中华病理学杂志
Chinese Journal of Pathology 중화병리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-5807
- 国内刊号: 11-2151/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃原发性脂肪肉瘤一例
患者男,74岁.因无明显诱因出现黑便2d,于2011年1月以上消化道出血入院.患者曾于2010年12月因上消化道出血行胃镜及超声胃镜检查,内镜所见:胃底近贲门部有一大小约0.8 cm×0.8 cm隆起性新生物,表面黏膜糜烂.2个月后复查内镜显示胃体小弯上部见一巨大黏膜隆起,局部表面脐样凹陷,1个月后第3次复查内镜显示:胃体中上段前壁见一直径约6 cm半球形黏膜下隆起,表面黏膜局部见溃疡、凹陷,触之质地偏软.超声影像显示病灶来源于黏膜下层,内部呈中等偏高回声,不均匀,见多发局灶液化暗区,包膜较完整,大小约6.2 cm ×3.0 cm.CT显示胃体小弯侧见约9.0 cm×5.4 cm×9.0 cm混杂密度肿块影,沿胃壁向两侧生长,并向胃内及腔外突出,边界尚清,胃腔狭窄,局部胃壁可见缺损区(图1).
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产后溶血尿毒综合征二例
例1女,29岁.正常分娩后23 d出现恶心、呕吐、心悸、少尿,于2004年7月8日入院.实验室检查见表1,临床诊断为产后溶血尿毒综合征.病程第4天突然出现胸痛,诊断为急性下壁心肌梗死.予血浆置换、输注新鲜冰冻血浆、血液透析治疗,针对心肌梗死行溶栓和抗血小板治疗.起病第3周开始尿量增加,实验室指标改善.8个月随访时,除尿潜血2+、血红蛋白105 g/L之外,其他指标基本正常.
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肺上皮样血管内皮瘤胸腔镜活检二例
例1男,61岁.因体检胸部CT发现“肺内多发性结节”于2010年11月24日入院.正电子发射计算机断层扫描(PET-CT)示左肺下叶内前基底段1.1 cm×1.4 cm结节影,呈分叶状,氟化脱氧葡萄糖(FDG)代谢轻度增高,邻近支气管截断,病灶远端见片状模糊影(图1);余两肺内及胸膜下见多个大小不等、形态不规则小结节影,FDG代谢未见明显增高;双侧肺门淋巴结和纵隔淋巴结等均未见放射性摄取异常增高灶;未见胸腔积液,双侧胸膜稍增厚粘连;左侧顶骨可见一局限性低密度区,FDG代谢未见明显增高;肝右叶顶部一稍低密度灶,大小约为1.3 cm×2.0 cm,边界不清,FDG代谢轻度异常.根据影像学表现,患者左下肺肿块合并肺内多发性结节,考虑左下肺周围型肺癌伴两肺多发转移可能大,建议经皮肺穿刺活检或必要时胸腔镜活检.
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肝细胞膜表面相关抗原与非小细胞肺癌临床病理特征和预后的关系
目的 探讨肝细胞膜表面相关抗原(HAb18G)表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移及预后的关系.方法 用免疫组织化学SP法检测144例非小细胞肺癌组织、19例肺良性病变和41例正常肺组织中HAb18G蛋白的表达,用图像分析软件对HAb18G蛋白表达的阳性单位(PU)进行定量测试.结果 HAb18G在非小细胞肺癌组织中的表达主要定位于肺癌细胞膜或胞质,其在肺良性病变及正常肺组织中几乎不表达.在非小细胞肺癌患者中,25例低表达(17.4%),119例高表达(82.6%);59例膜表达为主(41.0%),81例胞质表达为主(56.3%),4例无阳性着色(2.8%).HAb18G蛋白表达的PU值在非小细胞肺癌组织中显著高于非肺癌肺组织(P=0.000);高分化肺鳞癌和腺癌低于中至低分化肺鳞癌和腺癌(P=0.001);HAb18G蛋白在TNM Ⅰ期、Ⅱ~Ⅲ期、Ⅳ期中依次升高(P=0.000),非小细胞肺癌伴淋巴结转移的原发灶高于无转移的原发灶(P =0.045);蛋白PU值在大直径>5 cm的非小细胞肺癌组织中的表达大于大直径≤5 cm的肺癌组织(P=0.000),男性患者高于女性患者(P=0.046),与非小细胞肺癌患者年龄、吸烟史、大体类型及原发灶和相应转移灶的情况均无关(P>0.05).HAb18G低表达患者的5年生存率大于HAb18G高表达患者(P=0.006);单因素分析结果表明HAb18G高表达的非小细胞肺癌患者预后差(P=0.007);Cox分析结果显示HAb18G表达是非小细胞肺癌患者的独立预后因素(P=0.032,相对危险度为3.962).结论 HAb18G蛋白在肺癌组织中的表达与非小细胞肺癌的发生发展、浸润转移和预后密切相关,可作为预测浸润转移和估计预后的一个参考指标.
