冠心病微循环改变的综合评价

目的综合评价冠心病病人微循环改变状况并探讨可能的机制.方法应用显微镜、激光多普勒血流仪、经皮氧分压监测仪对36例冠心病病人甲襞微循环观测、皮肤微区血流量以及组织氧分压测定.结果⑴26例冠心病病人甲襞毛细血管数减少,交叉、畸形管襻增多,输入枝变细,输出枝和乳头下静脉丛扩张,血流速度慢伴红细胞聚集(P<0.05～0.001);LDF值、tcPO2值无明显改变;⑵10例合并心力衰竭者除甲襞微循环异常改变外,LDF值、tcPO2值也有显著改变(P<0.05～0.001);经过综合治疗后,甲襞微循环好转(P<0.05～0.01),LDF、tcPO2显著提高(P<0.05).⑶LDF、tcPO2与输入枝口径呈直线正相关,与管襻数无相关关系,说明冠心病病人LDF、tcPO2与甲襞微循环并不完全平行,还受其它因素影响.结论冠心病病人外周微循环存在结构的破坏与功能异常改变,体循环功能障碍是影响冠心病病人皮肤血流、血氧供应主要因素.

高血压病各期纤溶活性变化的意义

目的进一步探讨高血压病各期纤溶活性变化的临床意义,为早期防治寻找依据.方法用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原(PLG)的含量 .结果①高血压病Ⅱ期、急性脑梗塞及脑出血各项指标均与正常组比较有明显差异(P<0.001),急性脑出血、脑梗塞较高血压病Ⅱ期t-PA、PAI有明显差异(P<0.01);②脑卒中各组纤溶活性均无明显差异(P>0.05);③合并冠心病者与单纯高血压病Ⅱ期比较,t-PA、PAI有明显差异(P<0.01).结论高血压病各期存在纤溶功能的失衡,提示早期干预治疗的重要性.测定血浆PAI、t-PA,有利于判断高血压病的严重程度、疗效、预后 .

金纳多对突发性耳聋病人血液流变学和血清SOD、LPO的影响

目的观察金纳多对突发性耳聋病人血液流变学和血清SOD活性、LPO含量的影响.方法将152例突发性耳聋患者随机分为两组,金纳多治疗组86例,对照组66例,检测各组治疗前后血液流变学、SOD活性和LPO含量.结果突发性耳聋病人金纳多治疗组有效率为89.53%,对照组为74.24%(P<0.01).经金纳多治疗后血液粘度下降,SOD活力提高、LPO含量下降,均优于对照组(P<0.05,<0.01).结论金纳多是治疗突发性耳聋的有效药物,能改善突发性耳聋病人的血液流变学,并具有清除自由基提高SOD活性的作用.

超声检测高血压病人血管内皮依赖性舒张功能

目的采用Celermajer等的方法对照观察高血压(EH)患者在休息时、反应性充血,再休息以及含服硝酸甘油后肱动脉内径和血流的变化,以评价高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的变化.方法采用高分辨超声技术,对51例EH患者和35例正常对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO),内皮素(ET)血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化 .结果发现EH组肱动脉血流介导的血管舒张(FMD)较正常组明显减弱(5.70%±1.6%和10.2%±2.7%,P<0.001),而两组对硝酸甘油的反应无显著性差异(19.8%±6.4%和20.8%±6.9%,P>0.05).EH组血浆NO,PGI2水平较正常组低(分别为15.4±6.13,45.6±8.21与26.4±7.8,89.4±19.8.P<0.01).结论 EH患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简便、无创、可靠的方法.

蚓激酶对突发性耳聋患者血液流变性的影响

目的观察蚓激酶对突发性耳聋(SHL)患者血液流变学的影响.方法应用蚓激酶治疗SHL 45例共3周,并与尿激酶治疗43例作对照.观察两组患者间及治疗前后的血液流变学指标变化及临床疗效.结果除血浆粘度外蚓激酶治疗前后各项血液流变学指标比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01).尿激酶治疗前后除血浆纤维蛋白原(Fn)外的各项血液流变学指标比较均无明显差异(P>0.05).两组治疗后的红细胞电泳时间(EET)及Fn比较均有显著性差异(P<0.05～0.01).两组总有效率分别为80%及60%(P<0.05).结论蚓激酶具有明显改善SHL患者血液流变学作用,且临床疗效可靠.

