-1抗体可以显著地抑制LPS诱导的PMVEC-PMN黏附(P<0.01).扫描电镜可以直观地显示PMVEC-PMN黏附的超微结构表现,并且首次通过这种方式观察到了"间接系链"现象的存在.结论表明细菌致病因子LPS的直接诱导可以促进PMVEC表达ICAM-1,从而为PMVEC-PMN的黏附提供物质基础,而"间接系链"的发生更扩大和巩固了黏附效果.
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中电导钙激活钾通道研究进展
中电导钙激活钾通道的分子生物学1991年从果蝇slowpork位点首先克隆出大电导钙激活钾通道(BK)的编码基因,随后于1996年又从哺乳动物脑组织中分离出小电导钙激活钾通道(SK)的三个编码基因,分别命名为SK1-3[3,4].直到1997年,Ishii和他的同事们才从人胰腺组织中克隆出中电导钙激活钾通道(IK)的编码基因[5].
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谷氨酸、NMDA受体1与缺血性脑损伤关系研究进展
谷氨酸是中枢神经系统中丰富重要的氨基酸,既参与突触传递又维持神经细胞正常的生理功能.正常情况下,谷氨酸的释放、摄取和重吸收保持在动态平衡中,然而,当其过度释放或摄取障碍时,谷氨酸大量积聚,脑内浓度急剧升高,受体过度激活可导致广泛的脑组织病理性损害[1].N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体1(NMDA受体1)是一种特异性离子型受体,目前认为它是介导神经毒性主要的受体[2].Rice等[3]研究表明,谷氨酸通过NMDA受体1在缺血缺氧所致的神经元损伤中起关键作用.
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体外分离培养胎盘多分化潜能细胞的实验研究
目的探索一种新的获取间充质干细胞(mesemchymal stem cells,MSCs)的来源及方法.MSCs在成人骨髓内含量极低,数量随着年龄的增长而减少.MSCs同时少量出现于外周血以及脐带血、胎儿组织器官内,然而,胎儿组织样本难以获取,脐带血中含量太低.这样,如何获得合适的MSCs来源以建立稳定的培养体系,同时避免伦理道德问题的约束是一个值得探索的课题.方法消化胎盘实体组织,贴壁培养细胞,观测形态并检测其细胞表面抗原表达以及分化潜能.结果胎盘组织中分离出的贴壁细胞与骨髓间充质干细胞有相似形态和细胞表面标志,具有分化为成骨细胞以及神经细胞的能力.结论胎盘组织中含有的多分化潜能细胞(placenta-derived multipotent cells,PDMCs)与骨髓MSCs形态功能相似,胎盘可以作为获取MSCs的一种有效来源.
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体外培养人树突状细胞分化成熟特性分析
目的利用人脐血CD34+干细胞诱导分化树突状细胞(DC),并对DC分化发育过程的生物学特性进行鉴定和分析.方法通过SCF、GM-CSF、TGF-β1、Flt-3L及TNF-α体外培养体系,从脐血CD34+造血干细胞中诱导扩增获得DC.采用倒置显微镜和电镜观察DC形态学特征,流式细胞仪检测DC细胞表型及胞内活性氧(ROS)水平,MTT比色法检测DC刺激同种异体T细胞增殖能力;ELISA法检测DC培养上清液中IL-12含量.结果CD34+细胞培养5至7 d,细胞呈现DC典型树突状形态,处未成熟状态,再经TNF-α诱导及继续培养至14 d,DC发育成熟.未成熟DC表达模式识别受体CD209(DC-SIGN),且胞内蓄积适量ROS,具备了细胞吞噬能力.成熟DC除仍高表达DC-SIGN,其表面黏附共刺激分子CDllc、CD54、CD83、CD80、CD86表达上调,细胞因子IL-12分泌增加,且具明显的体外刺激T细胞增殖能力,符合于抗原递呈细胞特征.此外,未成熟和成熟DC基本不表达黏附分子P-、E-选择素,但未成熟和成熟DC分别高表达和低表达L-选择素.结论建立人DC体外模型及其分化发育生物学特性分析,为进一步研究DC功能,以及利用DC调控免疫应答用于疾病防治提供了基础.
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复胰糖瘀消胶囊对小鼠微循环作用的研究
复胰糖瘀消胶囊主要成分丹参、川芎、黄芪等具有活血化瘀、通筋活络功能,能明显改善微循环,并通过保护体内超氧化歧化酶(SOD)活性,防止心、肝、肾等缺血及保护血管内皮的作用.微循环障碍既是血瘀症的本质,又是许多疾病发生的中间环节.研究血瘀发生发展过程中微循环障碍,有助于全面认识血瘀症的机制.本实验研究复胰糖瘀消胶囊对小鼠耳廓微循环的影响.结果表明,复胰糖瘀消胶囊给药组小鼠耳廓微动脉、微静脉血管管径明显增加,血液流速亦显著加快.
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血液流变性检测在混合性结缔组织病中的临床意义
混合性结缔组织病(MCTD)是Sharp于1972年提出的一种新的结缔组织病,该病的特征为临床类似具有系统性红斑狼疮、系统性硬化、多发性肌炎、类风湿关节炎的混合表现,并伴有血清高滴度的抗RNP抗体.典型的临床特征包括多发性关节炎、雷诺现象、肿胀手或指端硬化、肺部病变、炎症性肌病、食道功能障碍,心脏和肾脏病变较少见.现将53例混合性结缔组织病患者测定结果报告如下.
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微创球囊堵闭法建立猪心肌梗死模型及其手术并发症的预防和处理
目的探讨运用微创冠状动脉球囊堵闭法建立猪急性心肌梗死模型的实验方法及其手术过程中并发症的处理.方法猪麻醉后经右侧股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支远端堵闭120 min,直至心电图证实心肌梗死形成.结果21只苏中幼猪均完成了冠状动脉造影及球囊封堵术,1只因术中失血过多在术后饲养过程中死亡,2只因封堵结束撤管时出现缓慢性心律失常和呼吸骤停,经抢救无效死亡.心电图监护显示典型急性心肌梗死图形演变过程,血清肌钙蛋白明显升高且呈动态变化,4周后病理标本显示疤痕形成,切片显示典型心肌梗死病理改变.结论微创球囊冠状动脉堵闭法为一种简单安全的建立心肌梗死模型的方法,术中并发症的预防及处理是保证存活率的关键.
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超常规补钾抢救重度低钾血症致反复室颤
重度低钾血症,尤其当出现严重心脏并发症时,在常规补钾治疗无效的情况下,有必要超常规提高补钾浓度及补钾速度.笔者遇到一例低钾麻痹重度低钾血症患者,反复发生室扑、室颤,经一般的大剂量高浓度补钾措施无效的情况下,采用超大剂量、超快速度补钾,挽救了患者的生命,现报道如下:
