中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MK801对大鼠肢体缺血/再灌注致脑组织发生细胞凋亡的影响
目的:探讨肢体缺血/再灌注(LI/R)后,脑组织损伤的发生及MK801的影响.方法:采用文献[4]方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,给予MK801处理,观察各组动物脑组织中丙二醛(MDA)含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cytoC)、Caspase-3表达的变化.结果:大鼠LI/R后,脑组织中MDA含量升高,中脑红核区有大量胞浆呈棕色的Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白阳性细胞分布,且细胞凋亡明显增加.MK801干预组与LI/R组相比MDA含量显著下降,Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白表达降低,差异显著,且细胞凋亡相应降低.结论:凋亡相关因素Bcl-2、cytoC、Caspase-3变化介导的细胞凋亡参与大鼠LI/R后所致脑损伤过程.减弱谷氨酸兴奋性毒性作用及氧自由基损伤、影响凋亡相关基因表达可能是MK801脑保护的机制之一.
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普伐他汀对醛固酮诱导心脏成纤维细胞内皮素合成的影响
目的:探讨普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞内皮素(ET)的影响.方法:采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养新生大鼠心脏成纤维细胞,应用放免法、流式细胞术、RT-PCR的方法分别测定醛固酮、普伐他汀以及甲羟戊酸干预下心脏成纤维细胞培养液中ET水平和心脏成纤维细胞中的ET-1含量,以及内皮素-l前体(ppET-1)mRNA的表达.结果:与正常对照组相比,醛固酮(10-7 mol/L)可促进心脏成纤维细胞培养液中ET水平和心脏成纤维细胞中的ET-1含量及ppET-1 mRNA的表达,提前给予普伐他汀(10-5,10-4,10-3 mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮的上述作用,同时这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转.结论:普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞ppET-1 mRNA表达以及ET-1的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关.
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杏仁中央核在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用
目的:阐明电刺激腓深神经(DPN)对下丘脑室旁核(PVN)兴奋后的心血管反应的调节作用及杏仁中央核(CeA)在此作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN,或用核团(CeA)内微量注射法注射L-谷氨酸钠(L-Glu)或红藻氨酸(KA).同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)曲线.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.电刺激腓深神经对PVN兴奋诱发的升压反应有抑制作用.在同侧CeA微量注射0.02 mol/L的KA 100 nl,10 min后刺激PVN,血压升高(13.8±3.2)mmHg,较注射KA前削弱了(6.6±1.6)mmHg(P＜0.05),DPN对刺激PVN的升压反应的抑制百分比也从51.5%降为32.0%.结论:杏仁中央核部分介导了PVN兴奋后引起的升压反应.DPN传入冲动对PVN中枢性升压反应有抑制作用,其机制可能与杏仁中央核有关.
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葛根素对糖尿病致肺损伤的保护作用及其机制的研究
目的:探讨糖尿病对肺脏损伤及葛根素对肺组织影响的可能机制.方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(DM)模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+葛根素组(DM+Pur组).检测注药前及模型成立后第20 d、40 d、60 d的血糖及体重的改变.检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结合光镜、电镜、免疫组织化学染色方法综合评价.结果:①DM组NO、MDA高于C组(P＜0.01),SOD活性低于C组(P＜0.01),DM+Pur组NO含量明显低于DM组(P＜0.01),MDA含量40 d开始显著降低(P＜0.01),SOD活性高于DM组(P＜0.01).②光镜下见肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;电镜下见Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛数量明显减少,嗜锇性板层小体数量明显减少,细胞间质胶原纤维增生,葛根素可减轻肺组织上述病理性改变.③免疫组织化学染色结果:DM组细胞胞质中可见ONOO-特征性代表物硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)黄染阳性信号表达,且较对照组略为增强,DM+Pur组黄染信号较DM组略为减弱.结论:①DM时可发生肺组织损伤,可能与长期高血糖诱导产生大量自由基有关.②NO/ONOO-通路是DM造成肺组织细胞损伤的机制之一.③初步证实葛根素能在一定程度上抑制高血糖诱导肺组织中自由基的过量生成,降低肺组织中的ONOO-的过度表达,这可能是其抗DM时肺组织损伤的作用机制之一.
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炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及相互关系
目的:探讨炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及与脑含水量的关系.方法:应用放射免疫法测定脑组织内TNFα、ET含量,化学法测定脑内NO含量,应用伊文思蓝(EB)透过率测定血脑屏障(BBB)通透性,脑湿干比重法测定脑含水量百分率.结果:高原暴露下,大鼠脑内TNFα、ET、NO含量随着海拔增高而逐渐增高,随着暴露时间延长而逐渐增高,以暴露于5000m的高海拔区第9 d增高明显.与此同时,脑内EB含量和脑内含水量逐渐增高.脑内TNFα、ET、NO含量与脑含水量之间有明显的正相关关系.结论:TNFα、ET、NO在BBB通透性增高中起了重要作用,是高原环境下BBB通透性增高的重要因素.
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急性恐惧应激对大鼠行为、激素水平及脑Erk1/2活化表达的影响
目的:探讨急性恐惧应激对大鼠情感行为、激素水平及不同脑区Erk1/2活化表达的影响.方法:采用足电击+白噪声刺激方式建立急性恐惧应激大鼠模型,观察其情感行为的改变;放射免疫法及荧光分光光度法检测血浆和脑组织激素水平;Western blot检测Erk1/2的活化表达.结果:应激后大鼠旷场活动性降低、拒俘反应性增加、惊吓反应增强(P＜0.01);血浆及脑组织去甲肾上腺素、5-羟色胺、皮质醇水平增高,而肾上腺髓质素水平降低(P＜0.01);海马、纹状体、前额皮质、小脑等脑区磷酸化Erk1/2蛋白的表达均显著增高(P＜0.01).结论:急性恐惧应激可以显著影响大鼠的情感行为和激素水平,Erk1/2蛋白磷酸化水平的增高可能参与了急性恐惧应激所致的情感行为异常.
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蝎毒耐热蛋白对红藻氨酸诱导的海马NPY能神经元损伤的影响
目的:观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对红藻氨酸(KA)诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY)能神经元损伤的影响及其可能的分子机制.方法:制备原代培养10 d的大鼠海马神经元并用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,将鉴定成熟的神经元用终浓度为20 μg/ml的SVHRP和10 μmol/L的KA处理,共孵育24 h后,分别用硫堇染色、MTT实验检测不同给药组残存神经元的数目和活力,用免疫细胞化学和RT-PCR技术检测NPY-IR和NPY mRNA的表达.结果:MAP-2-IR结果显示85%以上为阳性成熟神经元;硫堇染色显示,同模型组比较,模型给药组未见神经元形态异常,并且神经元数目未见明显减少(P＜0.05);MTT实验显示,模型给药组海马神经元存活率较模型组明显增高(P＜0.05);NPY-IR检测表明,模型组NPY阳性细神经元数目明显减少,模型给药组NPY阳性神经元数目明显多于模型组(P＜0.01);RT-PCR实验表明,单独给药组海马神经元内NPYmRNA表达较其他三组明显增多(P＜0.05).结论:SVHRP对KA诱导的原代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用,可能与SVHRP促进NPY合成有关.
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NO信号途径在17β-雌二醇抑制大鼠VSMC ET-1生成中的作用
目的:用培养的血管平滑肌细胞(VSMC)探讨17β-雌二醇抑制内皮素-1(ET-1)生成的机制.方法:分别给予不同浓度的17β-雌二醇(10-9～10-7 mol/L)或加入L-NAME作用VSMC不同时间,利用放免法测定ET-1的含量;同时检测ECE-1的活性以及preproET-1 mRNA的表达.结果:17β-雌二醇可抑制基础状态下VSMC ET-1的生成,其作用与ECE-1活性的改变无关;L-NAME可抑制17β-雌二醇的作用;RT-PCR结果显示,17β-雌二醇可以抑制preproET-mRNA的表达,而L-NAME可逆转17β-雌二醇所致preproET-1 mRNA表达的下降.结论:在基础状态下,17β-雌二醇可抑制VSMC ET-1的生成,17β-雌二醇抑制ET-1的生成与ECE-1的活性改变无关,17β-雌二醇主要通过NO信号途径减低VSMC perproET-1 mRNA表达来抑制ET-1的生成.
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雷公藤对哮喘大鼠气道重构及磷脂酰肌醇3激酶表达的影响
目的:探讨雷公藤内酯醇对哮喘气道重构及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)表达的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为5组(n=8):A组(正常对照组);B组(哮喘4周组);C组(哮喘6周组);D组(给药4周组);E组(给药6周组).测定气道反应性并观察气道壁嗜酸性粒细胞浸润;图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量;免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PI3K蛋白及mRNA表达.结果:①B组、C组PI3K p85α的蛋白及mRNA表达水平显著高于A组(P均＜0.01),E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05);②B组及C组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量均较A组明显增加(P均＜0.01),而E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低(P均＜0.01);③B组、C组的气道反应性均高于A组(P均＜0.01),E组较B组、C组、D组均显著降低(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05).结论:气道平滑肌增生是气道重构的一个显著特征,PI3K可能在此起促进作用.雷公藤内酯醇可能通过下调PI3K的表达而减轻哮喘气道高反应性及抑制气道平滑肌增生,对哮喘气道重构有一定治疗作用.
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不同季节高原鼢鼠乳酸脱氢酶活力和同工酶谱
目的:探讨高原鼢鼠对洞道低氧高二氧化碳环境的代谢适应机制.方法:用酶活力分析法,分析春季、夏季和秋季高原鼢鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、乳酸含量和组织LDH活力,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析血清和组织LDH同工酶谱.结果:高原鼢鼠血清LDH活力在春夏秋三季具有明显的差异,春季高于夏季,夏季高于秋季,血清乳酸含量表现出同样的变化趋势;春季血清中五种同工酶条带都清晰可见,夏季血清中LDH5和LDH4清晰可见,秋季血清中只能看见LDH5带.骨骼肌、心肌和脑组织LDH活力较高,而且从春季到秋季显著降低;肝、肾和肺组织LDH活力较低,肝组织LDH活力春季显著高于夏季和秋季,夏秋两季之间没有明显差异;肾和肺组织LDH活力在春季与夏季之间没有明显差异,但秋季明显降低.心、肝、肺、肾、脑和肌肉组织LDH同工酶谱,在春夏秋三季都显示出五条带,并表现出明显的组织差异;各组织同工酶含量也有不同程度的季节差异.结论:高原鼢鼠体内糖酵解过程具有明显的季节性变化,从春季到秋季依次降低,这与它们的季节性活动特点和洞道中氧气和二氧化碳的季节性波动有关.
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大鼠脑出血后大脑凝血酶受体-1长时效动态表达变化
目的:探讨脑出血(ICH)后凝血酶受体的动态及长时效表达.方法:将36只大鼠随机分为6组(n=6):正常组,ICH模型6 h、24 h、3 d、7 d和14 d组.Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠ICH模型.免疫组化方法测定不同时间点大鼠ICH后血肿周围水肿组织PAR-1蛋白的表达;RT-PCR方法检测蛋白酶激活的受体(PAR)-1 mRNA的表达.结果:正常组大鼠大脑PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达轻度阳性,模型组6 h时PAR-1表达强度开始增强,24 hPAR-1表达进一步增强,于3 d达到高峰,然后开始下降,7 d时明显下降,14 d进一步下降,但仍未至正常组水平.模型组各时间点PAR-1阳性细胞数、PAR-1 mRNA吸光度比值升高与正常组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).此外,PAR-1蛋白在脑微血管内皮细胞在体有明显的表达.结论:脑微血管内皮细胞存在PAR-1,ICH后凝血酶激活PAR-1不仅是ICH后脑水肿产生的始动因素,而且参与了脑水肿的发展过程.
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脑益康药物血清对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用
目的:探讨脑益康药物血清对谷氨酸(Glu)诱导的海马神经元损伤的保护作用.方法:大鼠海马神经元培养后,采用形态学观察、MTT法及DAPI染色法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞活力的影响,采用RT-PCR和免疫组化方法检测脑益康药物血清对Glu损伤细胞PTEN表达的影响.结果:脑益康药物血清可明显提高Glu损伤的海马神经元的细胞活力,减少PTEN的表达.结论:脑益康药物血清对Glu诱导的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与减少PTEN表达,抑制神经元凋亡有关.
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橄榄桥脑小脑萎缩患者的脑干听觉诱发电位及其与桥脑体积的相关性
目的:观察橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)脑干听觉诱发电位各波、波间潜伏期的变化,并分析这些变化与桥脑体积/后颅窝体积比值(PV/PFV)的相关性.方法:利用丹麦Keypoint EMG/EP电生理仪测定OPCA组、对照组脑干听觉诱发电位Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期(PL),Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期(IPL)并采用1.5TMR 3D Volume Rendering软件行桥脑体积(PV)、小脑体积(CV)、后颅窝体积(PFV)磁共振测量,算出PV/PFV、CV/PFV、PV/CV值.结果:与对照组相比,OPCA组Ⅲ波PL、Ⅰ-Ⅲ IPL明显延长(P＜0.05),Ⅲ-Ⅴ IPL明显缩短(P＜0.05);OPCA组PV/PFV值明显减少(P＜0.01);Ⅲ-Ⅴ IPL与PV/PFV呈正相关(r=0.83,P＜0.01).结论:OPCA患者脑干听觉诱发电位Ⅲ波PL、Ⅰ-Ⅲ IPL延长,Ⅲ-Ⅴ IPL缩短,Ⅲ-Ⅴ IPL随着桥脑体积的变小而缩短.
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大黄醇提液抗家兔实验性高脂血症及脂肪肝的实验研究
目的:检验大黄醇提液抗家兔实验性高脂血症及脂肪肝的影响.方法:将30只雄性健康白兔随机分为5组(n=6):对照组给予基础饲料;模型组给予高脂饲料;三个大黄组给予高脂饲料同时分别灌胃不同药量的大黄醇提液.实验过程中进行一般性指标观测,检测不同阶段五组家兔血脂水平,检测脂肪肝病变程度.结果:大黄醇提液具有降低血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),降低肝细胞脂肪变性的作用.并且大黄醇提液的以上作用存在一定的量效关系.结论:大黄醇提液可降低动脉粥样硬化兔模型的血脂水平、降低脂肪肝的发生发展.
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大鼠三叉神经节不同直径神经元ATP-激活电流的特征
目的:探讨大鼠三叉神经节不同直径神经元ATP-激活电流的特征.方法:应用全细胞膜片钳技术进行实验.结果:①92.3%(60/65)的细胞对ATP敏感,有反应的细胞可记录到三种型式的ATP-激活电流:快速激活快速失活型(Fast type,F型)、快速激活缓慢失活型(Intermediate type,I型)和缓慢激活缓慢失活型(Slow type,S型).三种电流均具有浓度依赖性.②小直径的细胞多表现为F型特征,大直径的细胞多表现为S型特征,而中等大小的细胞多表现为I型特征.③动力学特征:三种类型的ATP激活电流上升相从10%到90%的时间:F型:(33.6±4.5)ms;I型:(62.2±9.9)ms;S型:(302.1±62)ms.去敏感相从10%到90%的时间:F型:(399.4±58.2)ms;S型:＞500ms.④Ⅰ-Ⅴ曲线:三种电流均表现为内向整流的特性,而且翻转电位均为0～5 mV.⑤量-效关系:I型的量-效曲线居中间,F型的下移,S型的上移,三种类型电流量-效曲线的EC50非常接近.结论:三种型式的ATP-激活电流可能是由不同亚单位组合的P2X受体各亚型所介导,这些亚型分布于不同大小的三叉神经节神经元,从而传导不同的信息.
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血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体阻断剂对钙超载大鼠心功能的影响
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮(ALDO)受体阻断剂(spironolactone,安体舒通)对钙超载大鼠心功能的影响,以探讨钙超载引起心功能降低和心肌损伤的机制.方法:维生素D3加尼古丁诱导心肌钙超载,放射免疫法测定心肌组织Ang Ⅱ和ALDO含量,Powerlab仪测定心功能,原子吸收测定心肌和血管钙含量,生化法测定心肌MDA和conjugated diene变化,自动生化分析仪测定血浆LDH和CPK含量.结果:心肌钙超载后,心肌和血管钙含量较对照组分别增加3.2和5.8倍,LVdp/dtmax和LVdp/dtmin分别降低27%和34%,LVESP和LVEDP增加42%和32%;心肌MDA和conjugated diene增加22%和68%;血浆LDH和CPK增加4.5和3.1倍(均P＜0.01).运用ACEI和ALDO受体阻断剂可缓解上述指标变化,与钙超载组相比,心肌钙含量分别低44%和39%,主动脉钙含量也低57%和34%,MDA低20%和30%,conjugated diene低44%和35%,LDH、CPK分别减少28%和34%、20%和27%(均P＜0.01).结论:心肌钙超载可以导致心功能下降和心肌损伤,运用ACEI和ALDO受体阻断剂可以减轻心肌钙超载和改善心功能,心肌损伤程度减轻.
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GBE对大鼠急性分离海马神经元NMDA-激活电流的调制作用
目的:观察不同制型的银杏叶提取物(GBE)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体激活电流的影响,并比较其作用.方法:应用全细胞膜片钳记录技术记录急性分离大鼠海马神经NMDA激活电流,比较加药前后电流幅度的变化.结果:大部分受检细胞(81.8%,90/110)对外加NMDA敏感,引起一去敏感的内向电流(INMDA).此电流可被NMDA受体特异阻断剂(MK-801)所阻断.预加不同制型的GBE均能明显抑制NMDA激活电流(P＜0.01),但制型不同抑制效应不一,GBE纳米制剂(nGBE)对INMDA的抑制作用明显优于微米型(mGBE组),抑制率分别为64%±15%,40%±17%(n=8),两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:预加GBE能抑制NMDA-激活电流,从而对抗海马神经元兴奋毒性脑损伤,起神经保护作用.nGBE对NMDA受体的调控作用优于mGBE制剂.
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重组SM22αC端肽段促进细胞骨架重构
目的:探讨SM22αC端功能域肽段与细胞骨架F-actin聚合的关系,明确SM22α在血管平滑肌细胞(VSMC)骨架重构中的作用.方法:构建GST-SM22α C端功能域融合蛋白原核表达质粒pGEX3X-SM22α,诱导E coli高效表达可溶性GST-SM22α融合蛋白,制备抗SM22α抗体,VSMC蛋白分步提取及Western blot检测F-actin/G-actin中SM22α的含量变化,GST-pull down分析和免疫共沉淀检测SM22α与actin的相互作用,细胞免疫双荧光染色观察SM22α和actin在VSMC中的定位关系.结果:所构建的pGEX3X-SM22α原核表达质粒,在0.5 mmol/LIPTG,30℃诱导6 h条件下,表达可溶性GST-SM22α融合蛋白的水平高,用纯化的融合蛋白免疫新西兰白兔获得的抗血清效价为1:16.免疫双荧光染色和蛋白分步提取分析结果表明,在VSMC再分析过程中,SM22α与F-actin共定位,GST pull down分析和免疫共沉淀结果均显示,SM22α通过C端功能域与F-actin相互作用而参与细胞骨架的重构;但是,SM22α与G-actin的结合能力较弱.结论:本研究重组得到的SM22αC端功能域具有与F-actin结合的活性,SM22α通过该区域与actin相互作用而参与细胞骨架重构.
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高同型半胱氨酸对大鼠神经元的损伤作用及其相关机制的研究
目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对体外培养神经元的损伤作用及其相关机制.方法:用Hcy处理体外培养的海马和皮层神经元,观察神经元的凋亡情况,以及神经元内游离钙浓度改变、DNA损伤和氧化损伤.结果:用250μmol/L Hcy作用4 h可使神经元凋亡率显著升高,并呈时间依赖性.甲基供体S-腺苷蛋氨酸(SAM)可显著抑制Hcy引起的神经元凋亡.Hcy(250 μmol/L)可使神经元内游离钙浓度显著升高;导致神经元的彗星率明显增高;使神经元内MDA的产生增多,但并不影响神经元的总抗氧化能力(T-AOC).结论:高浓度Hcy可通过神经兴奋作用、DNA损伤和氧化损伤等多方面机制对神经元造成损伤作用,从而诱导神经元发生凋亡.DNA损伤在Hcy导致神经元凋亡的作用中起着关键作用.
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毁损大鼠中缝背核内触液神经元对吗啡依赖和戒断的影响
目的:探索脑内远位触液神经元在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用.方法:化学性神经元毁损、侧脑室引入霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)神经示踪、TMB-ST呈色反应,Western blot、nNOS免疫组织化学.结果:毁损大鼠中缝背核内远位触液神经元后,纳洛酮催促的戒断症状明显减弱,戒断症状评分较戒断未毁损组降低约38%(P＜0.05);给予溶媒和毁损触液神经元旁侧的大鼠戒断症状与戒断组比较未见明显变化(P＞0.05).毁损组脑片触液神经元密集区局部细胞损坏明显,仅在其毁损区边缘观测到少量CB-HRP阳性细胞.未毁损组CB-HRP标记细胞位置及数量恒定,形态清晰.毁损触液神经元后,脊髓背角nNOS阳性神经元计数及nNOS蛋白表达较戒断未毁损组减少明显(P＜0.05),而较正常组和依赖组增加仍显著(P＜0.01).结论:毁损大鼠中缝背核内部分远位触液神经元可减弱吗啡戒断症状和脊髓背角神经元型一氧化氮合酶的表达,提示中缝背核内部分远位触液神经元可能参与了吗啡依赖和戒断的形成,NO介导脑内触液神经元与脊髓水平对吗啡依赖和戒断的调节.
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0.7 MPa(7ATA)高气压下大鼠脊髓突触体甘氨酸摄取的变化
目的:研究氮麻醉时甘氨酸神经递质功能变化.方法:制备脊髓突触体,用同位素方法观察0.7MPa(7ATA)高压空气环境中大鼠脊髓突触体摄取甘氨酸的情况.结果:0.7MPa(7ATA)时甘氨酸摄取速度减慢,达到饱和摄取量时间延长,大饱和摄取量下降.甘氨酸摄取的Vm减小,Km增加.在加入10-7 mol·L-1皮质酮后,可增加0.7MPa(7ATA)高压空气时甘氨酸摄取Vm.结论:在高气压下发生氮麻醉时,甘氨酸摄取转运体的功能降低,与甘氨酸亲和力下降;皮质酮有助于高亲和力甘氨酸转运体功能恢复.
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KATP通道对缺氧海马CA1区神经元损伤保护作用的机制
目的:探讨KATP通道在缺氧中对海马CA1区神经元的保护作用机制.方法:比较对照组、单纯缺氧组、KATP通道激动剂+缺氧组、KATP通道阻断剂+缺氧组中神经元p53 mRNA的表达、DNA断裂、以及神经元存活情况.结果:将神经元暴露在氧浓度为0%的缺氧环境中12 h,KATP通道的激动剂二氮嗪(diazoxide,100 μmol/L)显著降低p53 mRNA的表达量及细胞的凋亡数量.KATP通道的阻断剂甲糖宁(tolbutamide,100 μmol/L)使p53 mRNA表达量显著增加,细胞的凋亡数量也随之显著增加.p53的特异性阻断剂曲古抑菌素(trichostatin,TSA)可以逆转甲糖宁(tolbutamide,100 μmol/L)的作用.结论:KATP通道可以通过下调p53 mRNA的表达水平,对缺氧中的海马CA1区神经元起到保护作用.
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镉对豚鼠乳头肌动作电位的影响
目的:研究氯化镉(CdCl2)对正常豚鼠心室乳头肌细胞动作电位(AP)的影响.方法:用常规细胞内微电极方法记录乳头肌细胞AP.结果:在生理条件下,CdCl2可使AP o期振幅(APA)和大除极速率(Vmax)降低,动作电位时程(APD)缩短,且具有剂量依赖性.结论:CdCl2可使心室肌AP的APA、Vmax、APD发生改变,提示CdCl2有抑制Na+、Ca2+内流和激活K+外流作用.
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青藤碱对吗啡依赖与戒断小鼠脑组织nNOS活性的影响
目的:观察青藤碱对吗啡依赖与戒断小鼠中枢神经系统中大脑皮层、小脑、脑干的nNOS活性变化的影响.方法:剂量递增法建立小鼠吗啡依赖模型,青藤碱治疗前后用纳洛酮催瘾,观察戒断症状;化学比色法测各脑组织匀浆的nNOS活性.结果:青藤碱可扭转成瘾小鼠的体重下降趋势,减轻戒断症状;使由吗啡依赖与戒断引起异常变化的nNOS活性水平恢复到终接近对照组水平.结论:青藤碱能显著减轻吗啡依赖小鼠的戒断征状,其机制可能与青藤碱影响各脑组织nNOS活性相关.
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两种不同的静脉注射方法对血管的影响
目的:比较两种给药方法对血管损伤的程度.方法:采用自身对照法进行注射泵(实验组)和手推(对照组)静脉注射,指压止血,光镜下观察局部血管及周围组织的变化.结果:注射泵指压止血时间较短,静脉炎发生率低(P＜0.01),差异具有高度显著性.结论:注射中血流动力学的改变可加重血管的损伤,使指压止血时间延长.
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花生四烯酸对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用
目的和方法:采用全细胞式膜片钳技术,观察花生四烯酸(AA)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(Ik)的影响.结果:①AA(10 μmol/L)对大鼠顶叶皮层神经元Ik有抑制作用,抑制率为33.9%±8.74%(P＜0.01).②AA可使IK激活曲线的斜率因子变大且曲线向右移动,IK激活曲线的V1/2和k分别由给药前的(-55.3±0.9)mV和(10.3±0.4)mV,变为给药后的(-50.8±2.4)mV和(21.0±3.5)mV.③AA可使IK失活曲线斜率因子变大且曲线向左移动,IK失活曲线的V1/2和k分别由给药前的(45.3±0.3)mV和(15.6±0.8)mV,变为给药后的(-70.9±1.9)mV和(36.5±2.1)mV.结论:花生四烯酸可抑制大鼠顶叶皮层神经元的延迟整流钾电流,并影响其动力学特征.
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孕鼠被动吸烟对子鼠学习记忆能力和海马LTP的影响
目的:探讨小鼠孕期被动吸烟对其子代小鼠学习记忆能力和神经机制长时程增强(LTP)效应的影响,及采用不同抗氧化剂的干预效应.方法:孕鼠给予被动吸烟染毒,并采用槲皮素和维生素E(VE)进行干预,待产子后研究子鼠水迷宫和LTP的变化.结果:被动吸烟使子鼠空间学习记忆能力下降.槲皮素组LTP与对照组相比增强显著(P＜0.05);吸烟组LTP增强受到抑制(P＜0.05);VE及与槲皮素协同干预组子鼠LTP较吸烟组增强显著(P＜0.05).结论:胚胎期被动吸烟使小鼠学习记忆功能下降,通过抗氧化剂干预可能得到改善.
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剧烈运动后短时间内胰岛素敏感性改变及其氧化应激因素分析
目的:观察剧烈运动导致的胰岛素敏感性改变及其氧化应激因素.方法:健康青年人服用维生素C和芦丁后作5 km/20 min越野运动,测试运动前后血清SOD-1、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数,与不服用药物运动前后以上指标相对照.结果:运动后血糖无明显变化,血清胰岛素升高(P＜0.01),血清SOD-1及胰岛素敏感指数较之运动前下降(P＜0.01);服用药物者在运动后血清SOD-1及胰岛素敏感性指数较不服用药物者升高(P＜0.05).结论:剧烈运动后短时间内胰岛素敏感性下降,运动中过度氧化是胰岛素敏感性下降重要原因.
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大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯通道电流的电生理检测
目的:研究大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯通道电流的电生理特性.方法:膜片钳全细胞和膜内向外记录模式检测大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活氯通道全细胞电流和单通道电流.结果:大鼠肺动脉平滑肌细胞记录到稳定的钙激活氯通道电流(ICl(Ca));ICl(Ca)表现出典型的外向整流特性和电压时间依赖性激活.结论:大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上存在电压、时间依赖性氯通道电流,钙激活氯通道通过促进肺动脉平滑肌细胞去极化而成为调节肺动脉特性的关键调节因子.
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大鼠肢体缺血/再灌注后的心肌损伤和NO的保护效应
目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应.方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组.用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织XOD、SOD、MDA含量.用BL-420生物机能实验系统监测大鼠MAP、LVSP、±dp/dtmax等.结果:LI/R后,血浆CK、CK-MB水平均明显升高(P＜0.01);心肌组织SOD活性降低而MDA、XOD含量增加(P＜0.01或P＜0.05);MAP、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均降低(P＜0.01或P＜0.05);血浆NO水平在L-Arg组明显升高(P＜0.01),在L-NAME组显著降低(P＜0.05).结论:大鼠LI/R可引起心肌损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;提高体内NO水平可在一定程度上减轻LI/R后心肌损伤的程度.
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西藏雪灵芝促进消化作用实验研究
目的:探讨雪灵芝是否具有促进消化的功效.方法:选用雄性大鼠和小鼠各一批:①大鼠灌胃给不同剂量的雪灵芝提取浓缩液和蒸馏水一个月后进行消化酶的测定;并计算体重增重量、摄食量及食物利用率.②小鼠灌胃给不同剂量的雪灵芝提取浓缩液和蒸馏水(2个对照组)15 d后进行小肠运动实验.结果:①雪灵芝各剂量组大鼠体重增重量均高于阴性对照组,高、中剂量组与阴性对照组的差异具有显著性(P＜0.05).各剂量组的食物利用率均高于阴性对照组,且高、中剂量组与阴性对照组的差异有显著性(P＜0.05).②雪灵芝各剂量组小鼠的墨汁推进率均高于便秘模型对照组,且差异均显著或非常(P＜0.01或P＜0.05).结论:雪灵芝具有促进消化功能的功效.
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增加Gi和β2AR表达对异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌细胞存活的影响
目的:观察增加β2肾上腺素受体(β2AR)和抑制性G蛋白(Gi)基因的表达是否可改善长期异丙肾上腺素(ISO)刺激引起的心肌细胞死亡.方法:用腺病毒作载体,在培养的心肌细胞增加β2AR和Gi基因的表达;然后在培养基中加入5 μmol/L的异丙肾上腺素以损伤心肌细胞,24 h后记数各组细胞的存活率.结果:β2AR和Gi表达增加,对正常培养的大鼠心肌细胞的死亡率均没有影响,但能够减少异丙肾上腺素损伤引起的细胞死亡.这种作用可分别被β2AR选择性阻断剂ICI118,551和Gi阻断剂百日咳毒素(PTX)所阻断.结论:增加β2AR或Gi基因的表达,对异丙肾上腺素损伤的心肌细胞有保护作用.
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双电极绑定技术记录在体大鼠海马CA1区长时程增强
目的:探讨双电极绑定条件下记录大鼠在体海马CA1区长时程增强的可行性.方法:雄性Wistar大鼠乌拉坦麻醉;脑立体定位仪上埋置脑室导管;安装自制的刺激/记录绑定电极;引导基础性场兴奋性突触后电位(fEPSP);强直刺激诱导长时程增强(LTP).结果:绑定后的刺激和记录电极能可靠地引起海马CA1区fEPSP,fEPSP的出现率几乎100%;基础性fEPSP记录可保持长时间稳定;高频刺激成功诱导出LTP并维持达3 h以上,诱导率约67%;双脉冲易化记录稳定、可靠;脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)对LTP显示出明显的压抑作用.结论:采用双电极绑定技术进行在体海马LTP记录简便易行、节省资源、引导fEPSP和诱导LTP的成功率较高,有望成为一项重要的研究学习和记忆机制的电生理辅助手段.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