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不同肺腺癌分级评分系统在Ⅰ期肺腺癌预后评估中的意义
目的 评估国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会国际多学科肺腺癌分类(2011年版)分级评分系统(新分类分级评分系统)在Ⅰ期肺腺癌预后判断中的有效性和可行性,并将其与WHO分级系统进行比较.方法 回顾性分析125例经外科治疗的Ⅰ期肺腺癌患者临床病理资料,以新分类为基础进行组织学分级(新分类分级),并在此基础上参照Sica等提出的分级评分的方法对这些病例进行评分(新分类评分),同时对病例按WHO分级系统分级,并分析各分级和评分病例的临床病理特征及预后.结果 新分类分级评分系统与WHO组织学分级系统存在相关性(P =0.000),新分类分级(P =0.000)、新分类评分(P=0.000)以及WHO分级(P=0.020)均与总生存期存在负相关性,肿瘤的组织学级别或评分越高,生存期越短.以新分类分级(P=0.028)和评分(P =0.028)系统划分的各组患者间总生存期差异明显优于WHO分级系统(P=0.020).另外与WHO分级系统(P =0.855)和新分类分级系统(P =0.073)相比,新分类评分系统与肿瘤的复发转移具有明确的正相关性(P=0.011),评分越高,肿瘤复发转移的几率越大.单因素方差分析结果显示:肿瘤大小(P =0.004)、临床分期(P=0.000)、WHO分级(P=0.020)、新分类分级(P =0.000)、新分类评分(P=0.000)、脉管侵犯(P=0.021)和复发转移(P=0.000)与预后相关.Cox多因素回归分析表明:临床分期(P =0.014)、新分类分级(P =0.047)、新分类评分(P =0.043)和复发转移(P=0.018)为独立预后因素,而肿瘤大小、WHO分级和脉管侵犯不能作为独立预后因素(P>0.05).结论 新分类分级评分系统与WHO分级系统存在一定的相关性;但与WHO分级系统相比,以新分类为基础的肺腺癌分级评分系统对预测肺Ⅰ期腺癌的复发转移具有明显的优势,并能够反映其预后.
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CD5表达是弥漫性大B细胞淋巴瘤的不利预后因素
目的 观察CD5在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达,并探讨其与各种临床病理因素间的关系.方法 回顾性分析2001年1月至2010年12月吉林大学白求恩第一医院诊断明确、病例资料齐全的DLBCL患者的石蜡标本共160例,应用免疫组织化学(SP法)染色检测肿瘤组织中CD5、CD10、bcl-6和MUM-1蛋白表达情况.应用x2检验比较CD5表达与不同临床特征及病理亚型的关系,单因素生存分析采用Kaplan-Meier分析和Log-rank检验.结果 年龄≥60岁DLBCLCD5+患者发病比例(12/17)显著高于CD5-患者(39.9%,57/143),CD5+患者2个或更多结外受累比例(11/17)显著高于CD5-患者(31.5%,45/143),CD5+患者因DLBCL导致死亡的比例(13/17)显著高于CD5-患者(37.1%,53/143).生存分析显示,CD5+患者的总生存期和无事件生存期(EFS)均显著低于CD5-患者.依据国际预后指数(IPI)、生发中心B细胞(GCB)分型和治疗方案分层分析显示,在不同的GCB分型、不同的治疗方案及IPI(0 ~2)的情况下,CD5+ DLBCL患者的总生存期均显著低于CD5- DLBCL患者,而当IPI(3 ~5)时,CD5+和CD5- DLBCL患者的总生存期差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD5表达是DLBCL的不良预后因素,当IPI指数低(0~2)时,CD5的表达对预后更有预测意义.
