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中华病理学

中华病理学杂志

Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0529-5807
  • 国内刊号: 11-2151/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://www.epathology.org.cn
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1955
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华病理学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 郑杰
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • Fabry病一例

    作者:罗东兰;刘艳辉;张明辉;姚军

    患者女,41岁.因发现蛋白尿1个月于2006年3月15日入院.患者1个月前因腰痛在当地医院就诊,尿常规检查提示蛋白++,当时未予特殊处理,后多次查尿常规检查均提示有蛋白尿,为进一步诊治入本院肾内科.

  • 儿童脊索瘤样型脑膜瘤二例

    作者:施红旗;朱寿田;楼善贤

    例1男,15岁.主诉左耳听力渐进性下降3年,左颞顶部胀痛伴麻木1年于2005年10月27日入院.入院前2个月,患者头痛逐渐加剧,伴恶心、呕吐,为非喷射性.患者1年前有外伤性脑震荡史,余既往史无特殊.

  • 胎儿心室肌致密化不全一例

    作者:唐芳;彭挺生;宋一璇

    患者女,25岁.因停经20周,B超发现胎儿心律异常1 d于2006年6月20日入院.临床诊断为胎儿心动过速性心律失常;患者既往体健,无遗传性疾病家族史.体检:患者生命体征正常,心、肺检查未见异常.

  • 含小神经元成分的神经节胶质瘤一例

    作者:戚基萍;朱宏;丛玉玮;孙玉兰

    患者男,24岁.因不明原因抽搐2 d于2006年12月7日入本院神经外科接受治疗.心肺功能正常.影像学检查:头CT示右侧基底节区可见囊实性混杂密度肿块影,囊性部分未见强化,实性部分呈环状不均匀强化,右侧脑室受压轻度左移.

  • 鼻腔/鼻副窦原发髓外孤立性浆细胞瘤伴EB病毒感染一例

    作者:冯沿芬;吴秋良;宗永生;邵琼

    患者男,54岁,广东番禺人,农民.因持续性右侧鼻塞、鼻衄和溢泪1个多月于2001年2月就诊.检查见右侧鼻腔塞满肿物.

  • 儿童未成熟畸胎瘤的临床病理与生物学行为分析

    作者:杨文萍;邹音;黄传生;张淑正;肖强;戴康临;钟华生;熊小俊

    目的 探讨儿童未成熟畸胎瘤病理形态特征、生物学行为的评估及治疗方法的选择.方法 收集39例未成熟畸胎瘤临床资料,观察病理形态,并结合免疫组织化学cyclinD1、p27、Ki-67标记及30例随访资料对预后判断进行分析.结果 39例未成熟畸胎瘤中位于骶尾部12例、睾丸12例、腹膜后5例、卵巢4例、腹部4例、纵隔2例;病理分级1级16例、2级8例、3级15例.7例含灶状卵黄囊瘤结构(YST),用于病理诊断分级的未成熟神经上皮组织主要包括:原始神经管、未成熟的菊形团样结构、未分化的神经母细胞、原始神经外胚层样组织结构.cyclinD1在各病理分级中的阳性表达分别是3、4、9例;p27过表达分别8、3、6例;Ki-67过表达分别是3、4、13例.随访到30例,2例病理分级3级的病例术后复发,其中1例含灶状YST;1例成熟畸胎瘤术后复发.结论 cyclinD1、Ki-67的表达与病理分级有关,可作为预后的判断参考指标;p27的表达与病理分级无相关性,可进行肿瘤细胞的定性观察.儿童未成熟畸胎瘤的预后不同于成人,患者年龄小于1岁的骶尾部单纯性未成熟畸胎瘤,临床手术切除完整,病理分级在2级以下,不进行手术后化疗,但应密切随访;1岁以内的睾丸单纯性未成熟畸胎瘤,临床Ⅰ期,无论病理分级如何,不需要进行术后化疗,但应密切随访.儿童卵巢未成熟畸胎瘤病理分级2级以上,不论年龄,应手术后进行化疗.未成熟畸胎瘤伴有灶状YST结构与复发有关.

  • 局限性胃肠道间质瘤危险程度分级标准的应用与评价

    作者:史恩溢;侯英勇;谭云山;周晓燕;蔡旭;陆永明;朱雄增

    目的 探讨Fletcher和Miettinen两种分级标准对局限性胃肠道间质瘤(GIST)危险程度的评估效能.方法 收集220例有完整临床病理及随访资料的局限性GIST,应用Fletcher和Miettinen两种分级标准对肿瘤的危险程度进行评估,生存分析比较两种标准在预测肿瘤恶性潜能中的意义.结果 该组资料按照Fletcher分级标准进行评估,高危组的总生存率和术后无复发、无转移生存率(无病生存率)显著低于极低、低和中危三组,但极低、低和中危三组之间总生存率和无病生存率差异无统计学意义.在高危组中,小肠和直肠GIST的总生存率和无病生存率显著低于胃GIST;而在中危组中,小肠GIST的无病生存率显著低于胃GIST.该组资料按照Miettinen分级标准进行评估,高危组的总生存率和无病生存率显著低于极低、低和中危三组,但极低、低和中危三组之间总生存率和无病生存率差异无统计学意义.在极低、低、中和高危各个危险组中,胃、小肠和直肠GIST之间总生存率及无病生存率差异均无统计学意义.结论 Fletcher分级标准简明易用,但Miettinen分级标准按不同发病部位评估危险程度能更准确地认识局限性GIST的生物学行为,对正确选择高危患者进行靶向辅助治疗具有重要参考价值.

  • 腹腔内淋巴结外滤泡树突细胞肉瘤的临床病理学分析

    作者:涂小予;盛伟琪;陆洪芬;王坚

    目的 探讨腹腔内结外滤泡树突细胞肉瘤的临床病理学特征、免疫表型及与EB病毒感染的相关性.方法 分析4例腹腔内结外滤泡树突细胞肉瘤的临床和形态特点,采用CD21、CD23、CD35、波形蛋白、S-100蛋白、上皮细胞膜抗原(EMA)、CD68、CD34、CD117、HLA-DR、CD1a、结蛋白和α-平滑肌肌动蛋白等抗体进行免疫组织化学标记(EnVision法),采用原位杂交检测EBER.结果 患者发病年龄28~63岁(平均42岁),男性3例,女性1例.临床上表现为腹部不适、腹痛和腹部肿块.影像学检查显示,1例患者同时含有2个病灶,分别位于胃黏膜下和肝左叶,另3例表现为腹腔内肿块,术后显示分别位于阑尾、空肠系膜和大网膜.2例在术前被诊断为胃肠道间质瘤.大体上,肿瘤呈结节状,平均直径为10.8 cm,3例肿瘤内可见明显的坏死灶.镜下4例非肝脏性肿瘤均由胖梭形、卵圆形至上皮样细胞组成,可见散在的多核瘤细胞.瘤细胞主要呈席纹状、旋涡状或条束状排列,部分区域呈片状分布.肿瘤内可见散在的淋巴细胞,常围绕血管分布,并与瘤细胞形成双相细胞性形态.2例肿瘤显示明显的异型性,核分裂象易见(包括病理性).3例肿瘤内可见凝固性坏死.1例肝脏肿瘤由大量的慢性炎性细胞和散在的异形大细胞组成,呈炎性假瘤样.免疫组织化学标记显示,瘤细胞均弥漫强阳性表达CD21、CD23和波形蛋白,部分表达CD35、S-100蛋白、CD68、HLA-DR和EMA,不表达CD34和CD117.2例EBER病毒检测均为阴性.结论 发生于腹腔内的结外滤泡树突细胞肉瘤非常少见,熟悉其特征性的病理形态和免疫表型有助于与腹腔内其他类型梭形细胞肿瘤(特别是胃肠道间质瘤)的鉴别诊断.除经典型外,发生于肝脏者可呈炎性假瘤样形态,易被误诊.腹腔内非肝脏性滤泡树突细胞肉瘤与EB病毒感染的关系并不密切.

  • 弥漫大B细胞淋巴瘤免疫表型分型与预后的关系

    作者:叶子茵;曹亚兵;林桐榆;林汉良

    目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的免疫表型之生发中心B细胞样(GCB)和非GCB两个亚型的特征及其与DLBCL预后的关系.方法 根据肿瘤细胞免疫组织化学EnVision法标记CD10、bcl-6、MUM-1的表达情况,将133例DLBCL分为GCB和非GCB两个亚型.对以下指标的5年总生存率(OS)及5年无进展生存率(PFS)进行了比较:(1)CD10、bcl-6和MUM-1的阳性和阴性病例;(2)GCB亚型与非GCB亚型;(3)不同国际预后指数(IPI)分组中GCB亚型与非GCB亚型的关系.结果 133例DLBCL中,44例(33.1%)CD10阳性,48例(34.6%)bcl-6阳性,60例(45.1%)MUM-1阳性.CD10阳性DLBCL患者的5年OS及PFS均明显高于CD10阴性患者(P=0.041和0.031);bcl-6阳性DLBCL患者的PFS明显高于bcl-6阴性患者(P=0.044),MUM-1阳性DLBCL患者的5年OS及PFS均明显低于MUM-1阴性患者(P=0.031和0.028).GCB型54例(40.6%),非GCB型79例(59.4%).GCB型5年OS及PFS均明显高于非GCB型(P=0.004和0.003).国际预后指数(IPI)0~1分组及2~5分组中,GCB型5年OS及PFS均明显高于非GCB型(IPI 0~1分组P=0.019和0.014,2~5分组P=0.006和0.009),其中IPI 2~5分组中的非GCB预后差.结论 DLBCL亚型及其与IPI联合分析可以作为预测患者预后的有效指标.

