中华核医学与分子影像杂志
Chinese Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 중화핵의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-2848
- 国内刊号： 32-1828/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔积液患者14例18F-FDG PET临床分析
目的 探讨腹腔积液患者18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET显像的临床应用价值.方法 对14例腹腔积液患者的18F-FDG PET显像资料进行回顾性分析,随访其终的病理检查结果、生存期等,并将18F-FDG PET显像资料和随访结果进行比较.用SAS 6.12软件进行统计学处理.结果 18F-FDG PET显像发现腹腔积液由恶性肿瘤引起者5例,良性病变引起者6例,假阳性1例和假阴性2例.18F-FDG PET显像对恶性肿瘤引起腹腔积液原发灶的检出灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为5/7,6/7,5/6和6/8;18F-FDG PET显像示阳性者及阴性者其平均生存期分别为8.5(1～36)个月和15.5(3～50)个月,2组间差异有统计学意义(χ2=4.42,P≤0.05).结论 18F-FDG PET显像在腹腔积液患者的临床应用中有积极意义,尤其对于恶性腹腔积液原发灶的检出有一定的应用价值;同时,有助于预测腹腔积液阳性显像患者的生存期.
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99Tcm-HL91乏氧显像在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中的应用
目的 评价99Tcm4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)对甲状腺结节良恶性鉴别诊断的临床价值.方法 对58例经触诊或超声检查存在甲状腺结节的患者进行99Tcm-HL91甲状腺早期(10 min)及延迟(4 h)平面显像,应用感兴趣区(ROI)技术计算靶/非靶(T/N)比值并进行比较.组间比较采用成组设计两样本均数t检验,率的比较用χ2检验.结果 患者均经手术或细针穿刺病理检查,其中21例为甲状腺癌,37例为甲状腺良性结节.99Tcm-HL91显像诊断甲状腺癌的灵敏度、特异性和准确性分别为85.7%,94.6%和91.4%,不同甲状腺癌病理类型的显像灵敏度差异无统计学意义(χ2=0.778,P＞0.05),但结节越大灵敏度越高.甲状腺癌与甲状腺良性结节组早期及延迟相T/N比值分别为1.07±0.04,1.25±0.03和0.92±0.10,0.91±0.12,组间在10 min时T/N比值差异无统计学意义(t=1.900,P＞0.05),4 h时T/N比值差异有统计学意义(t=3.885,P＜0.001).结论 用99Tcm-HL91乏氧显像判断甲状腺结节的良恶性有一定的临床价值,显像时间以4 h为佳.
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99Tcm-HL91显像评价鼻咽癌放疗前原发灶乏氧状况
目的 观察鼻咽癌放疗前原发灶的乏氧状况,分析放疗前各临床因素与原发灶乏氧的关系.方法 69例初治鼻咽癌患者,疗前利用99Tcm4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷.2,11-二酮肟(HLg1)对原发灶进行乏氧显像.采用目测定性分析判定乏氧显像阳性病例;再利用感兴趣区(ROI)技术对阳性病例进行半定量分析,计算鼻咽病灶内放射性浓聚部位(T)与正常鼻咽组织(N)的放射性比值;根据目测分析结果和T/N的均数将原发灶乏氧程度分为阴性、轻度及重度乏氧;分析疗前各临床因素与乏氧程度的关系.采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学处理.结果 63例(91.3%)患者乏氧显像阳性.患者不同年龄(＜45岁和≥45岁)、性别、病理分型(WHO Ⅲ型和Ⅲ型)和疗前Hb水平(＜130 g/L和≥130 g/L)的原发灶乏氧程度差异均无统计学意义(χ2值分别为-0.864,-0.881,-0.293,-0.514,P均＞0.05);不同原发灶体积(＜40 cm3和≥40 am3)之间及不同T分期(T1+T2,T3+T4)之间乏氧程度差异有统计学意义(χ2值分别为-4.672和-3.322,P值分别为0.000和0.001);在乏氧显像阳性病例中,原发灶体积与乏氧程度呈正相关(r=0.648,P＜0.01).结论 大多数初治鼻咽癌患者原发灶存在不同程度的乏氧;原发灶体积较大及T晚期患者的乏氧程度较体积小、T早期患者严重;乏氧程度有随原发灶体积增大而逐渐加重的趋势.
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单次化疗后肿瘤99Tcm-rh-Annexin Ⅴ分布与Survivin、Caspase-3蛋白表达的相关性研究
目的 评价99Tcm-重组人膜联蛋白Ⅴ(rh-Annexin Ⅴ)显像检测单次化疗后肿瘤细胞凋亡的可行性,探讨其在肿瘤组织的分布与凋亡调控蛋白Survivin、Caspase-3表达的相关性.方法 采用99Tcm直接标记法标记rh-Annexin Ⅴ,作为核素凋亡显像剂.将小鼠肝癌细胞Hca-F25接种于小鼠右腋窝皮下;区组随机化分为A(对照组,9只)和B(化疗组,10只)组,肿瘤生长至直径约1 cm时,B组一次性接受环磷酰胺腹腔内注射,剂量为按体质量150 mr,/kg,A组注射同体积生理盐水;20 h后2组同时由鼠尾静脉注入99Tcm-rh-AnnexinⅤ;4 h后行SPECT显像并处死、取肿瘤组织,用井型γ闪烁计数器检测荷瘤小鼠肿瘤组织内放射性分布,以每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示.采用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡;采用免疫组织化学SP法检测标本中Survivin、Caspase-3蛋白表达.采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学处理.结果 单次化疗后B组肿瘤组织内99Tcm-rh-Annexin Ⅴ分布[(0.478±0.123)%ID/g]、TUNEL检测阳性细胞数[(18.030±5.600)个/视野]及caspase-3蛋白表达[(3.266±0.482)%]均明显高于A组[分别为(0.332±0.061)%ID/g,(6.744±2.325)个/视野,(2.387±0.387)%],A组Survivin蛋白表达[(4.227±0.636)%]明显高于B组[(3.407±0.519)%],差异有统计学意义(F值依次为10.502,31.507,18.971,9.560,P均＜0.01).相关性研究表明,肿瘤组织的放射性摄取(%ID/g)与TUNEL阳性细胞数呈明显正相关(r=0.858,P=0.000);肿瘤组织内Survivin蛋白表达与Caspase-3蛋白表达呈明显负相关(r=-0.818,P=0.000);肿瘤组织内99Tcm-rh-Annexin Ⅴ分布与Caspase-3蛋白表达呈明显正相关,与Survivin蛋白表达呈明显负相关(P＜0.01).结论 肿瘤组织内99Tcm-rh-AnnexinⅤ的分布可以反映化疗后早期肿瘤组织细胞凋亡的状况以及Survivin、Caspase-3表达水平的变化.
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骨外软组织肿瘤骨显像时显影与组织细胞学类型的关系
目的 探讨99Tcm-亚甲基二膦酸盐(MDP)骨显像时骨外恶性肿瘤组织显影与组织细胞学类型的关系.方法 收集31例骨显像时骨外恶性肿瘤组织显影的患者资料,观察病灶区放射性浓聚程度,按放射性从低到高划分为"+"、"++"和"+++".利用感兴趣区(ROI)技术分别勾画显影肿块(T)和相应正常软组织(NT)边界,计算其放射性(T/NT)比值.结合组织细胞学类型进行分析.对定量资料数据进行t检验、确切概率法及等级成组资料的秩和检验.结果 31例中有7例恶性肿瘤显影为"+",占22.6%,其中鳞状细胞癌4例,腺癌3例;有22例为"++",占71.0%,其中恶性纤维组织细胞瘤、小细胞肺癌各1例,鳞状细胞癌3例,腺癌17例;有2例显影为"+++",占6.5%,均为腺癌.7例鳞状细胞癌T/NT比值为3.50±1.74,22例腺癌T/NT比值为5.96±2.20,腺癌放射性明显高于鳞状细胞癌,两者之间差异有统计学意义(t=2.70,P＜0.05).中分化和低分化肿瘤99Tcm-MDP浓聚程度之间差异无统计学意义(Uc=1.93,P＞0.05).结论 骨显像时软组织恶性肿瘤显影腺癌较鳞状细胞癌多见,且腺癌99Tcm-MDP的浓聚程度高于鳞状细胞癌.恶性肿瘤99Tcm-MDP不同的浓聚程度与其分化程度无明显关系.
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前哨淋巴结显像在口腔鳞癌分期诊断中的价值
目的 评价前哨淋巴结(SLN)显像等指导活组织检查技术(SLNB)在口腔鳞癌分期诊断中的作用.方法 Cn0期口腔癌患者31例,肿瘤旁黏膜下注射专利蓝和99Tcm-右旋糖酐(DX),分别采用蓝染法、淋巴显像法、术中γ探测法定位SLN.行常规病理检查,同时对常规切片阴性者采用连续切片,分别进行HE染色和鼠抗人角蛋白抗体(Ael/AE3)免疫组织化学检测.计算SLN的检出率及评价cNo期口腔鳞癌颈部淋巴结真实状态.结果 用蓝染法、γ探测、淋巴显像分别检测出25(80.6%),31(100.0%),30(96.8%)例的SLN,SLN分别为44,55,51枚,平均每例1.4(1～3)枚.非 SLN(NSLN)1302枚.常规病理检查SLN转移(阳性)6枚(6例),其中1例伴NSLN转移.连续切片+常规HE染色检出I例SLN转移.续切片+AE1/AE3免疫组织化学染色检出2例SLN转移.未发现单独的NSLN转移病例.结论 蓝染法、γ探测和淋巴显像对SLN均具有较高的检出率,其指导的SLNB检测可显示cN0期口腔鳞癌颈部淋巴结的真实状态;连续病理切片和AE1/AE3免疫组织化学检测有助于微小转移灶的检出.
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甲状腺癌术后患者纵隔浓聚131I的临床分析
目的 探讨分化型甲状腺癌(DTC)手术及131I治疗后患者全身扫描(RxWBS)示纵隔浓聚131I的影像学特征.方法 收集1998-2004年收治的331例DTC术后患者共1183次131I治疗后5～7 d的RxWBS图像,所有患者至少接受2次131I治疗,结合甲状腺球蛋白(Tg)测定、其他影像学检查及临床随访结果分析纵隔浓聚131I的影像学特征及原因.结果 331例患者中终诊断为纵隔浓聚131I者共34例,其RxWBS主要表现为纵隔点状、团块状、哑铃状或弥漫性放射性浓聚灶.其中甲状腺癌转移者21例,残留甲状腺组织8例,其余5例胸腺摄取131I患者年龄均＜45岁.结论 DTC术后患者纵隔浓聚131I可归因于甲状腺癌转移灶、甲状腺组织及胸腺摄取等.胸腺摄取131I是45岁以下甲状腺癌术后患者RxWBS假阳性的重要原因之一,血清Tg测定及131I SPECT/CT、CT增强扫描、MRI等有助于明确诊断.
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石骨症99Tcm-MDP骨显像一例
患者男,18岁,进行性贫血、脾大、发育迟缓以及身材矮小9年.体格检查示重度贫血貌、面色苍黄、发育明显滞后、营养差、体形消瘦,但智力正常,脾明显肿大、压痛.
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软骨肉瘤患者99Tcm-MDP全身骨显像肺转移灶显影一例
患者男,23岁,无明显诱因出现左肱骨上段肿大,3个月内迅速长大,并伴明显疼痛.患者平素体健,否认肺结核、肺脓肿等良性疾病史.
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RGD多肽放射性药物的研究现状及发展趋势
血管生成在肿瘤的生长和转移过程中起至关重要的作用[1],一旦有新生血管形成,肿瘤生长迅速加快,并且容易发生转移[2].
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131I治疗Graves病合并精神障碍36例临床分析
Graves病合并精神障碍是甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的一种特殊类型,临床上较少见.笔者于2001年3月-2006年10月应用131 I治疗36例Graves病合并精神障碍患者,现分析报道如下.
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FDG PET/CT显像对肺瘢痕癌的诊断价值
肺瘢痕癌较少见[1-3],PET/CT综合显示病灶代谢和形态学变化,可以早期发现瘢痕癌.
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18F-FDG PET/CT显像在乳腺癌复发和转移诊断中的应用
本研究通过回顾性分析37例乳腺癌患者治疗后的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT检查资料,探讨其诊断乳腺癌复发和转移的应用价值,现报道如下.
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用99Tcm-MIBI评价腺苷预适应对缺血心肌细胞的保护作用
目的 探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)评价腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(L/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用Langendorff装置建立离体兔心脏I/R模型,18只离体灌注兔心脏随机分成I/R组6只、腺苷预适应+I/R组(AD)6只、缺血预适应+I/R组(IPC)6只.用含99Tcm-MIBI(55.5 MBq)的Krebs-Henseleit(KH)液灌注40 min,测定99Tcm-MIBI摄取相和洗脱相心肌的放射性变化.观察左心室血流动力学变化、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量的变化、心肌梗死面积,用透射电镜观察心肌受损程度.采用SPSS 11.5软件和Excel软件对数据进一行分析.结果 AD和IPC组MIBI摄取率和滞留分数明显高于I/R组(t=2.614～7.730,P均＜0.05).而AD和IPC组摄取率和滞留分数差异均无统计学意义(t=0.614～2.227,P均＞0.05).左心室功能恢复、心肌CK和LDH漏出量、心肌梗死面积、电镜分析结果均表明,AD和IPC组心肌受损程度较I/R组轻.心肌99Tcm-MIBI放射性与心肌冠状动脉血流量呈明显正相关(r=0.793,P＜0.001);而与梗死心肌/缺血心肌质量百分比呈明显负相关(r=-0.86,P＜0.0001).结论 腺苷预适应与缺血预适应对I/R心肌具有相似的心脏保护效应.心肌99Tcm-MIBI血流动力学变化与心肌活力密切相关,可以作为评价心肌腺苷预适应及其机制的有效指标.
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18F-氟赤式硝基咪唑肿瘤乏氧显像实验研究
目的 探讨18F-氟赤式硝基咪唑(FETNIM)在肿瘤乏氧诊断中的应用价值.方法 30只SPCA-1人肺腺癌荷瘤BALB/c裸鼠采用随机数字表法分为A和B 2组(鼠数分别为16和14只).尾静脉注射37 MBq18F-FETNIM后A组分别于注射后0.5,1,2,3 h处死裸鼠,取血液、肺、心、肝、脾、肾、肿瘤等组织测量质量,用γ计数仪测定放射性计数,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g);B组用PO2微电极测量肿瘤组织内乏氧情况.结果 18F-FETNIM在肾中代谢高,在脂肪和骨骼中代谢较低,肿瘤/正常组织的放射性比值较高,且随时间而增加,2 h达高,肿瘤/血液放射性比值为1.69±0.37,肿瘤/肌肉放射性比值为1.57±0.47.HE染色显示瘤内有大量的乏氧坏死组织.组织内PO2微电极测量示肿瘤内均有乏氧,肿瘤内PO,1.1～27.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).结论 18F-FETNIM在荷瘤裸鼠体内具有较低的外周代谢,脂溶性较低,能被肿瘤乏氧组织摄取,可用于肿瘤乏氧诊断.
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99Tcm-环丙沙星和99Tcm-HIgG炎症兔模型显像的比较
目的 通过炎症兔模型99Tcm-环丙沙星与99Tcm-非特异性人多克隆免疫球蛋白(HIgG)显像的比较,评估99Tcm-环丙沙星的特异性.方法 建立4组兔模型.组1为无菌性炎症模型,组2为细菌性炎症模型,组3为右后肢无菌性炎症、左后肢细菌性炎症模型,组4为空白对照组.各组饲养7 d后行99Tcm-环丙沙星显像,2 d后再行99Tcm-HIgG显像,并比较2次显像结果.结果 静脉注射99Tcm-环丙沙星1 h炎症部位就显影,延迟至3～4 h,图像更清晰.组1无菌性炎症兔模型99Tcm-环丙沙星显像明性,99Tcm-HIgG阳性.组2细菌性炎症兔模型99Tcm-环丙沙星和99Tcm-HIgG显像均为阳性.组399Tcm-环丙沙星显像在左后肢细菌性炎症中有异常放射性分布,右后肢非细菌性炎症中未见明显显影;99Tcm-HIgG显像在左后肢细菌性炎症和右后肢非细菌性炎症中均有放射性浓聚.组4则2种显像均为阴性.结论 99Tcm-环丙沙星能特异定位细菌性炎症灶,在非细菌性炎症部位无浓聚.佳显像时间为给药后3 h.
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131I标记17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素的制备及生物分布
目的 建立131I标记17-丙烯胺基-17.去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)的方法,并观察其在动物体内的生物分布.方法 采用过氧化氢法对17-AAG进行131I标记.测定131I.17.AAG注射后0.5,1,4,8和24 h在ICR健康小鼠体内的生物分布,通过显像动态观察131I-17-AAG在兔Vχ2肝癌模型中的分布.结果 建立了131I过氧化氢法标记17-AAG的佳条件,131I-17-AAG标记率达85.65%,纯化后其乙酸乙酯相、生理盐水水溶液和4℃下放置5 d的生理盐水水溶液的放化纯分别为(96.51±0.80)%,(95.57±0.09)%和(90.96±1.29)%.尾静脉注射131I-17-AAG,健康ICR小鼠胆囊的摄取(每克组织百分注射剂量率,%ID/g)在0.5 h达到峰值(3.0963±1.3394)%ID/g,胃和小肠的摄取均在4 h达到高峰,24 h时肠道放射性明显减少,肝、肾摄取较少.瘤体给药后于2 h和4,6,14 d进行显像,可见131I-17-AAG在兔肿瘤中持续浓聚,肿瘤/非肿瘤组织放射性(T/NT)比值分别为10.36,3.62,4.32和3.50,其他脏器未见显影.结论 成功建立了131I-17-AAG标记方法,标记物保留了17-AAG生物学活性,体外稳定性好.兔肝肿瘤间质给药提示131I-17-AAG对肿瘤具有理想靶向性作用.
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新型心肌显像剂[99Tcm(N)(PNP5)(DBODC)]+猪心肌显像研究
目的 评价新型心肌显像剂[99Tcm(N)(PNP=5)(DBODC)]+在猪体内的药代动力学特征及生物分布特性.方法 利用药盒法制备[99Tcm(N)(PNP5)(DBODC)]+注射液.实验动物选7头实验用成年健康中华小型猪,由耳静脉注入[99Tcm(N)(PNP5)(DBODC)]+,分别于注射后2,5,10,15,30,45,60,75,90,120,150和180 min从猪后肢静脉进行血样采集以获得药代动力学参数,同时进行胸腹部平面系列显像,以观察该药物在猪体内的生物分布和靶/非靶比值,并与99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)显像比较(采用配对t检验).结果 [99Tcm(N)(PNP5)(DBODC)]+标记率为(95.54±0.85)%,其符合一次静脉给药的药代动力学二室模型,分布半衰期T1/2á=(2.97±0.48)min,消除半衰期T1/2a=(52.49±19.49)min,血液总清除速率(CL)=(14 314.29.±8445.79)ml/h.心、肝、肺时间-放射性曲线显示[99Tcm(N)(PNP5)(DBODC)]+肝摄取在初始时明显高于心肌,但肝内放射性清除迅速,在注射30 min后,肝内放射性已低于心肌放射性,而99Tcm-MIBI肝摄取在180 min内均高于心肌.[99Tcm(N)(PNT5)(DBODC)]+的心/肝比值在注射后30～180 min均高于99Tcm-MIBI(t值为10.395～54.482,P均＜0.05).显像示在注射[99Tcm(N)(PNP5)(DBODC)]+后5～180 min均可获得清晰的心肌图像,肝内示踪剂迅速排入胆、肠系统,致使肝内放射性迅速减低,有利于减少对左室下壁的干扰.结论 [99Tcm(N)(PNP5)(DBODC)]+有望成为一种新的心肌灌注显像剂.
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核素介导基因靶向研究与核医学之发展
核医学显著的特点是用实时、动态和全身显像观察和分析特定的放射性示踪剂在体内的分布和代谢情况.
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运动位移对SPECT心肌灌注显像结果的影响
目的 探讨运动位移对SPECT心肌灌注显像结果的影响.方法 收集健康体格检查者201 Tl心肌灌注显像资料6例,利用计算机软件对原始图像进行多组模拟位移.重建各种位移和无位移状态下的心肌断层图像,利用定量计算软件自动获得各种位移状态和无位移状态下左心室各壁段的血流灌注分数.比较各种位移状态和无位移状态下的图像及其血流灌注分数的差异.分析不同位移状态对心肌灌注显像图像质量及定量计算结果的影响.采用SPSS 12.0软件进行数据处理.结果 在各种位移方式中,1帧和1个像素的所有位移对图像质量及定量计算结果无明显影响,随着位移帧数和(或)位移距离(像素数)的增加,图像逐渐出现放射性稀疏、缺损以及变形,并出现"拖尾"、"伴影"等伪影特征.向上移动时,主要影响左心室下后壁;向下移动时,主要影响前壁及下后壁;向右移动时,主要影响间壁、心尖部、前壁及下后壁;向左移动时,主要影响问壁及下后壁.其中,沿x轴移动时心肌血流灌注分数的改变大于沿y轴移动时(t=2.848,P＜0.01),向下移动的改变大于向上移动(t=2.941,P＜0.01),向右移动的改变大于向左移动(t=6.598,P＜0.01).结论 大于1帧和1个像素的位移可对心肌灌注显像图质量及定量计算结果产生不同程度的影响,不同方向及不同幅度的位移对左心室各壁段的影响具有不同特征.
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188 Re-HEDP对体外成骨细胞增殖及细胞周期的影响
目的 观察不同剂量188Re-羟基亚乙基二膦酸盐(HEDP)近距离作用对成骨细胞增殖和细胞周期的影响.方法 在体外培养的成骨细胞中加入不同放射性浓度(0,1.85,9.61,48.00,240.50,462.50,832.50和1110.00 kBq/ml)188 Re-HEDP,继续培养24 h后检测细胞的放射性计数,了解成骨细胞摄取188Re-HEDP的能力.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测成骨细胞增殖能力.测定细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,以明确成骨细胞分化功能.采用流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 成骨细胞摄取188Re-HEDP的能力较强,188Re-HEDP≤1110.00 kBq/ml时未观察到结合平台期.受188.Re-HEDP刺激后成骨细胞生长增殖旺盛、分化加强,成骨细胞存活率为(113.67±3.22)%-(122.00±6.58)%,ALP值为(0.42±0.02)～(0.50±0.05)U/L;188Re-HEDP≥33.30 MBq/ml时成骨细胞凋亡率增加[(6.26±0.09)%]并随剂量增大.188Re-HEDP作用后处于合成期的成骨细胞百分率明显增加,为(22.32±2.31)%-(35.58±5.18)%.结论 188Re-HEDP可能刺激成骨细胞增殖和分化,使合成期的细胞百分率增高.188Re-HEDP超过33.30 MBq/ml时引起成骨细胞凋亡,且凋亡率与其放射性浓度呈正相关.
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帕金森病大鼠模型细胞移植的PET在体显像研究
目的 探讨PET在体显示移植于帕金森病(PD)大鼠模型脑内的视网膜色素上皮(RPE)细胞分化结果及治疗效果.方法 将RPE细胞移植于治疗组PD模型大鼠(12只,其中1只用于组织化学染色)纹状体内,对照组(11只)移植相同体积的生理盐水.移植前后分别进行11C-雷氯必利(raclopride)、"C-N-甲基-213-甲基酯-3B-(4-F-苯基)托烷(a-CFT)PET显像,并用感兴趣区(ROI)法分析2组移植前后显像变化.移植后观察大鼠行为学改善情况及分析细胞免疫组织化学染色结果.结果 移植前PET显像示大鼠模型损伤侧纹状体11C-raclopride摄取增高,而11C-B-CFF摄取下降.移植RPE细胞后,治疗组大鼠损伤侧纹状体11C-raclopride摄取降低,11C-B-CFT摄取上升.ROI分析纹状体/小脑放射性比值11C-raclopride由1.870±0.465(移植前)降至1.601±0.257(移植后);11C-B.CFT由1.827±0.347(移植前)升至2.336±0.326(移植后).大鼠旋转行为有所改善.免疫组织化学染色显示移植的RPE细胞可分化为多巴胺神经元.结论 PET显像可为监测移植细胞存活、分化及转归提供一种在体、无创、可视化评价工具.
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全反式维甲酸联合丁酸甘油酯诱导滤泡状甲状腺癌的实验研究
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)联合丁酸甘油酯(TB)诱导滤泡状甲状腺癌细胞株FTC-133钠/碘同向转运体(NIS)和甲状腺球蛋白(Tg)表达及其碘的摄取.方法 单独使用1 μmol/LATRA或0.1,0.25,0.5,1 mmol/L TB和联合使用该2种药物诱导FTC-133 48 h后,用实时定量PCR反应检测NIS mRNA和Tg mRNA的表达,蛋白印迹法检测NIS蛋白表达,放射免疫法检测Tg蛋白含量以及检测FTC-133诱导后摄碘变化.结果 TB可诱导FTC-133 NIS、Tg蛋白及mRNA的表达增高,并呈剂量依赖性.联合1 μmol/L ATRA及各浓度TB后较单独使用1 μmol/L ATRA及TB明显提高了FTC-133 NIS、Tg蛋白及mRNA的表达,并且增加了FTC.133对125I的摄取.结论 ATRA联合TB有效增强了FFC-133的摄碘能力,为低分化甲状腺癌的放射性碘治疗提供了一条新的研究途径.
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131I-RC-160对转染SSTR2基因的A549肺腺癌移植瘤的抗肿瘤效应
目的 研究131I-RC-160(伐普肽)对转染人生长抑素受体二型(SSTR2)的A549(A549-SSTR2)肺腺癌移植瘤的抑制作用.方法 建立A549-SSTR2肺腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,同时建立pcDNA3质粒转染组的A549(A549-pc3)肺腺癌移植瘤模型作对照,观察131I-RC-160、RC-160、Na131I对移植瘤的抑制作用,等量的生理盐水作空白对照.治疗结束后,计算抑瘤率,随后处死裸鼠,取肿瘤组织作HE染色和免疫荧光染色,观察瘤组织的病理变化.采用SPSS 11.0软件对数据进行统计学处理.结果 A549-SSTR2细胞致瘤组中,131I-RC.160组和RC-160组的移植瘤生长明显受抑[抑瘤率分别为(75.1±4.2)%和(45.2±3.7)%],且131I-RC-160的抗肿瘤增殖效应较RC-160明显提高,差异有统计学意义(t=-6.165,P＜0.01);HE染色显示131I-RC-160组的肿瘤组织大部分片状坏死,残留少量瘤细胞,RC-160组肿瘤组织也可见片状坏死,但不如131I-RC-160组明显;免疫荧光染色显示131I-RC-160组和RC-160组的坏死区域荧光强度明显减弱,未坏死区域与生理盐水对照组无明显差异,可见明亮的绿色荧光.A549-pc3细胞致瘤组中,131I-RC-160和RC-160对瘤体有较弱的抑制效应[抑瘤率分别为(18.4 ±3.9)%和(15.2±3.4)%],与生理盐水组差异均无统计学意义(t值分别为-0.261和-0.302,P＞0.1);HE染色显示可见点状坏死,未见明显片状坏死;免疫荧光染色各组均未见明显的绿色荧光.Na131I组对转染或未转染SSTR2的移植瘤抑制作用与生理盐水组差异无统计学意义.结论 将SSTR2转染至不表达SSTR2的肿瘤后,可以介导放射性核素对肿瘤进行靶向杀伤效应,提高对这类肿瘤的治疗效果,为外源性受体基因介导放射性核素靶向性内照射治疗肿瘤提供依据.
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人钠/碘同向转运体基因转染胶质瘤细胞介导放射性碘治疗的研究
目的 在体外细胞实验中证明转染人钠/碘同向转运体(hNIS)基因介导放射性碘治疗胶质瘤是有效的.方法 以脂质体转染法、用重组质粒将hNIS基因转染至人胶质瘤细胞株U251中.经过G418硫酸盐筛选获得稳定表达hNIS的细胞株(hNIS-U251),然后进行体外摄125I实验、NaClO4抑制实验、体外125I外流和内流实验,并绘制时间-放射性曲线.对经3700 MBq/L 131I处理的hNIS-U251细胞进行四甲基偶氮唑蓝(MTY)分析和流式细胞仪测定分析.两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较用单因素方差分析(LSD法).结果 hNIS-U251细胞株可以摄取碘,其摄碘能力较U251细胞提高117倍左右[2种细胞所摄取125I分别为(50 469.88±997.29)和(432.92±89.28)计数·min-1].经131I处理后,hNIS-U251细胞株的细胞增殖活性低于U251细胞株,两者S期细胞比率(SPF)差异有统计学意义(t=35.5,P＜0.001);增殖指数(PI)差异有统计学意义(t=6.33,P＜0.05).结论 131I可以被hNIS-U251细胞摄取,而且可以有效地杀伤胶质瘤细胞.
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hTERT启动子调控hNIS基因介导肺癌细胞碘摄取和131I治疗的实验研究
目的 构建含人端粒酶反转录酶(hTERT)核心启动子调控的人钠/碘同向转运体(hNIS)基因重组腺病毒,并靶向转染至肺癌A549细胞中特异性表达.探讨hTERT启动子调控的hNIS基因介导放射性碘治疗肿瘤的可能性.方法 应用AdEasy系统构建重组腺病毒Ad-hTERT-hNIS,同时构建巨细胞病毒(CMV)启动子调控的hNIS重组腺病毒Ad-CMV.hNIS作为阳性对照,不含hNIS的重组腺病毒Ad-CMV作为阴性对照.应用反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证hTERT在转染肿瘤细胞中的转录活性,摄碘实验检测表达的hNIS蛋白功能,细胞克隆形成实验评价131I对转染肿瘤细胞的毒性作用.结果 成功构建重组腺病毒Ad-hTERT-hNIS、Ad-CMV-hNIS及Ad-CMV,并经PCR验证正确.RT-PCR证实hNIS cDNA能从Ad-hTERT-hNIS转染的细胞中扩增出来.Ad-hTERT-hNIS和Ad-CMV-hNIS转染的肺癌A549细胞摄碘能力比阴性对照组Ad-CMV转染的细胞分别提高了23和31倍,且摄碘能力可以被NaClO4抑制.Ad-hTERT-hNIS和Ad-CMV-hNIS转染的肺癌A549细胞均可被131I杀死,2组细胞成活率分别为(31.2±1.45)%和(23.6±4.08)%,而阴性对照组和未转染病毒组分别为(89.0 ±2.99)%和(91.2 ±4.63)%.结论 hTERT启动子调控的hNIS重组腺病毒转染肿瘤细胞后,应用131I治疗有望成为一种新的基因靶向治疗手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