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应用双重原位杂交检测胃癌HER2基因扩增
目的 探讨胃癌HER2基因扩增状态及其基因产物蛋白表达,以协助临床筛选抗HER2靶向治疗患者.方法 收集胃癌活检标本共85例,进行HER2基因扩增和蛋白表达检测.HER2基因扩增状态采用双重原位杂交检测(HER2 dual-ISH detection),而HER2基因蛋白采用免疫组织化学[全程在全自动染色机(Ventana)]进行检测.结果 85例胃癌病例中,有HER2基因扩增10例,扩增率为11.8%,无扩增75例,占88.2%.在有HER2基因扩增的10例病例中,7例HER2蛋白免疫组织化学为3+,2例为2+,1例为-/1+;75例无基因扩增的病例,HER2蛋白免疫组织化学3+为0例、2+为18例(24.0%),-/1+为57例(76.0%).HER2基因扩增与HER2蛋白表达的相符率为77.6%.组织学上,有HER2阳性扩增的胃癌绝大多数为中等分化管状腺癌.结论 双重原位杂交技术是检测胃癌活检组织HER2基因扩增的可靠和客观方法.临床上,仅少数有HER2基因扩增的胃癌适合抗HER2靶向治疗.
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磷脂酶Cε1基因与肿瘤关系研究进展
磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon-1,PLCE1)是近年来发现的磷脂酶家族C的新成员,其分子结构和功能均较复杂,在细胞信号转导过程中可能起重要作用.PLCE1的激活可引起一系列的生化反应,如调节细胞生长、增殖、分化等.此外,小G蛋白的ras超家族和PLCE1之间存在相互作用,且小G蛋白家族成员绝大部分都是癌基因编码的蛋白,它们在细胞内过度表达或激活与肿瘤的发生发展关系密切,因此,PLCE1可能作为ras的直接下游效应因子影响细胞骨架改变、细胞运动、凋亡、肿瘤生成及发展等.研究表明,PLCE1基因与皮肤肿瘤、头颈部鳞癌、膀胱癌及部分消化道肿瘤的发生和发展密切相关.现对PLCE1基因及其在肿瘤中的发生机制进行综述.
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乳腺转移性恶性黑色素瘤临床病理学观察
乳腺转移性恶性黑色素瘤罕见,易误诊.我们收集3例乳腺转移性恶性黑色素瘤,分析其临床病理学和免疫表型特征,并对其鉴别诊断进行讨论.一、材料和方法1.临床资料:收集本院2009至2011年3例乳腺转移性恶性黑色素瘤病例,患者均为女性,年龄分别为58、47、29岁,分别因右乳肿块、右乳肿块及双乳肿块行活检术和腋窝淋巴结清扫术.经仔细询问病史得知3例均有皮肤“黑痣”或黑色素瘤病史,分别是腹壁皮肤“黑痣”、右足底恶性黑色素瘤伴右腹股沟淋巴结转移、右上腹壁皮肤恶性黑色素瘤伴右腋前哨淋巴结转移.
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胃丛状纤维黏液瘤:一种独特的胃窦良性肿瘤
胃丛状纤维黏液瘤(plexiform fibromyxoma of stomach)显著的病理特征为肿瘤在胃壁间呈丛状生长,由温和的梭形或卵圆形细胞增生形成,间质富于黏液及小血管,阿辛蓝染色阳性[1].我们遇到1例,现结合文献对其临床及形态学特点加以复习,以便病理医师和临床医师认识这一新的肿瘤,避免误诊或过度治疗.一、材料和方法标本为本院2004年手术切除之胃窦部肿物1例,经常规4%中性甲醛固定,石蜡包埋切片,厚度4μm,HE染色及阿辛蓝染色,光镜观察.免疫组织化学采用EnVision法,检侧AE1/AE3、CD34、CD117、平滑肌肌动蛋白(SMA)、HHF35、caldesmon、结蛋白、S-100蛋白、波形蛋白、DOG-1、β-连接素、CD10、间变性淋巴瘤激酶(ALK)在肿瘤中的表达.所用-抗及二抗试剂盒购自泉辉生物技术有限公司.
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乳腺结节性筋膜炎临床病理学观察
结节性筋膜炎是一种罕见的以纤维母细胞增生为主的良性瘤样病变,发生在乳腺则更为罕见.由于其在病理形态学上具有多态性,所以临床工作中易与一些良、恶性肿瘤混淆而导致过度诊断.我们综合本院3例乳腺结节性筋膜炎患者的临床资料、病理形态学改变及免疫表型特征,对其诊断和鉴别诊断进行讨论.