  • 肿瘤血管生成拟态研究进展

    作者:张诗武;孙保存

    1999年,Maniotis等[1]描述了一种存在于高侵袭性葡萄膜黑色素瘤中的血液流通管道,即血管生成拟态(vasculogenic mimicry).

  • 乳腺癌中比较基因组杂交研究的进展

    作者:高玉霞;牛昀;吕淑华

    近年来,随着比较基因组杂交(comparative genomic hybridization,CGH)技术在研究肿瘤相关染色体异常方面的应用[1],已发现乳腺癌发生、发展不同时期存在非随机性染色体基因组DNA拷贝数改变,而不同类型的肿瘤在基因组异常方面又存在很大的异质性[2];利用芯片-CGH技术的高分辨率还能鉴别肿瘤的不同亚型[3].

  • 蛋白质组学及其在甲状腺乳头状癌研究中的应用

    作者:师杰;卢朝辉;崔全才

    随着人类基因组测序的基本完成,宣告了后基因时代的到来[1].人类在揭示基因组精细结构的同时,也显示出基因数量有限和基因结构相对稳定的缺陷,这与生命现象的复杂与多样形成了鲜明的反差.

  • α-甲酰基辅酶A消旋酶诊断前列腺癌的敏感性和特异性研究

    作者:盛友华;蒋智铭;张惠箴;周键华;刘亮

    随着α-甲酰基辅酶A消旋酶(AMACR,P504S)在前列腺癌鉴别诊断中的广泛应用[1-4],其问题也逐渐显现.我们采用AMACR/34βE12/p63双重免疫组织化学染色技术对AMACR的非特异性表达以及治疗后和各种特殊类型前列腺癌的表达作了较系统的研究.

  • 食管癌缺氧诱导因子1α、survivin和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

    作者:张洪珍;张静;徐宁;段昕波;何春年

    食管癌常规分割放射治疗5年生存率仅10%~20%.我们采用免疫组织化学SP法检测食管鳞癌中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、survivin、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,探讨它们与食管癌临床病理特征及患者预后的关系.

  • 实验性高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中黏着斑激酶的表达

    作者:李展宇;易先平;钟玲;Fa-qian Li;周文英;曹婉维;郑燕璇;王晓鸿;王亚南

    目的 研究黏着斑激酶(FAK)在高血压心室肥大发生发展机制中的作用.方法 以特发性高血压心力衰竭(SHHF)大鼠为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测不同月龄SHHF大鼠左心室心肌细胞中FAK的表达及其分布.结果 实验组SHHF大鼠与对照组WKY大鼠比较,FAK的表达在2月龄时无明显变化(50.5±6.9比49.8±5.0,n=6,P>0.05),而6、12、18月龄的SHHF大鼠心肌细胞中,FAK表达明显增加(130.6±3.0比47.3±1.3,144.7±5.4比46.4±3.1,141.4±9.8比48.5±2.2,各组n=6,P<0.05),并且聚集在心肌细胞两端的闰盘和细胞核等部位.结论 在心肌肥大的发展过程中,FAK表达增加并有闰盘及核内的聚积,提示FAK与心肌肥大关系密切,可能参与了心肌肥大细胞信号转导的调控.

  • P2Y嘌呤受体活化的PI-3K信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用

    作者:王玉湘;师永红;宫丽华;李燕;衡万杰;由江峰;钟镐镐;方伟岗

    目的 研究P2Y嘌呤受体激动剂对前列腺癌细胞PI-3K信号通路的激活及对肿瘤细胞生长和侵袭的影响.方法 以高转移的人前列腺癌细胞系1E8为研究对象,以Western blot法,用特异性识别磷酸化Akt的抗体检测PI-3K信号通路的活化情况;以细胞计数、流式细胞术、Matrigel侵袭实验等方法检测P2Y受体激活的PI-3K/Akt信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用.结果 P2Y嘌呤受体激动剂以时间和剂量依赖的方式激活了1E8细胞中的PI-3K/Akt信号通路.其持续刺激导致的生长抑制作用主要通过将细胞阻滞在S期实现(刺激组S期细胞分数比对照组提高22.3%).应用特异性抑制剂LY294002阻断PI-3K通路明显影响1E8细胞的生长,但不能逆转P2Y受体介导的生长抑制作用.P2Y受体瞬时激活对前列腺癌细胞体外侵袭的促进作用主要通过增强细胞的运动能力(刺激组划痕修复率比对照组提高21.2%),而非提高基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的酶解活性实现,且此促侵袭作用可被LY294002明显抑制.结论 P2Y嘌呤受体可以激活人前列腺癌细胞的PI-3K信号通路,并通过这条通路促进肿瘤细胞的运动能力进而促进侵袭;该通路是前列腺癌细胞生长的重要调节通路,但不参与P2Y嘌呤受体对前列腺癌细胞生长抑制的调节.

  • 人肿瘤转移抑制基因1转染对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生物学行为的影响

    作者:苏静;由江峰;王洁良;崔湘琳;方伟岗;郑杰

    目的 研究人肿瘤转移抑制基因1(TMSG-1)转染引起人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生物学行为的改变及对肿瘤转移表型的影响.方法 构建TMSG-1全长编码序列真核表达载体,稳定转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞系,G418筛选挑取TMSG-1过表达阳性克隆.通过MTT比色实验、软琼脂集落形成实验检测体外细胞生长能力;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.TMSG-1瞬时转染24、48 h,分别用Annexin-Ⅴ碘化丙啶(PI)双标流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 从稳定转染TMSG-1的MDA-MB-231细胞中挑取3个TMSG-1-FLAG融合蛋白表达量较高的阳性克隆株用于下游生物学行为实验.MTT比色实验及软琼脂集落形成实验结果显示,TMSG-1正义转染各组(S1、S2、S3)细胞增殖速度及克隆形成数与未转染组及转染空载体组相比均明显减低(P<0.05);Matrigel穿膜实验显示,正义转染各组的穿膜细胞数[(72.3±8.1)个、(85.0±4.2)个、(73.5±7.8)个]与未转染组[(187.5±2.1)个]和转染空载体组[(162.3±6.8)个]相比均明显减少(P<0.01).TMSG-1瞬时转染MDA-MB-231细胞,转染24和48 h均可引起细胞凋亡率的增加(P<0.05).结论 TMSG-1表达上调可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长速度、锚着不依赖性生长能力及侵袭能力明显降低,细胞凋亡增加.该实验为TMSG-1是一个新发现的肿瘤转移抑制基因提供了证据.

  • 超声处理在含骨或沙砾体病理标本脱钙中的应用

    作者:陈元栋;范松龙;恽文江;陈同钰;鲁常青

    病理制片是确诊含有骨化组织及沙砾体组织疾病的主要技术手段之一.常规方法脱钙需4~10 h,超声处理可使脱钙时间大大缩短,只需25~60 min.我们以对脑膜瘤组织进行脱钙为例,对应用超声处理进行脱钙方法概述如下.

  • 膀胱小细胞癌临床病理学和分子遗传学研究进展

    作者:程亮;黄文斌;陈杰

    小细胞癌是高度侵袭性的恶性肿瘤,常发生于肺,但也可发生于肺外器官,如乳腺、喉部、食管、胃、小肠、宫颈、前列腺和膀胱.膀胱小细胞癌非常少见,自1981年Cramer等[1]首次报道以来,目前文献中约有200多例报道[1-8].

  • 新型病理信息系统

    作者:薛万国;薛喜梅;李向红;石怀银

    病理信息系统是一种计算机辅助的病理系统,又称病理计算机系统或病理自动化系统.它属于实验室信息系统范围,根据病理实验室的具体要求进一步设计和实施,因而它比实验室信息系统复杂[1].

  • 分级网络管理在病理科质量控制中的应用

    作者:傅燕萍

    病理诊断正确与否直接关系到疾病的治疗效果,因而病理诊断质量也体现了一个医院的医疗质量和医疗水平.作为临床病理质量控制中心(简称质控中心),除了提高临床病理工作者的医疗安全意识外,尚需要加强辖区内病理科室内质量建设,并兼顾室间质量控制.

  • 中国胃肠道间质瘤病理共识意见

    作者:中国胃肠道间质瘤病理专家组

    胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是胃肠道常见的间叶源性肿瘤.近几年在GIST的诊断和治疗等方面均有不少进展.

  • Langhans细胞与Langerhans细胞的概念区别

    作者:陈锐;叶明福;龚奕

    Langhans与Langerhans细胞是内涵完全不同的医学用语,分别以纪念19世纪著名病理学家Theodor Langhans和Paul Langerhans的发现而得名[1].

中华病理学分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 05 06
1998 01 02 03 04 05 06

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