MS-275对急性肝衰竭小鼠肝脏的保护作用

目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对急性肝衰竭（ ALF）小鼠肝脏的保护作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选取SPF级C57 BL／6雄性小鼠30只，并随机分为健康对照组、ALF模型组和MS-275治疗组，每组10只。 ALF模型组和MS-275治疗组小鼠采用D-氨基半乳糖以及脂多糖（ LPS）联合诱导小鼠ALF模型，其中MS-275治疗组小鼠在制备ALF模型前2 h腹腔注射MS-275。24 h后观察检测各组小组血清丙氨酸转氨酶（ ALT）、天冬氨酸转氨酶（ AST）、总胆红素（TBil）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）γ、白介素（IL）-1β、高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平，取肝组织做HE染色观察肝组织结构并检测肝组织HDAC1、HDAC3、P65蛋白表达及乙酰化组蛋白、乙酰化、磷酸化P65蛋白的表达。采用t检验比较组间上述指标的差异。结果 HE染色结果显示，与ALF模型组相比，MS-275治疗组小鼠肝细胞损害程度明显降低，炎症细胞浸润减少。与ALF模型组相比，MS-275治疗组小鼠血清中 ALT、AST 和 TBil 水平明显降低（ t ＝－22．215、－11．914和－12．160，P值均＜0．05），但仍高于健康对照组（t ＝14．852、11．692和8．333，P值均＜0．05）；MS-275治疗组小鼠血清TNF-α、IFNγ、IL-1β、HMGB1表达水平也明显降低（ t＝－7．926、－3．427、－2．475和－5．920，P值均＜0．05），但仍高于健康对照组，其中TNF-α和IFNγ水平与健康对照组比较，差异有统计学意义（t＝5．541和5．514，P值均＜0．05）；MS-275治疗组小鼠肝组织中HDAC1和HDAC3蛋白表达明显下降（t＝－3．676和－10．576，P值均＜0．05），肝组织中乙酰化H3、H4和P65蛋白表达明显增加（t＝3．976、5．559和4．588，P值均＜0．05）。免疫组化结果提示，MS-275治疗组小鼠肝组织中P65表达总数及入核率均低于ALF模型组。结论 MS-275对ALF小鼠肝脏有保护作用，可能与非组蛋白的乙酰化调控有关。

简易无创模型诊断慢性乙型肝炎肝纤维化的价值比较

目的：比较和评价6个简易无创模型诊断慢性乙型肝炎（ CHB）肝纤维化的临床价值。方法连续收集2003年3月至2013年10月沈阳市第六人民医院的CHB住院患者838例，所有病例均接受了肝穿刺活检、B超检查，并同时进行了血液检测。利用受试者工作特征曲线下面积（ AUROC）评价天冬氨酸转氨酶／丙氨酸转氨酶（AAR）、AST／血小板计数比值（APRI）、年龄-血小板指数（API）、肝硬化判别式值（CDS）、脾脏／血小板比值指数（SPRI）和年龄-脾脏／血小板比值指数（ASPRI）诊断显著肝纤维化（S2～4）、进展期肝纤维化（S3～4）和早期肝硬化（S4）的价值。结果6个诊断模型中，APRI诊断肝纤维化程度的AUROC均＜0．7，AAR、API、CDS、SPRI、ASPRI的AUROC均＞0．7。其中，ASPRI诊断显著肝纤维化、进展期肝纤维化、早期肝硬化的AUROC分别为0．861、0．873、0.881，灵敏度和特异度分别为69．4％和87．9％、76．9％和81．5％、87．0％和75．8％，阳性预测值和阴性预测值分别为90.9％和62．2％、74．9％和83．1％、46．1％和96．1％。若以＜5．2和≥9．7作为排除和诊断显著肝纤维化的界值，可使49．4％（414／838）的患者避免肝活检，准确率为92．3％（382／414）。结论 ASPRI对CHB患者的显著肝纤维化和早期肝硬化具有较好的诊断价值，并可减少部分肝穿刺活检的必要。

神经外科术后患者脑脊液中凝固酶阴性葡萄球菌的菌群分布与耐药性

目的：了解神经外科术后患者凝固酶阴性葡萄球菌（ CoNS）感染的菌群分布与耐药性。方法连续收集2013年1月至2015年12月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科术后患者脑脊液培养阳性的CoNS，根据美国疾病预防控制中心的相关标准，对感染菌与污染菌进行判断，并对菌株分布和感染菌株的耐药情况进行分析。结果共送检脑脊液样本19756份，分离出细菌1386株，其中CoNS 650株（46．9％）。650株CoNS中，130株（20．0％）被列为感染菌，其中，表皮葡萄球菌所占的比例高，为59．2％（77／130），其后依次为人葡萄球菌（18／130，13．8％）、溶血葡萄球菌（11／130，8．5％）和头状葡萄球菌（9／130，6．9％）等，余520株为污染菌。药敏试验结果显示，130株感染病原菌中，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MR-CoNS）所占的比例为79．1％（103／130），77株表皮葡萄球菌中，67株为MR-CoNS（87．0％）。所有菌株对万古霉素和利奈唑胺的敏感性均较高，其中表皮葡萄球菌对这两种药物的敏感率均大于90．0％。结论神经外科术后患者脑脊液中CoNS的分离率较高，且以表皮葡萄球菌感染为主。多数菌株为MR-CoNS，但对万古霉素和利奈唑胺的敏感性均较高，遂这两种药物可作为临床治疗的首选。

2013至2015年浙江地区人感染 H7 N9禽流感病毒蛋白关键位点分子特征分析

目的：分析浙江地区人感染H7 N9禽流感病毒的分子特征，为更好地预防与治疗人感染H7N9禽流感提供科学依据。方法从全球禽流感共享数据库（GISAID）中下载浙江地区2013至2015年分离的人感染H7N9病毒株（共30株）和同时期禽源性病毒株（15株）的基因序列，运用MEGA 6．0软件比较分析人H7N9流感病毒基因的分子进化特征、受体结合位点、毒力相关位点、耐药性位点的变异情况。结果进化树分析显示，浙江地区人感染H7 N9代表株与禽源性参考株的HA、NA蛋白差异较小，同源性分别为98．0％～100．0％和97．4％～100．0％。病毒氨基酸变异分析显示，30株H7N9代表株的HA蛋白均发生了226位（ Q226L／I）和186位（ G186V）突变，且2015年分离株出现A134V突变；有1株NA蛋白出现R294K耐药位点的变异；19株PB2蛋白发生了E627K突变，2株发生D701N突变；所有代表株M2蛋白均发生了S31N突变；HA的裂解位点均为PEIPKGR↓GLF，仍为低致病性毒株。结论2013至2015年浙江地区人感染H7N9流感病毒与同时期的禽源性病毒株具有高度同源性，部分氨基酸位点存在变异，所有代表株对离子通道抑制剂（金刚烷胺类药物）耐药，个别菌株出现对神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦）耐药。

人感染 H7 N9禽流感病毒血凝素蛋白线性 B 淋巴细胞抗原表位的预测及鉴定

目的：预测并鉴定人感染H7N9禽流感病毒血凝素（HA）蛋白的线性B淋巴细胞抗原表位及H7亚型的特异性。方法选取绍兴市人民医院提供的人感染H7 N9患者不同时间的三份血清样本和一份健康对照血清样本，采用TMHMM Sever v．2．0预测蛋白质胞外区，采用DNAStar Lasergene’ s Protean、BcePred和ABCpred预测其优势B淋巴细胞抗原表位，并用间接酶联免疫吸附试验（ ELISA）验证预测的B淋巴细胞抗原表位的免疫原性。使用Clustal X2．1软件将预测抗原表位与GenBank上H7N9和H1～H16亚型流感病毒HA蛋白的氨基酸序列进行多重序列比对以分析预测抗原表位的H7亚型特异性，采用Cn3D 4．3．1软件分析预测的线性B淋巴细胞抗原表位在H7N9禽流感病毒HA蛋白中的分布情况。结果 HA蛋白可能的B淋巴细胞表位位于胞外区N端的第172～183、363～380、452～472和第491～506四个区段。 ELISA结果表明，四个预测的B淋巴细胞表位均与已确诊患者血清发生阳性反应。多重序列比对结果发现第172～183和452～472区段与其他亚型氨基酸序列差异大，可能具有更好的H7亚型特异性。 HA蛋白的三维结构进一步证明预测的四个B淋巴细胞抗原表位均位于HA蛋白表面。结论鉴定出了四个 HA蛋白线性B淋巴细胞抗原表位，其中第172～183和452～472区段具有更好的H7亚型特异性，可作为新型疫苗表位设计和H7抗原和抗体的特异性检测的依据。

人感染H7 N9禽流感重症患者13例临床分析

自2013年3月起，我国部分省市出现人感染H7N9禽流感，重症患者病情发展迅速，短期内出现严重呼吸衰竭、多器官功能障碍，甚至死亡。既往研究多针对患者症状和实验室检查，而对支气管肺泡灌洗液细胞学检查和长期的影像学随访观察的文章甚少。现对福建省福州肺科医院收治的13例人感染H7 N9禽流感重症患者的临床资料和预后进行回顾性分析，进一步增加对该病的认识，提高诊疗水平。

武警某医院收治的部队患者传染病分布及防控策略

由于全球气候变暖、环境污染、自然资源的过度开发、病原体的变异、人口的频繁流动、社会的动荡、自然灾害等因素，近二三十年国际上早已被控制的传染病如结核病、白喉、登革热、霍乱、鼠疫、流行性脑脊髓膜炎、疟疾等死灰复燃［1］，防控形势仍较为严峻。武警部队是个特殊的群体，一方面要完成执勤、处置紧急突发（事件）、维稳等任务，需要与地方广泛接触，另一方面又是集中训练、生活相对封闭的一个群体，一旦有传染病传入部队，就会快速传播，疾病暴发流行，造成非战斗减员，严重影响任务的完成。本研究通过对近十年我院收治的驻浙武警部队传染病患者进行分析，以探索传染病防控的方向与策略。

腹腔感染患者的病原菌分布及耐药性分析

腹腔感染性疾病是医院外科的常见病和多发病，抗菌药物的使用是重要的治疗措施，然而随着抗菌药物的长期使用，细菌耐药现象越来越严重，且菌种呈不断增多的趋势［1］。因此，及时准确地掌握腹腔感染患者的病原菌构成和耐药性，对于指导临床合理使用抗菌药物具有重要意义。本研究对山东省立医院近两年腹腔感染患者的病原菌谱及耐药性进行分析，现报道如下。

CdSe／ZnS量子点免疫标记法快速检测O157∶H7大肠埃希菌的方法学研究

O157∶H7大肠埃希菌是引起人类肠道疾病为严重的致病菌之一，属于肠杆菌科埃希菌属，是肠出血性大肠埃希菌（ EHEC）的主要血清型，致病力非常强，尤其对儿童与老人的危害更大。据报道，摄入10个O157∶H7大肠埃希菌就可致病，引起出血性结肠炎（ HC）、溶血性尿毒综合征（ HUS）和血栓性血小板减少性紫癜（ TTP）等严重后果［1］。目前对细菌的检测主要依靠传统的微生物学和分子生物学检测等方面的技术，这些方法普遍存在周期长，操作繁琐，且需要在获得纯菌株的基础上操作，难以满足实时快速检测的目的。

同一患者不同部位碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的耐药机制和同源性分析

肺炎克雷伯菌是医院和社区获得性感染的重要肠杆菌科细菌。随着抗菌药物的广泛使用，产超广谱β-内酰胺酶和AmpC 酶等多重耐药肺炎克雷伯菌引起的感染日益增加，而碳青霉烯类抗菌药物是治疗多重耐药菌感染的有效药物之一。随着此类抗菌药物的大量和不合理使用，耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（Carbapenem-resistant Klebsilla pneumoniae，CRKP）逐渐出现，近年来呈不断增加的趋势，其耐药机制主要是细菌产生的碳青霉烯酶能水解碳青霉烯类抗菌药物［1］。肺炎克雷伯菌主要产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（Klebsilla pneumoniae carbapenemase，KPC）［2］，KPC 酶是一种质粒介导的Ambler 分类中A 类丝氨酸β-内酰胺酶，能水解几乎所有的β-内酰胺类抗菌药物［3］。本研究针对浙江衢化医院重症监护病房（ICU）1例患者5个部位分离得到的非重复CRKP的耐药机制和同源性进行分析。

抗乙型肝炎病毒新靶点及相关药物研究进展

干扰素和核苷（酸）类药物是目前慢性乙型肝炎病毒（ HBV）感染抗病毒治疗的主要药物，但存在持续病毒学应答率和HBsAg清除率低、停药后易复发等问题。近年来，大量研究对抗HBV治疗新靶点进行了探索，并在此基础上研发了一些新的抗HBV药物。该文以HBV生活周期为线索，对抗HBV治疗新靶点及相关药物研究的新进展进行综述。

自制床头抬高测量工具在预防呼吸机相关性肺炎中的临床应用

呼吸机相关性肺炎（Ventilator associated pneumonia，VAP）延长患者住院日，增加患者病死率，同时增加医疗成本，采取适当的措施降低VAP 的发生是目前重症监护病房（ICU）的一项重要任务［1］。美国疾病预防控制中心（CDC）［2-3］发表了有关VAP 的预防指南：建议在没有医学禁忌的情况下，将床头抬高30°～45°的半卧位作为预防VAP 的推荐方法。床头抬高能有效减少患者食道返流和口咽分泌物的误吸，降低VAP 的发生，它的重要性被广泛认可，在临床实践中已作为集束化干预的重要部分，但其现状并不乐观，床头未抬高或抬高角度不够的现象普遍存在，临床护士大多凭目测判断床头抬高角度，因误差较大，直接影响护理质量和患者安全［3-5］。平煤神马医疗集团总医院采用自制的床头抬高多角器标示，操作方便，简单实用，经临床验证效果明显。

本刊可直接使用的医学缩略语

多重耐药革兰阴性菌混合感染一例

患者，男，75岁，因“呛咳3个月，咳嗽、咳痰、气紧2个月”于2016年2月18日入院。患者有高血压病史40年，高达160／110 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），长期口服非洛地平，血压控制可，近2个月停药。20年前诊断脑梗死，后遗左上肢活动障碍，长期口服阿托伐他汀、氯吡格雷。8年前诊断帕金森病，长期口服美多巴、吡贝地尔、尼莫地平。

重症胰腺炎合并碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染一例

患者，男，54岁，农民，因“中上腹胀痛半天”于2015年9月18日入院。入院查体：体温（口）37．6℃，脉搏103次／min，呼吸23次／min，血压122／76 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）；疼痛评分为3分；神清，精神软，皮肤巩膜轻度黄染，全身体表淋巴结未及明显肿大，心肺无殊，腹膨隆，腹肌紧张，中上腹有压痛及反跳痛，肝脾肋缘下未及， Murphy征阴性，移动性浊音阴性，四肢肌力5级，四肢无水肿，巴氏征阴性。血脂全套：三酰甘油84．41 mmol／L，总胆固醇13．59 mmol／L，血淀粉酶544 IU／L，脂肪酶416 U／L。血常规：白细胞计数16.2×109／L，血红蛋白17．7 g／dL，中性粒细胞比例0.936，腹部增强CT：（1）急性胰腺炎伴周围渗出积液，邻近十二指肠水肿；（2）脂肪肝，胆囊胆汁淤积，胆囊壁毛糙（图1）。既往史：2008年至今有3次急性胰腺炎病史，有高血压、糖尿病病史。饮酒史10余年。根据病史与实验室检查诊断为急性胰腺炎（重症、高脂血症性），收住重症监护病房（ ICU ）。入ICU后予以禁食，胃肠减压，抑酸及抑制胰酶分泌，纠正酸碱、水电解质失衡，补充白蛋白，灌肠通便，预防应激性溃疡，化痰，镇痛等对症治疗，亚胺培南抗感染，并行连续肾脏替代治疗（ CRRT）。10月7日开始患者体温明显上升，高为39．5℃，考虑不能排除导管相关性血流感染，多次血培养提示棒状杆菌属，予加用万古霉素抗感染治疗。患者入院后持续发热，10月13日经多学科讨论后行腹腔内坏死组织清除＋持续冲洗引流术。一直予以亚胺培南（0．5 g，静脉滴注，1次／6 h），后期联合万古霉素（1 g，静脉滴注，1次／12 h）治疗（9月18日至11月2日），但患者仍然发热，体温在38～39℃之间波动。11月2日查腹水常规为白细胞420／μL，中性粒细胞44％，淋巴细胞56％，腹腔引流液培养为碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP，药敏结果见表1）、产气肠杆菌和屎肠球菌。复查腹部CT提示：重症胰腺炎，伴出血、坏死及大量渗出，腹腔积液，肠系膜根部多发肿大淋巴结（图1）。血常规提示白细胞5．5×109／L，中性粒细胞比例0．784，CRP 178 mg／L。考虑重症胰腺炎伴腹腔感染，给予美罗培南（1 g，静脉滴注，1次／6 h），联合替加环素（50 mg，1次／12 h），抗感染治疗12 d（11月3至14日），患者仍然持续高热。11月16日复查腹水常规白细胞3864／μL，中性粒细胞92％，血降钙素原（ PCT）14．8 ng／mL，血CRP 185 mg／L，血培养为碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（药敏结果见表1），诊断考虑败血症（碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌）、腹腔感染，予多黏菌素E（100万单位，静脉滴注，1次／8 h）＋替加环素（100 mg，1次／12 h），同时卡泊芬净（50 mg）经验性抗真菌治疗。11月22日下午患者腹腔引流为血性液体，血压下降，考虑腹腔出血予急诊行“剖腹探查、止血、胆道镜脓腔探查、腹腔冲洗引流术”，术后继续予以替加环素＋多黏菌素＋卡泊芬净抗感染治疗2周，后患者体温逐步降至正常，复查血培养转阴（3次），血常规白细胞、中性粒细胞及血CRP下降转普通病房继续治疗。

国家细菌耐药控制行动计划：基于大健康理念的耐药控制宏图

细菌耐药是国际关注的严峻公共卫生问题，我国是耐药比较严重的国家之一，各种多重耐药菌流行率高。近日，国家卫计委联合相关部委发布了《遏制细菌耐药国家行动计划（2016—2020年）》，这是一部覆盖全面的基于大健康（ One Health）理念的耐药控制宏图。本文对该行动计划进行了详细介绍和点评，并对该计划实施过程中可能面临的挑战进行了分析，以期让读者对该行动计划有全面深入的了解。

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌感染临床治疗现状及进展

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ MRSA）是医院感染常见的致病菌，可导致肺炎、血流感染、感染性心内膜炎、皮肤软组织感染、骨关节感染等感染性疾病，给临床治疗带来巨大的挑战。万古霉素依然是抗MRSA感染的经典用药，但临床使用时需要通过药代动力学／药效动力学（ PK／PD ）调整治疗方案。在体外试验中，脂糖肽类抗生素表现出良好的抗菌活性，但其长半衰期和复杂的PK／PD参数限制了在重症患者中的应用。抗MRSA的头孢菌素类药物的耐药和使用情况存在相关性，临床应慎用。目前，除利奈唑胺在治疗MRSA感染所致医院获得性肺炎时的疗效优于万古霉素外，其他抗菌药物在治疗MRSA感染时均未显示出优于万古霉素的疗效。同属恶唑烷酮类的泰地唑胺生物利用度更高，不良反应发生率更低，但其临床应用仍有待更多研究验证。在MRSA所致的血流感染中，达托霉素的疗效与万古霉素相近，因此推荐为抗MRSA血流感染的一线用药之一。其他如奎奴普丁／达福普汀和替加环素等药物在用于治疗MRSA所致的重症感染方面缺乏研究依据，仅在其他抗MRSA药物无法取得临床疗效时被考虑。利福平、庆大霉素、磷霉素、磺胺甲噁唑-甲氧苄啶等药物可能存在联合治疗的价值，但仍缺乏循证学依据。

社区获得性甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌引起右踝脓肿一例

患者，女，64岁，浙江平湖人，因右侧踝部疼痛红肿半月，于2015年4月17日入住浙江大学医学院附属邵逸夫医院感染科。患者半个月前出现右侧足跟部针刺样疼痛，呈持续性，无寒战、高热等不适，自服止痛药无效，3 d后到当地社区医院就诊，考虑风湿性疾病，给予抗风湿药（具体不详），未见好转；入院前10 d右侧踝部出现红肿，呈进行性加重，向右侧踝关节上下蔓延，影响活动；5d前到当地医院就诊，查血白细胞28．5×109／L，中性粒细胞比例0．932，降钙素原（PCT）0．4 ng／mL，CRP 350 mg／L，抗核抗体谱、血管炎系列、术前免疫检查未见明显异常， CT提示右下肢软组织水肿明显，肌间隙模糊、消失，筋膜增厚，B超提示血吸虫性肝纤维化，给予哌拉西林／他唑巴坦（4．5 g，3次／d）抗感染后，患者右侧踝部水肿好转，踝关节内侧及外侧开始出现脓肿，进行性增大（图1）；入院前3 d患者体温升高，高38．6℃，发热时伴出汗，纳差，无寒战，无头晕、乏力等其他不适；1d前复查血白细胞6．6×109／L，中性粒细胞比例0．902， CRP 312．9 mg／L，PCT 0．46 ng／mL。患者为求进一步诊治，来我院门诊，拟“软组织感染”收住入院。患者既往有血吸虫病史40余年，高血压病史5年。入院查体：体温36．4℃，脉搏88次／min，呼吸19次／min，血压130／74 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa），疼痛评分2分，神志清，精神可，皮肤巩膜未见黄染，浅表淋巴结未触及肿大，咽无充血，扁桃体不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，腹软，稍膨隆，无压痛和反跳痛，肝脾肋缘下未及，肝肾区叩击痛阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，病理征未引出，右侧踝部红肿，内侧一约10 cm ×10 cm、外侧3 cm ×4 cm的皮下脓肿，有波动感。入院诊断：（1）右踝部软组织感染；（2）血吸虫性肝纤维化；（3）高血压病。入院后给予阿莫西林／克拉维酸（1．2 g，静脉滴注，1次／6 h）＋万古霉素（1 g，静脉滴注，1次／12 h）联合抗感染，同时在右踝部脓肿处抽取脓液送检脓液常规、革兰染色、抗酸染色及培养。脓液涂片见革兰阳性球菌，抗酸染色阴性；2d后细菌室报告培养结果：甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ Methicillin resistant Staphylocuccus aureus， MRSA ）阳性，菌株对苯唑西林、青霉素、红霉素、克林霉素耐药，对喹诺酮类、氨基糖苷类、四环素类、万古霉素、利奈唑胺、替加环素等敏感。遂停用阿莫西林／克拉维酸，继续用万古霉素抗感染治疗。多次血培养均阴性，全身其他部位未见迁徙性脓肿病灶。患者于2016年4月23日转骨科病房，于4月27日行右踝感染病灶清创＋VSD负压引流术。术中脓液培养亦为MRSA阳性。术后病理见大片坏死组织和皮下脂肪组织，大量中性粒细胞和单核细胞炎性浸润，结果提示（右踝部）皮肤组织脓肿形成及炎性坏死渗出，伴炎性肉芽组织增生。之后患者于5月8日、5月26日分别再次行右踝感染病灶清创＋VSD负压引流术，患者右踝部创口渐愈合，血白细胞、CRP逐步下降至正常，于2016年6月5日出院。

加强我国社区相关性甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌的研究

社区相关性甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ CA-MRSA）目前已在全世界范围呈现流行趋势，给公共卫生安全带来了巨大威胁。 CA-MRSA在流行病学、临床特征及基因背景上与医院获得性MRSA均存在差异，且不同地区流行的主要CA-MRSA克隆也存在较大差异。该文对目前国内外关于CA-MRSA的定义、流行情况、临床表现、治疗和相关毒力因子等的研究结果进行了综述，并提出，我国在CA-MRSA 的流行现状、分子遗传特征、诊治及防控策略方面尚需进一步深入研究。

碳青霉烯类耐药革兰阴性菌感染的抗菌治疗

革兰阴性菌是医院感染的常见病原菌，近20年来，革兰阴性菌的耐药性日趋严重。碳青霉烯类抗菌药物曾被认为是治疗革兰阴性菌严重感染的后一道防线，但随着碳青霉烯酶的出现，碳青霉烯类耐药革兰阴性菌的检出率在全球范围内呈增长趋势。此类病原菌通常为多重耐药或泛耐药菌株，可选药物极为有限，某些情况下甚至无药可用。该文着重介绍对碳青霉烯类耐药革兰阴性菌感染可能有效的抗菌药物及治疗策略，为此类细菌感染治疗药物的合理选择提供帮助。

抗菌药物药代动力学／药效动力学研究进展

抗菌药物药代动力学／药效动力学（ PK／PD）研究将浓度-时间-效应三者有机地结合起来，用以说明给予特定剂量药物后其在体内的药理作用随时间的变化趋势。 PK／PD研究的应用有助于临床医师优化给药方案、减少药物不良反应的发生、控制耐药率，同时对推进敏感性折点改进和新药研发亦有重要作用。该文综述近年来有关抗细菌药物和抗真菌药物的PK／PD研究，以期为临床制订安全、有效的个体化给药方案提供理论依据。