燃煤型砷中毒患者的球结膜微循环改变

目的探讨燃煤型砷中毒病人的微循环变化及其临床意义.方法应用LWB-Ⅰ型微循环仪对162例砷中毒病人及68例正常人作双眼球结膜微循环观测.结果不同程度砷中毒病人,其球结膜微循环变化也不尽相同.轻度砷中毒病人以球结膜微血管数目减少及血管周围渗出为主;中度砷中毒病人以血管粗细不均,血流速度缓慢较为显著;重度砷中毒病人的各项指标的异常发生率逐渐升高,尤以血球重度聚集及缺血区的出现更为突出.结论球结膜微循环障碍是慢性砷中毒病人的重要表现,监测其变化,有助于砷中毒病因的探讨、病情的判断及指导治疗.

微乳型前列腺素E1改善冠心病人微循环和血液流变学的作用

目的观察微乳型前列腺素E1(Lipo-PGE1)改善冠心病患者球结膜微循环(BCM)和血液流变学的作用.方法冠心病心绞痛患者29例静滴Lipo--PGE1(组①)、16例静滴PGE1粉针剂(组②),对比观察两组病人治疗前后BCM及血液流变学变化.结果组①较组②病人治疗后BCM和血液流变学改善明显,微血管形态、微血流状态及周围状态积分值下降,两组间差异显著(P均<0.01).两组全血粘度及红细胞聚集指数的下降差异亦显著(P均<0.05).结论 Lipo-PGE1克服了PGE1粉针剂肺脏失活、体循环疗效差的缺点,可明显改善冠心病心绞痛患者的血粘度及微循环状态,缓解临床症状和改善心肌缺血.

高压氧对淤胆性肝炎甲襞微循环和肝功能的影响

目的通过观察甲襞微循环和肝功能,评价高压氧对淤胆性肝炎的疗效.方法选取60例淤胆性肝炎,随机分为常规治疗组和高压氧治疗组,疗程结束后观察甲襞微循环,肝功能的变化,并对黄疸消退时间和住院时间进行对比.结果高压氧组甲襞微循环、总胆红素均有明显改善,黄疸消退时间和住院时间有明显缩短,与对照组比较有显著差异(P<0.01).结论高压氧对淤胆性肝炎疗效较好,其机理可能是改善肝微循环和增加氧供.

ARDS时氧自由基与血粘度变化

目的观察ARDS患者氧自由基和血粘度变化,并探讨两者间的关系.方法用NXE-4锥板式粘度计检测高切变率(200S-1)、中切变率(20S-1)和低切变率(4S-1)下全血表观粘度;测定SOD蛋白含量、活性和MDA含量.结果 ARDS组高、中、低切变率下全血表观粘度明显增高(P<0.05和P<0.01);MnSOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增高(P<0.01);MDA含量与高、中、低各切变率下全血表观粘度均显著相关.结论 ARDS时全血粘度增高,其可能与氧自由基增加有关.

原发性开角型青光眼术后筛板血流改变及其临床意义

目的研究原发性开角型青光眼术后的血流改变情况,探讨其机理.方法 25例(40眼)经临床证实为原发性开角型青光眼并接受小梁切除术的患者用HRF共焦激光多普勒眼底视网膜血流仪行筛板血流检查.根据术前视野损害程度分组,其中早期组15例(15眼),中晚期组25例(25眼).SPSS统计软件分析两组血流速度改变情况.结果术后血流速度改变与青光眼所处的阶段有关.在早期组血流速度无明显改善,而中晚期组血流速度明显改善,并且与术后眼压下降的幅度有关(P<0.05).结论中晚期青光眼术后血流改善明显,与眼压下降幅度有关,预示着中晚期青光眼患者存在筛板血管自身调节异常.

椎动脉供血不足甲襞微循环与彩色多普勒血流显像的关系

目的再探椎动脉供血不足患者的甲襞微循环(NFM)与彩色多普勒血流显像(CDFI)间关系.方法运用微循环彩色图像系统和彩色B超分析微动脉(输入支)与椎动脉内径、血流速、血流量的相关关系.结果 NFM与CDFI检测示微动脉与椎动脉内径窄细,血流速缓慢、血流量减少,分别为(8.30±1.26um,0.38±0.11mm/s;0.29±0.06cm;56.80±22.28ml/min),与正常组比较P<0.01.相关分析呈正相关(r=0.549,r=0.423,均P<0.05).结论椎动脉供血不足患者的NFM和CDFI两种不同检测间呈正相关关系.

低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效

目的观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效.方法 36只大鼠分为:生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组+普通肝素组及高分子右旋糖酐组+低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组).每组于用药前后描记心电图,后一次用药后作肠系膜微循环观察,计算微血栓K值.结果高右组肠系膜微血栓增加,微血栓K值减少,与对照组比较P<0.01,心电图ST段明显抬高,与对照给比较P<0.05,与注射前比较P<0.01.普肝组ST段与治疗前比较P>0.05.低肝组微血栓K值增加,与高右组比较P<0.05,ST段与治疗前比较P<0.001,与高右组比较P<0.01.结论微血栓大鼠心肌损伤严重,低分子肝素是有效治疗药物.

开博通与左旋精氨酸对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的观察开博通(CPT)和左旋精氨酸(L-Arg)对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮细胞功能影响,探索两者联合使用的降压机制.方法 Wastar大鼠10只作正常对照组.另38只SHR随机分为SHR对照组(n=10),L-Arg治疗组(n=10),CPT治疗组(n=9),L-Arg和CPT联合治疗组(n=9).同时测各组用药前后的血压,一氧化氮(NO)和内皮素(ET).结果 SHR组的NO低于正常对照组而ET则高于对照组(P<0.05),L-Arg和/或CPT两治疗组的NO和ET各有不同程度升高和降低,(与SHR组比较均P<0.05),其中以L-Arg+CPT联合治疗组明显.3个治疗组用药后血压较用药前均有不同程度的下降(均P<0.001),而又以L-Arg+CPT联合组降压效果佳.结论 CPT和L-Arg均可有效增加SHR的NO合成释放,加强CPT降压效应.

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡肽和免疫粘附功能的影响

目的观察中性粘多糖(neutral mucopolysaccharide NM)对缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡肽(β-endorphin β-EP)和免疫粘附功能(red cell immune adherence, RCIA)的影响,进一步探讨NM对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理 . 方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β-EP(RBC-β-EP)以及RCIA,观察两者相互关系.结果提前喂服NM在沙土鼠缺血再灌注时RBC-β-EP含量明显降低,RCIA能力增强;随RBC-β-EP含量下降,RCIA功能有所加强.结论 NM在沙土鼠脑缺血再灌注时具有阻断RBC-β-EP的过度产生有助于改善红细胞免疫功能的作用 .

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的探讨"肝郁"大鼠模型血浆TXA2、PGI2水平与肝微循环变化,揭示"肝郁致瘀"的机理. 方法用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型.血浆6-keto-PGF1α、TXB2测定采用放射免疫分析法.肝微区、胃微区BCPA测定用LDF-Ⅱ型激光微循环血流计.结果造模大鼠一般于造模第3～4d出现"肝郁"现象:肝郁大鼠血浆6-keto-PGF1α明显降低(P<0.01);TXB2明显升高(P<0.01);6-keto-PGF1α/TXB2比值明显下降(P<0.01).肝郁大鼠模型肝微区、胃微区BCPA显著减少(P<0.01).逍遥散服药组6-keto-PGF1α/TXB2比值明显升高(P<0.01).肝微区、胃微区BCPA显著升高(P<0.01).结论 TXA2-PGI2平衡失调和微循环障碍的相互作用在"肝郁致瘀"中可能起重要作用.逍遥散对"肝郁"大鼠模型的 TXB2-PGI2失衡有调节作用,对"肝郁"大鼠模型的微循环障碍有改善作用.

冬泳与微循环

冬泳一般是指在8℃以下的水域中游泳.本文总结了近20年来冬泳对微循环、血液流变学及其他一些生理功能影响的有关文献,目的是提高人们对冬泳的认识,为热心于冬泳运动的人提供参考.

红葡萄酒抗动脉粥样硬化的效应及机理

红葡萄酒对心血管疾病有保护作用的研究成果已引起了人们的极大关注.近年来,大量流行病学资料有证据支持适量饮用红葡萄酒与冠心病的发病率呈负相关,能够明显减少其死亡率.红葡萄酒的主要有效成份有六种,乙醇、酚酸、黄酮醇、白藜三醇(resveratrol)、多聚花色素、单聚儿茶酸.这些酚类化合物中含量多、活性强的是白藜三醇.它们在脂蛋白代谢及氧化修饰、血小板粘附与聚集、白细胞粘附、改善血管舒张功能及与内膜有关的组织因子和细胞因子的调节等方面的作用为动脉粥样硬化的防治提供了一个崭新的领域.

几种常见传染病的甲襞微循环改变

近年研究表明,微循环与传染病关系极为密切,几乎所有常见传染病的发病过程都程度不等地出现微循环障碍.现将几种常见传染病甲襞微循环改变及临床意义综述如下.

前列腺素E1治疗脑梗塞疗效观察

前列腺素E1是花生四烯酸的衍生物,具有扩血管、降低血液粘稠度、改善微循环的作用.我们应用前列腺素E1治疗36例脑梗塞患者,观察治疗前后血流变学变化,现报告如下.

血隆冲剂对慢性肝炎、肝炎后肝硬变甲襞微循环的影响

1996年～1998年我们用血隆冲剂对102例慢性肝炎和肝炎后肝硬变患者进行治疗,并进行治疗前后甲襞微循环的检测对比.现报告如下.

血液流变学检测异常提示诊断原发性巨球蛋白血症1例报告

原发性巨球蛋白血症(即Waldenstr(o)m's Macrog lobuliuemia, WM)临床比较少见.主要以骨髓中淋巴样浆细胞增殖和血清中的单克隆IgM增多为特征,故血液粘滞度检测在WM的诊断和疗效判断中很有意义.现将我科因作血液流变学检测发现血浆粘滞度明显升高,提示进一步做相关检查,而确诊为WM的一例报告如下.

益气通络丹含药血清对大鼠血管平滑肌细胞的影响

目的观察益气通络丹(YQTLD)含药血清对培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)的影响,探讨该药临床抗冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病的作用机制.方法血清药理学方法制备含药血清:MTT法测定含药血清对VSMC增殖活性的影响;NO试剂盒测定含药血清对VSMC作用与NO的关系.结果 YQTLD含药血清能显著降低培养的SD大鼠VSMC MTT法的OD值,与空白血清组有显著性差异(P<0.01);YQTLD含药血清组培养基中NO含量明显增多,与空白血清组有显著性差异(P<0.01).结论 YQTLD有抗VSMC增殖的作用,此作用可能与NO有关,YQTLD可能通过抗VSMC增殖活性,促进NO释放在临床治疗上发挥作用.

缺血再灌脑血管内皮损伤及GP Ⅲ a表达的研究

目的研究沙土鼠缺血再灌注后微血管内皮损伤和GPⅢa的表达.方法用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉、30min再通造成灌注模型,由颈动脉注入FITC标记血小板.荧光显微镜下观察活体软脑膜微血管中血小板对内皮细胞的粘附,用CD61抗体经免疫组化方法观察缺血再灌注沙土鼠脑组织血管内血小板和内皮细胞上GPⅢa糖蛋白的表达.结果再灌注后即刻,软脑膜细静脉内有白细胞和血小板粘附,呈星点状分布;再灌注(30～60)min,可观察到小动脉和细动脉内皮形成的空泡和血栓形成.免疫组化显示缺血再灌注(1～6)h血小板和内皮细胞膜上GPⅢa表达增强.结论缺血再灌注可引起脑内皮细胞损伤和血小板粘附蛋白表达增强 .

高血压病患者微血管改变与血管内皮细胞损伤关系及开搏通的影响

目的探讨不同期高血压病(EH)患者微血管改变与血管内皮细胞(VEC)损伤、功能障碍的关系及开搏通(CPT)对其的影响.方法对Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期EH患者各20例应用CPT口服治疗10日,观察治疗前后球结膜微血管、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度及循环内皮细胞(CEC)计数的变化,并与正常对照组(NC组,n=23)比较.结果治疗前,66.67%的EH患者出现球结膜缺血区,明显多于NC组(P<0.001).EH患者的微动脉与微静脉管径比(A/V)、NO低于NC组(P均<0.001),而ET和CEC则高于后者(P<0.05),且这种变化随病情严重而加重.EH患者的A/V与NO呈正相关(r=0.6533,P<0.01)、并分别与ET和CEC呈负相关(r=-0.5607,P<0.01;r=-0.7182,P<0.01).经CPT治疗后,EH患者的血压降低(P<0.001),A/V和NO增大(P<0.001和P<0.01),ET和CEC下降(P<0.05和P<0.01),Ⅰ、Ⅱ期患者的缺血区减少(P<0.05～0.01). 结论 EH的微血管改变与VEC损伤关系密切.CPT可以减少EH患者的缺血区、扩张其微动脉,这与CPT对VEC结构和功能的保护作用有关.

颅脑冲击波伤血瘀证实验模型的建立

目的建立一种较真实模拟颅脑冲击波伤急性期血瘀证模型,为活血化瘀治疗颅脑冲击波伤找出理论依据.方法应用BST-1型生物激波管闭口致伤大白兔28只.伤后进行病理解剖检查,同时2只致伤兔局部脑血流连续监测伤前及伤后2、4、6、8、24h rCBF变化.9只兔作脑组织含水量测定.结果伤后兔脑充血肿胀以脑干为主,桥脑区有小出血点,大脑背侧有气栓.局部脑血流监测结果为2、4、6、8、24h rCBF减慢,伤越重,rCBF降低愈明显,脑组织含水量增高.结论本实验与1988年10月国际会议定出的血瘀证诊断标准是相似的.实验成功复制了临床颅脑冲击波伤后急性期血瘀证的特征.

红细胞包蔽小分子物质过程中高渗葡萄糖的脱水效果及其变形性变化

应用缩时录像和图像处理技术研究内皮细胞有丝分裂特性

目的 研究人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和大鼠脑微血管内皮细胞(RCEC)的有丝分裂过程及其运动特征.方法 用Time Lapse Recorder 8050缩时录像机将人脐静脉内皮细胞及大鼠脑微血管内皮细胞活动的状态进行昼夜36h连续记录,然后以正常速度回放磁带,经MCIP图像处理系统进行图像分析,使细胞的有丝分裂过程在加速24倍的短时间内得到更加清晰的动态再现.结果 在细胞分裂间期,HUVEC处于动态变化过程中,细胞膜以"波浪式"不停地运动,并不断地向四周伸出扇形伪足.而RCEC则是显现"阿米巴"样的运动并以泡状伪足向四周不断延伸.HUVEC整个有丝分裂过程所需时间为(31.5±4.4)min(n=15)而RCEC有丝分裂全过程则需(29.7±3.0)min(n=12).结论HUVEC和RCEC有丝分裂过程所需时间没有明显区别,但两种细胞的运动特征却不相同,其机理有待深入研究.

心肌细胞功能的研究

心血管系统疾病与人类关系密切,心肌缺血再灌注等类型的心肌损伤在临床上很常见.由于受血流动力学、激素、神经反射的影响,在体的心肌损伤模型不能准确地反映某些因子或因素在心肌损伤中的作用.细胞培养广泛,地应用于研究细胞增殖的调节,因此,原代培养心肌细胞可能成为一种研究心肌损伤的有用模型[1,2].

冠状动脉钙化的定量检测研究进展

冠状动脉粥样硬化(Coronary Artery Atherosclerosis, CAA)是冠状动脉疾病(Coronary Artery Disease, CAD)的病理生理基础,而冠状动脉钙化(Coronary Artery Calcification, CAC)是CAA的标志.尸检和冠状动脉造影研究均已证实CAC与CAA和CAD之间有直接联系.

冠状动脉介入术后的心肌灌流障碍

以经皮冠脉内成形术(PTCA)和冠脉内支架置入(stenting)等为代表的冠脉介入疗法正日益广泛地应用于冠心病心绞痛、急性心肌梗塞(AMI)的治疗中,其重建心肌血运的效果得到充分肯定.然而部分患者尽管冠状动脉"罪犯"血管的阻塞性病变已经解除,但缺血局部心肌组织灌流并未完全恢复,或无血流灌注,这种现象也被称之为心肌"无复流"(NO-reflow)现象.近年来,对冠脉介入术后心肌灌流障碍的评估方法、临床意义和发生机制等有了进一步的认识.