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甲磺酸伊马替尼耐药的人胃肠道间质瘤动物模型的建立和病理学特征分析
目的 通过甲磺酸伊马替尼耐药细胞系建立人胃肠道间质瘤(GIST)裸鼠移植瘤模型,进一步鉴定和分析其病理学特征,为明确其耐药机制提供一个较理想的实验平台.方法 甲磺酸伊马替尼耐药的GIST细胞GIST-R、GIST-PR1和GIST-PR2分别接种裸鼠观察成瘤情况.应用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中CD117、结蛋白和myogenin等的表达情况,并进一步检测移植瘤中c-kit和血小板源生长因子受体α(PDGFR-α)基因的突变情况.结果 成功地建立了甲磺酸伊马替尼耐药的人GIST裸鼠移植瘤模型.c-kit和PDGFR-α基因突变分析结果显示,移植瘤的突变类型与接种前细胞系突变类型相一致.免疫组织化学结果显示,GIST-PR2耐药移植瘤CD117呈阳性表达,而GIST-R移植瘤CD117阴性表达.GIST-PR1耐药移植瘤呈混合细胞型,部分区域可见横纹肌肉瘤分化,横纹肌肉瘤分化区域CD117阴性表达,但是结蛋白和myogenin阳性表达.结论 成功地建立了多个甲磺酸伊马替尼耐药的人GIST裸鼠移植瘤模型,同时发现其在组织病理学和免疫表型方面有着不同于耐药前GIST组织的一些特征.可以以此动物模型作为研究平台,为进一步进行甲磺酸伊马替尼耐药机制的体内外实验研究打下了基础.
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气管和肺组织中telocytes的定位研究
目的 探讨间质细胞telocytes在小鼠气管和肺组织中的分布特征.方法 应用电镜、免疫组织化学、原代细胞培养及活细胞染色方法确定间质细胞telocytes在小鼠气管和肺组织中的分布特征.结果 扫描及透射电镜均在小鼠气管软骨、平滑肌之间的间隙中找到了telocytes;在小鼠肺组织中,telocytes位于肺间质,紧邻毛细血管及小支气管.免疫组织化学检测发现telocytes表达c-kit、波形蛋白、CD34.从肺组织中分离培养得到的细胞具有典型的telocytes特征,即带有telopode的细胞,telopode也就是telocytes细胞胞体的延伸部分.透射电镜显示telopode呈管腔样结构,且厚薄交替,厚的部分称为podom,薄的部分称为podomer.结论 telocytes位于气管环状软骨和平滑肌之间的间隙中;在肺组织主要分布于小静脉、小支气管的间质中.
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pH9.0不同成分的抗原修复液对免疫组织化学染色结果的影响
抗原修复技术自Shi等[1]首次应用以来,现已常规应用于日常病理诊断或科研免疫组织化学中.由于种种原因,全自动封闭的免疫组织化学染色仪在国内外尚未普及.进行免疫组织化学检测时,许多实验室仍需人工进行组织前处理(包括脱蜡、抗原修复等).不同的实验室所采用的抗原修复方法及抗原修复液不尽相同,导致相同的抗体在不同的实验室检测效果存在明显的差异.我们用Dako EnVisionTM检测试剂盒测试抗体时发现,pH 9.0几种不同配方的抗原修复液对某些抗体表达效果存在差异,现就此情况作一介绍.
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鼻咽喉黏膜NK/T细胞淋巴瘤的诊断及与炎性病变的鉴别诊断
NK/T细胞淋巴瘤多见于鼻腔,其临床病理特点的报道已较多[1-4],典型病例的诊断也不困难.当病变不典型、出现瘤细胞以小细胞为主、炎性背景或坏死较重、与某些病变并存或出现在较少见部位时,加之取材标本通常较小,便会出现诊断困难及需要鉴别诊断,尤其是与鼻咽喉部炎性病变的鉴别,这方面的观察还较少.现谈谈本文作者在这方面的一些体会.
