中华临床感染病杂志
Chinese Journal of Clinical Infectious Diseases 중화림상감염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-2397
- 国内刊号： 11-5673/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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利奈唑胺经验治疗耐甲氧西林葡萄球菌肺炎的回顾性队列研究
目的 观察利奈唑胺经验治疗耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)肺炎的临床效果及安全性.方法 采用回顺性队列研究,收集山东省滨州市人民医院2009年3月-2010年10月使用利奈唑胺治疗MRS肺炎的住院患者135例,将患者分为经验治疗组(75例),即入院后立即应用利奈唑胺0.6 g,静脉滴注,1次/12 h;目标治疗组(60例),待细菌培养确定为MRS感染后再选用利奈唑胺治疗.观察治疗后的病情评分、临床疗效及不良反应,并重点评价高危肺炎患者的治疗效果.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 经验治疗组和目标治疗组治疗3 d和7 d后病情评分较治疗前均显著下降(t经验治疗=12.29和16.53,t目标治疗=9.36和11.49,P值均<0.05),且组间比较差异也有统计学意义(t=2.64和3.08,P值均<0.01).经验治疗组在肺炎吸收时间、ICU住院天数及总的住院天数方面与目标治疗组相比,差异具有统计学意义(t=6.61、4.39和10.25,P值均<0.05).两组临床有效率分别为88.0%(66/75)和83.3%(50/60)(x2=0.60,P>0.05).对于高危人群肺炎患者,治疗后两组临床有效率分别为86.8%(33/38)和63.6%(14/22),差异有统计学意义(X2=4.42,P<0.05).经验治疗组不良反应发生率为6.7%(5/75),目标治疗组为5.0%(3/60),差异无统计学意义(x2=0.17,P>0.05).结论 利奈唑胺作为MRS所致肺炎的经验用药能较快缓解症状,临床有效率高,尤其针对高危人群肺炎患者,疗效确切,安全性较好.
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膜孔蛋白基因缺失与肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗生素的关系
目的 研究肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的分子机制.方法 采用浓度梯度法(E-test)测定细菌对各种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC),聚合酶链反应(PCR)检测23种β-内酰胺酶基冈和2种膜孔蛋白基因,并对扩增产物进行基因测序.结果 5株肺炎克雷伯菌对哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、头孢哌酮、头孢噻肟、头孢吡肟和氨曲南的MIC值均≥128 μg/mL,而对亚胺培南和美罗培南的MIC值均≥32 μg/mL.5株肺炎克雷伯菌均携带blaTEM-1和blaDHA-1基因.Kp01和Kp03同时出现ompK35和ompK36基因缺失.Kp02、Kp04、Kp05的ompK36出现碱基插入,Kp02、Kp05的ompK35碱基缺失.与GenBank(G0945384)比较,Kp04的ompK35基因发生第465位G→C和466位T→C突变,致Gln 155 His、Tyr 156 His氨基酸替换,可能为新的亚型.结论 β-内酰胺酶的产生合并OmpK36或OmpK35膜孔蛋白基因的缺失可引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药.
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耐药铜绿假单胞菌临床分离株发现aac(6')-Ⅰb-cr基因
目的 调查耐药铜绿假单胞菌中氨基糖苷类修饰酶基因(AME)和16S rRNA甲基化酶基因的存在情况.方法 对分离自江苏省淮安市第一人民医院住院患者送检痰液和伤口分泌物样本的耐药铜绿假单胞菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析研究8种氨基糖苷类修饰酶基因[aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ b、aac(6')-Ⅱ、ant(2")-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ ant(4')-Ⅰ、aph(3')-Ⅱb]和6种16S rRNA甲基化酶基因(armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD、npmA).结果 20株铜绿假单胞菌共检出4种AME基因:aac(6')-Ⅱ8株(40.0%)、ant2"-Ⅰ 8株(40.0%)、aac(3)-Ⅱ5株(25.0%)、aac(6')-Ⅰ b 2株(10.0%),以及1种16S rRNA甲基化酶基因:rmtB 1株(5.0%),其余9种基因未检出.对2株aac(6')-Ⅰ b基因PCR阳性产物进行测序,证实有1株单独携带aac(6')-Ⅰ b经典型,1株单独携带aac(6')-Ⅰ b-cr双功能酶基因.结论 在耐药铜绿假单胞菌中存在aac(6')-Ⅰ b-cr型基因,且对氨基糖苷类和喹诺酮类药物均有修饰作用.
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抗感染中心静脉导管在减少导管相关性感染和细菌定植中的临床随机对照研究
目的 比较用磺胺嘧啶银和洗必泰抗感染的中心静脉导管(CVC)与普通导管在减少细菌定植和导管相关性感染方面的差异.方法 采用前瞻性、随机对照分析方法,对2007年6月-2009年6月武警总医院ICU收治的70例需要深静脉置管患者进行随机分组,留置双腔抗感染CVC(抗感染组,n=28)和双腔普通CVC(对照组,n=42),两组采用相同的穿刺部位和消毒护理措施,观察记录患者的一般情况、APACHE Ⅱ评分、导管留置天数、拔除导管原因等,通过对导管尖端及皮下部分的细菌半定量培养、血培养以及局部皮肤有无红肿、脓性分泌物来确定有无导管定植(CBC)、导管相关性血流感染(CRBSI)和局部导管相关感染(CRI).采用SPSS 11.5软件包进行统计分析,CVC留置时间与细菌定植和感染发生率采用Kaplan-Meier曲线分析,组间差异比较用Log-rank检验.结果 抗感染组由于感染原因被迫提前拔管1例,占3.6%,对照组9例,占21.4%,比较差异有统计学意义(x2=5.143,P<0.05);抗感染组有2例(7.1%)发现导管细菌定植,明显低于对照组(15/42,35.7%),比较差异有统计学意义(x2=7.458,P<0.01).抗感染组第19天出现感染和定植,2周内定植和感染率为0.0%,14～28 d定植率和感染率分别为31.4%和14.3%;对照组第6天出现感染,2周内定植率和感染率分别为60.0%和32.0%,14～28 d定植率和感染率超过90%和70%(u=27.5和14.31,P值均<0.01).结论 抗感染CVC能够显著降低局部导管相关感染和导管细菌定植,但两种导管一旦发生细菌定植,导管相关性感染的发生率均在50%以上,导管留置时间超过2周,抗感染CVC的定植和感染率也明显增高,尽量缩短导管留置时间是减少导管相关性感染的有效手段.
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耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌IMP-1型金属β-内酰胺酶的检测
目的 对我院1株美罗培南耐药(纸片扩散法)的肺炎克雷伯菌进行基因型分析.方法 采用K-B法和微量肉汤稀释法进行耐药表型检测,应用改良Hodge试验和EDTA协同试验检测金属酶.PCR法检测包括碳青每烯酶在内的多种β-内酰胺酶基因、Ⅰ类整合酶、Ⅰ类整合子,并进行测序分析.结果 多重耐药肺炎克雷伯菌除对氨曲南、庆大霉素、妥布霉索、阿米卡星、环丙沙星和左氧氟沙星敏感外,对碳青霉烯类、头孢菌素类、头孢西丁、氨苄西林和复方磺胺甲恶唑均耐药.PCR检测显示该菌株携带IMP型金属β-内酰胺酶基因,DNA测序分析显示扩增出的基因属于IMP-1型,Ⅰ类整合酶、Ⅰ类整合子检测阳性.结论 首次在国内分离到产IMP-1型金属β-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌,该酶是引起肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗生素的主要原因,并且与Ⅰ类整合子有关.
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肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的病原学研究
目的 探讨肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)医院感染和社区感染病原菌的分布特点及耐药情况.方法 收集肝硬化合并SBP且腹水培养阳性的住院患者84例,将其分为社区感染组61例(72.6%)和医院感染组23例(27.4%),回顾性分析患者的临床资料,鉴定细菌并作药敏试验.采用SPSS 16.0软件进行统计学分析.结果 84株细菌中革兰阴性菌68株(81.0%),革兰阳性菌16株(19.0%).大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主要致病菌,在社区感染组中分别占34.4%(21/61)和24.6%(15/61),在医院感染组中分别占52.2%(12/23)和26.1%(6/23),两组感染率差异无统计学意义(x2=2.21和0.02,P值均>0.05).药敏试验结果显示大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对亚胺培南的敏感性均达100%,对哌拉西林/他唑巴坦的敏感性也较高,但对氨苄西林和氨苄两林/舒巴坦的耐药率较高.ESBLs+菌对头孢菌素的耐药率达100%,而ESBLs-菌对头孢菌素完全敏感.结论 肝硬化合并SBP感染以革兰阴性菌为主,其中大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主要致病菌,产ESBLs菌对头孢菌素类药物耐药率显著增加,临床上应引起重视并合理选用抗菌药物.
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重症监护病房铜绿假单胞菌感染的危险因素和耐药性分析
目的 研究重症监护病房(ICU)铜绿假单胞菌感染的发生率、危险因素及耐药情况.方法 收集171例脓毒症患者,分离培养铜绿假单胞菌并进行药敏试验.采用SPSS10.0统计学软件对可能的危险因素进行Logistic回归分析.结果 171例脓毒症患者中,发生铜绿假单胞菌感染37例,分离培养出 45株铜绿假单胞菌.多因素Logistic回归分析显示,近期抗菌药物使用史(OR=4.291,95%CI:1.727～10.662)、住ICU时间(OR=1.117,95%CI:1.058～1.181)、机械通气(OR=3.400,95%CI:1.348～8.579)以及中心静脉导管的使用(OR=3.339,95%CI:1.322～8.434)为铜绿假单胞菌感染的独立危险因素.药敏试验显示铜绿假单胞菌对头孢寨肟的耐药率高(68.9%),18株(40%)菌株表现为多重耐药.结论 铜绿假单胞菌足ICU常见的病原菌,具有多重耐药性.加强抗菌药物的合理使用、严格执行各种有创导管的无菌操作是减少铜绿假单胞菌耐约的重要措施.
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多重耐药大肠埃希菌获得性耐药基因检测及指标聚类分析
目的 调查多重耐药大肠埃希菌尿液分离株中获得性耐药相关基因和可移动遗传元件遗传标记的存在状况,并分析二者的相关性.方法 收集宁波市第一医院2008年10月-2009年3月患者尿液样本中分离的大肠埃希菌共28株,采用聚合酶链反应(PCR)法分析47种β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类获得性耐药基因,2种获得性抗菌制剂外排泵基因和13种整合子、转座子、插入序列、接合性质粒遗传标记,并用指标聚类分析(SPSS法)分析获得性耐药相关基因和可移动遗传元件遗传标记的相关性.结果 28株大肠埃希菌共检出7种β-内酰胺类获得件耐药基因、8种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种获得性抗菌制剂外排泵基因、1种整合子遗传标记、3种转座子和插入序列遗传标记,以及2种接合性质粒遗传标记,其余46种基因均未检测到.SPSS法将上述阳性检出基因分成A、B两大簇.结论 本组菌株携带获得性耐药相关基因可导致对相关抗菌药物耐药,可移动遗传元件的水平转移使细菌的耐药性在同种菌株及不同种菌株间得以快速传播.SPSS分析提示获得性耐药相关基因和可移动遗传元件密切相关.
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大肠埃希菌和志贺菌mazEF基因搜索及蛋白分子进化分析
目的 对已完成基因组测序的10株大肠埃希菌、6株志贺氏菌和1株未定名肠杆菌进行MazE和MazF蛋白的分子进化分析.方法 用BioCyc提供的Pathway Tools(13.5版)搜索已完成基因组测序的10株大肠埃希菌、6株志贺菌和1株未定名肠杆菌毒素MazF编码基因mazF(别名chpA)和抗毒素MazE编码基因mazE(别名chpR),再用MEGA4.1软件中的Minimum Evolution法对MazE和MazF蛋白做分子进化分析.结果 共有12株搜索到毒素MazF(编码基因为mazF),11株搜索到抗毒素MazE(编码基因为mazE),另有5株没有搜索到MazEF编码基因.分子进化分析提示大肠埃希菌和志贺菌的mazE和mazF的保守性较好.结论 MazEF是在原核染色体发现的第一个毒素-抗毒素(TA)系统,但不是每株大肠埃希菌和志贺菌均存在这个系统,有可能存在其他TA系统.MazEF缺失株表现为对抗菌约物抵抗,又因MazEF介导细菌的细胞程序性死亡,mazEF有可能成为抗菌药物的新靶位.
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按年龄分层的HBeAg阳性与阴性慢性乙型肝炎临床特征分析
已有较多研究表明,年龄是慢性乙型肝炎肝纤维化或肝硬化进展的独立危险因素[1-2],HBeAg阴性患者年龄比阳性患者明显偏大,纤维化程度分级也更高[3],但这种纤维化程度分级是由单独的年龄因素所致,抑或与HBeAg状态有关,均没有做更深入的探讨.我们通过回顾性分析,比较相同年龄段的HBeAg阴性与阳性患者的病理纤维化程度来探讨这一问题.
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SLIPA喉罩在减少全身麻醉术后下呼吸道感染中的价值
全身麻醉术后并发下呼吸道感染是影响患者术后恢复的重要因素之一,一旦发生术后下呼吸道感染,不仅患者的住院时间延长,住院费用增加,更增添了患者的痛苦,严重者可危及生命.全身麻醉术后发生下呼吸道感染的比例一直居高不下,从麻醉控制呼吸的方法来考虑,气管插管也成为增加术后下呼吸道感染的因素之一[1].SLIPA喉罩(Streamlined liner of pharynx airway)作为一种新型喉上型通气道,在临床应用中不需要插入气管,也无需咽喉镜辅助,对于呼吸道管理具有一定的优越性[2].本文对SLIPA喉罩在全身麻醉中的应用与气管插管作比较,旨在探讨二者与术后下呼吸道感染的发生率的关系.
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青霉素敏感和耐药肺炎链球菌耐药性比较及基因型分析
肺炎链球菌是社区获得性呼吸道感染的重要致病菌,不仅可引起普通感染如中耳炎、鼻窦炎等,还可引起肺炎、败血症和化脓性脑膜炎等侵袭性疾病,每年导致300万儿童死亡.青霉素一直是治疗肺炎链球菌感染的首选抗生素,自20世纪80年代以来,耐青霉素肺炎链球菌(penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP)开始在世界范围内流行.PRSP不仅对青霉素耐药,对其他β-内酰胺类、大环内酯类等也耐药,且其耐药率存在地域差异,给临床治疗和患者预后带来不良影响[1].
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儿童下呼吸道卡他布兰汉菌的分离培养及耐药性分析
卡他布兰汉菌(Branhemella catarrhalis)为革兰阴性球菌,发现于1896年,又称卡他莫拉菌,为人类口腔和鼻咽部的正常寄生菌.该菌70年代以前一直被认为是非致病菌,直到1972年,Verger和Rior通过对痰液细菌定量研究,首次证实其为下呼吸道感染的致病菌之一,尤以急性中耳炎、鼻窦炎及呼吸道邻近器官的感染多见,且儿童、老人及免疫缺陷者更易感染[1-2].为了解临沂市人民医院儿童下呼吸道卡他布兰汉菌的分离培养及耐药情况,本研究对468例患儿的痰液样本进行了分离、鉴定,并对药物敏感性(药敏)试验结果进行分析.
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女性泌尿系医院与社区感染菌群分布及耐药性分析
泌尿系感染是常见的感染性疾病,在医院感染中仅次于呼吸道感染,由于女性生理结构特殊,更易发生泌尿系感染.为了解医院与社区女性泌尿系感染病原学的特点及菌株耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据,我们对2009年5月-2010年5月江苏省泰州市人民医院女性中段尿分离出的181株病原菌进行了回顾性分析.
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氟康唑预防用药下非霍奇金淋巴瘤患者感染头状双足囊菌一例
患者女,53岁.2009年5月4日因发现左腹股沟肿物22个月来院就诊,淋巴结活检诊断为非霍奇金淋巴瘤,先后在我院行12次化疗.10月24日再次入院行第13次化疗,方案为吉西他滨+地塞米松+顺铂(GDP)和甲氨蝶呤(MTX).化疗结束第8天(11月13日)患者体温36.8℃,血压150/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸19次/min,心肺听诊无异常.躯干及四肢皮肤可见少许散在出血点,无腹痛、腹软,无压痛及反跳痛,腹泻2～3次/d.血常规:白细胞(WBC)0.39 × 109/L,中性粒细胞0.62.
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慢性乙型肝炎突发机制研究进展
在慢性HBV感染者的自然史中,经常出现急性发作或者突发,其基本定义为ALT高于5倍正常上限值(ULN)或高于基线值2倍以上[1].出现突发的原因可能是自发性、干扰素(IFN)治疗诱导或者核苷(酸)类药物治疗停止所致等[2].慢性HBV感染者突发的机制目前尚不清楚,多数学者认为,HBV复制和表达水平与特异性免疫应答处于一个动态的平衡,当HBV的数量或抗原表达超过一定阈值,可能激发肝脏内的天然免疫应答,从而打破肝脏内HBV特异性T细胞的免疫耐受,导致肝脏内突发性炎性反应.随着对HBV变异研究的深入,有学者提出,病毒致病株的出现可能是乙型肝炎突发的始动因素,但这两者间是否为因果关系尚需要进一步研究证明.
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创新感染防控手段,应对细菌耐药挑战
细菌耐药已经成为威胁人类安全的公共健康问题之一,2010年4月7日世界卫生日的主题为:抗击耐约--今天不采取行动,明天就无药呵用(Combating drug resistance:noaction today,no cure tomorrow),提醒世界各国必须对细菌耐药采取积极行动.为此WHO提出了六条控制细菌耐药的一揽子计划:(1)制订具有经费保证的综合性国家计划,明确责任,全民参与;(2)加强监测与实验窜能力建设;(3)确保质量可靠的基本药物持续供给;(4)规范和促进包括畜牧业在内药物合理使用,确保医疗质量;(5)强化感染预防与控制;(6)鼓励创新与新疗法的研究与开发.
