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关节软骨破坏的分子生物学机制
软骨组织无血管、神经分布,成熟的关节软骨包含少量的软骨细胞和其周围的大量的细胞外基质(extracellar matrix,ECM).由于关节软骨具有这种富含基质的组织学特征,因此基质的破坏几乎与软骨破坏同义.在关节破坏的研究中,过去认为,关节炎症时,激活的蛋白酶起重要作用,其后,不断有报告发现细胞因子、前列腺素、氧自由基等物质或炎症介质直接或间接参与了关节的破坏.近一氧化氮的作用,更令人关注.业已证明,各种因子决不是各自单独作用,而是不断形成网络互相影响.然而,各种因素的相互作用机制尚未完全阐明.
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四妙勇安汤联合西药对急性冠状动脉综合征热壅血瘀证患者PCI术后t-PA及MCP-1的影响
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的危险阶段.其病理基础是在脆性斑块破裂或内皮损伤基础上造成的冠脉血栓性闭塞或冠脉严重狭窄[1].研究表明炎症反应对斑块的形成和破裂起决定性的作用[2-4].组织型纤溶酶原激活物( tissue type plasminogen activator,t-PA)是一种丝氨酸蛋白酶,能引起纤维蛋白溶解,直接或间接参与炎症反应[5].
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VEGF在肝癌中作用
血管内皮细胞生长因子(VEGF)是体内一种强效力的促血管生成因子,能直接或间接参与血管生成,在肝癌的发生、发展及预后中具有极其重要的地位.近年来,VEGF已成为肿瘤抗血管治疗的热点,故本文对VEGF的研究现况进行综述,并提出VEGF在肝癌中生成增多的机制及其意义;减少VEGF在肝癌中的产生及抑制VEGF在肝癌中表达效应为其进一步研究方向.
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细胞因子对细胞外基质在肝内沉积的影响
0 引言细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝内沉积的过程十分复杂,许多细胞和细胞因子参加了这个过程,其中肝星状细胞(HSC)发挥十分重要的作用,HSC的激活是肝脏纤维化过程的中心环节[1].肝脏因各种原因受到损伤时,肝脏的非实质细胞产生一些细胞因子,这些细胞因子主要作用于HSC,使之合成和分泌细胞外基质[2,3 ].细胞因子对细胞外基质在肝内沉积的调节实际主要是对肝星状细胞合成和分泌ECM的调节.直接和间接参与ECM合成、分泌、沉积与降解调节的细胞因子主要有三类:一类细胞因子是双向调节细胞合成和分泌ECM的细胞因子,如:转化生长因子β(TGFβ),他抑制HSC增殖,但促进HSC分泌ECM,而肿瘤坏死因子a(TNFa)的作用恰好与TGFβ相反,内皮素也有类似作用[4].
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注后caspase-8和caspase-9 mRNA及蛋白质表达
1994年MacManus等[1]首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡.近10年来,关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展.已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控.天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族(cysteinyl aspartate specific protease,caspase),是细胞凋亡过程中重要的蛋白酶,细胞凋亡的后实施是通过caspase的激活而实现的[2].
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血管内皮细胞生长因子的血管新生、神经新生及神经保护作用
血管内皮细胞生长因子(VEGF)又称血管通透因子(VPF),于1989年被正式克隆确认,是体内一种强效促血管生成因子,能直接作用于血管内皮细胞促进血管内皮细胞的增殖,直接或间接参与血管生成,增强血管通透性[1].目前认为,血管内皮细胞生长因子还直接作用于神经元,促进神经突触延伸,具有神经保护和神经新生作用[2].现将血管内皮细胞生长因子在神经系统方面作用的研究进展综述如下.
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电压依赖型K+通道在大鼠腺苷脑和脊髓镇痛及氟烷麻醉中的作用
腺苷作为一种内源性的抑制性神经递质在中枢神经系统中直接或间接参与机体睡眠、镇静、痛阈调节和抗伤害作用[1].有研究表明,脑和脊髓背角感觉神经元中存在大量的腺苷受体,尤以A1受体为主[2].
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31例类风湿关节炎患者血清白细胞介素-6的水平分析
类风湿关节炎(RA)是免疫功能紊乱导致的一种慢性炎症性疾病.近年来许多研究表明:多种细胞因子直接或间接参与了类风湿关节炎的发生和发展,血清中白细胞介素-6(IL-6)同样在其病程中起着非常重要的作用.我们检测了31例类风湿关节炎患者、29例健康人的血清IL-6的含量,旨在探讨IL-6含量变化在类风湿关节炎中的意义.
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胃肠激素对胃运动的调节作用
生理情况下,胃有两种运动形式,即消化期运动和消化间期运动.消化期胃运动主要将胃内容物排入十二指肠腔内,所以常将胃排空作为胃运动功能的指标.消化间期则表现为移行性运动复合波(MMC),呈时相变化,特别是第Ⅲ相波呈爆发性强收缩,是胃肠道的"清道夫".无论是消化期,抑或是消化间期运动都受体内诸多因素的调控,其中胃肠激素(或肠肽或脑肠肽)直接或间接参与胃运动调控.本文介绍常见胃肠激素的调节作用.
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血小板活化在动脉粥样硬化中的作用
1844年,von Rokytansky建立了动脉粥样硬化(AS)发病理论的三大经典学说之一的血栓形成学说.AS易损斑块破裂后血小板(Plt)在血栓形成导致急性缺血事件中扮演了关键角色.近年研究显示Plt也具有某些"炎症细胞"的特性,其活化后释放的某些炎症介质直接或间接参与AS的形成和发展,而且与斑块不稳定性密切相关.
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临床药学间接参与临床治疗实践的思考
临床药学是20世纪60年代在美国和欧洲发展起来的,而中国的临床药学工作则是在70年代末才逐渐发展起来,并且主要在医院中展开.医院临床药学是医院药学的一个重要组成部分,其研究的核心是药学工作面向临床,药师与医师共同研究用药规律,包括用药选择、两药以上合理联用等,以及如何发挥药物大疗效,避免或减轻毒副作用,确保病人用药安全、经济和有效(1).
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肠道微生态系统与IBD、IBS
肠易激综合征(IBS)是胃肠道常见的功能性疾病;溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)统称为炎症性肠病(IBD),是一种常见的慢性非特异性肠道炎症性疾病.上述疾病的病因和发病机制目前均不清楚.随着微生态学研究的深入,已证实微生态失调直接或间接参与上述疾病的发生.
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血管内皮生长因子与原发性肝癌血管新生关系及抗血管治疗的进展
原发性肝癌是我国和一些亚非地区常见癌症,是我国常见的恶性肿瘤之一.我国原发性肝癌90% 以上为肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)[1].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是体内一种强有力的促血管生成因子,能直接或间接参与血管生成,在肝癌的发生、发展及预后中具有极其重要的地位.近年来,VEGF已成为肿瘤抗血管治疗的热点,故本文对VEGF的研究现况进行综述.
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血糖与脑卒中急性期死亡率关系
糖尿病是脑卒中的危险因素之一,普遍认为高血糖直接或间接参与动脉粥样硬化的发生、发展而使脑卒中发病率增加.而在临床有些无糖尿病病史的脑卒中患者急性期血糖升高对脑卒中的预后如何呢?本文对我院1999~2000年347例入院的脑卒中急性期患者的预后作了系统性回顾性调查,观察血糖对脑卒中急性期死亡率的影响.
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血小板衍化生长因子与创面愈合
血小板衍化生长因子( platelet-derived gyowth factor,PDGF)是一种多肽生长因子[1],直接或间接参与了创伤修复过程中的炎症反应、组织和细胞的分化与增殖过程,对正常以及病理状态下的创伤愈合均有显著作用.
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PCSK9与无症状颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系研究
血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化(AS)形成主要原因,与心脑血管病发病有密切关系[1].近年发现的前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是与脂质代谢密切相关蛋白,间接参与AS产生[2].此外证据表明PCSK9可能参与内皮损伤、炎症反应、巨噬细胞凋亡[3]等致AS相关机制,直接影响AS形成.本实验探讨人血清PCSK9水平与无症状颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系.