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肺原发软组织肉瘤的病理诊断
肺原发软组织肉瘤极少见,是我们日常病理诊断中的挑战之一[1].原发性肺癌和转移性肉瘤多见,特别是肺的肉瘤样癌在形态和免疫表型等方面和原发软组织肉瘤极其相似,所以在肺原发软组织肉瘤的病理诊断时要首先排除转移性肉瘤和肉瘤样癌.常常一个肿瘤开始考虑为肺原发软组织肉瘤,再经过进一步了解病史和相应检查,后诊断为转移性肉瘤或肉瘤样癌,故在诊断肺原发软组织肉瘤前要详细询问患者有无肿瘤病史,包括远处肿瘤的治疗史.有些低度恶性软组织肿瘤在长期潜伏后有转移可能,对于女性患者要询问有无良性子宫病变手术史及近妇科检查情况,并且要注意结合影像学改变,特别是穿刺和细胞学标本要全面了解肿瘤发生的确切部位,是否有胸膜、心包、纵隔、骨的累犯,排除纵隔、心脏、大血管、食管、胸膜等部位的原发肿瘤.本文介绍几种原发生于肺的软组织肉瘤.在此之前首先简述一下肺肉瘤样癌,肿瘤同时具有向上皮和间叶分化的恶性成分称为肉瘤样癌,包括同源性——间叶成分为未分化梭形细胞肉瘤和异源性(癌肉瘤)——间叶成分为特异性的肉瘤,如骨肉瘤或软骨肉瘤等.肺肉瘤样癌较少见,不足肺非小细胞癌的1.5%,在影像学上无特殊,多见于30~40岁患者,无明显性别差异,与吸烟密切相关.肿瘤大多3~11 cm,剖面灰白伴出血坏死常见.在2004年WHO肺肿瘤分类[2]中肺肉瘤样癌包括一组低分化的非小细胞癌,包括多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤及肺母细胞瘤5个亚型,包含一个形态上连续的系列.肿瘤由单一的梭形细胞或巨细胞组成则为梭形细胞癌或巨细胞癌,但相对来讲比较少见.而肿瘤中低分化鳞癌、腺癌或大细胞癌大于10%,混合有梭形细胞、巨细胞则定义为多型性癌.癌肉瘤是传统的癌和异源性肉瘤成分的混合,肉瘤成分以横纹肌肉瘤多,骨肉瘤或软骨肉瘤次之,可以通过免疫组织化学标记.
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左颈部包块
1.病例简介:患者女,22岁.无明显诱因出现左颈部包块7d于2009年6月21日入当地医院.体检:左颈部包块,大小为2.8 cm×2.2 cm×1.0 cm,无压痛,无发热,其余部位未扪及肿大淋巴结.入院后行B超检查,提示左颈部淋巴结肿大,大小为6.0 cm×3.2 cm× 1.8 cm,其他检查未见明显异常.当地医院行颈部淋巴结穿刺,考虑为经典霍奇金淋巴瘤,遂切除活检,病理诊断为经典霍奇金淋巴瘤.因外院会诊考虑为非肿瘤性病变,遂来本院会诊,详细询问病史后确认患者既往无其他脏器肿瘤病史.
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端粒酶活性和免疫细胞化学在肿瘤细胞学诊断中的应用
目的 探讨端粒酶活性和免疫细胞化学技术在胸腔积液和支气管肺泡灌洗液的离心涂片细胞学诊断中的应用价值.方法 选择100例胸腔积液和23例支气管肺泡灌洗液样本,分别进行常规离心涂片细胞学诊断、荧光即时聚合酶链反应端粒酶活性检测和琼脂-石蜡双包埋切片免疫细胞化学染色,并对临床资料进行综合分析.结果 123例样本中,端粒酶阳性53例,阴性70例,细胞学阳性即有明确肿瘤细胞的涂片39例,细胞学阴性即未见肿瘤细胞的涂片64例,见有异形细胞的可疑涂片20例,两者结果不符的30例样本结合涂片免疫细胞化学染色和临床随访确定终诊断.端粒酶检测符合率为87.0%,敏感性为83.0%,特异性为90.0%;细胞学涂片诊断符合率为82.1%,但存在16.3%的诊断灰区,如将两者结合,敏感性和特异性分别提高至97.6%和100.0%.结论 端粒酶活性检测和细胞沉淀双包埋切片的免疫细胞化学染色相结合对于体液中异形细胞的良恶性鉴别及恶性细胞组织来源判定具有较高的参考价值,提高了细胞学诊断的敏感性和特异性.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |