中华临床感染病杂志
Chinese Journal of Clinical Infectious Diseases 중화림상감염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-2397
- 国内刊号： 11-5673/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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禽流感病毒感染小鼠前后表面蛋白编码基因变异情况分析
目的 了解禽流感病毒(AIV)在感染小鼠前后表面蛋白编码基因的特点及变异情况.方法 在A/Goose/Guangdong/NH/2003(H5N1)感染小鼠肺组织的第12小时和第9天各分离1株AIV病毒,通过鸡胚增殖后提取RNA,反转录合成cDNA,经PCR扩增和产物纯化构建重组质粒,用双脱氧链终止法进行核苷酸序列测定并进行基因特性分析.结果 3株病毒HA基因的核苷酸序列同源性为99.6%～99.8%,推导氨基酸序列的同源性为99.3%～99.6%.3株病毒NA基因的核苷酸序列同源性为99.8%～99.9%,均为同义突变.M基因未发生任何变异.结论 AIV感染小鼠后HA基因出现变异,NA和M基因未出现有意义的突变.
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16S rRNA甲基化酶在产KPC酶肺炎克雷伯菌中的分布
目的 了解产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶-2型(KPC-2)肺炎克雷伯菌中16S rRNA甲基化酶基因的分布.方法 收集37株产KPC-2肺炎克雷伯菌,使用琼脂稀释法测定其对阿米卡星、庆大霉素和奈替米星的小抑菌浓度(MIC),PCR扩增6种16S rRNA甲基化酶基因:armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA.结果 产KPC-2肺炎克雷伯菌对阿米卡星、庆大霉素和奈替米星的耐药率均为97.3%(MIC50≥1024μg/mL),其中8株检出arms基因,25株检出rmtB基因,同时检出armA和rmtB基因的有4株,未检测到rmtA、rmtC、rmtD和npmA阳性菌株.16S rRNA甲基化酶基因总阳性率为78.4%(29/37).结论 16S rRNA甲基化酶基因armA和rmtB在产KPC-2肺炎克雷伯菌中广泛分布.
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近10年2型糖尿病患者尿路感染致病菌及耐药性变迁
目的 研究近10年2型糖尿病患者尿路感染致病菌及耐药性变迁情况.方法 选择392例2型糖尿病合并尿路感染的住院患者,根据入院时间将患者分为A组(1998年1月-2002年12月)和B组(2003年1月-2007年12月),分析2组患者的临床资料、病原菌分布及主要致病菌对抗菌药物的耐药性.结果 大肠埃希菌分离率高(50/152,32.89%),其次是白假丝酵母菌(21/152,13.82%)和屎肠球菌(15/152,9.87%).B组新分离出16种菌株.与A组比较,B组大肠埃希菌对环丙沙星和头孢曲松耐药率上升(分别为80.8%对42.8%,26.9%对0);B组屎肠球菌对四环素耐药率下降(0对100.0%).结论 2型糖尿病患者尿路感染致病菌的种类有增多趋势,且耐药形势严峻,临床上应给予重视.
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内毒素对大鼠肝星状细胞NF-κB mRNA表达及醛固酮分泌的影响
目的 探讨内毒素对大鼠肝星状细胞(HSC)核转录因子KB(NF-κB)p65 mRNA表达及醛固酮分泌的影响.方法 将培养后的HSC-T6分为内毒素组和对照组,内毒素组采用1.0 μg/mL的内毒素进行处理.放射免疫法检测HSC分泌醛固酮的情况,一步法RT-PCR检测HSC表达NF-κB 065 mRNA的水平.结果 内毒素作用6、12、24和48 h时,醛固酮分泌显著高于对照组(t值分别为3.063、4.577、6.847和9.317,P值均<0.05),NF-κB 065 mRNA的表达与对照组比较,差异有统计学意义(t值分别为5.155、6.095、7.875和9.313,P值均<0.01).HSC中醛固酮的分泌与NF-κB p65 mRNA的表达旱正相关(r=0.889,P<0.01).结论 内毒素可以上调HSC分泌醛固酮并使NF-κB p65 mRNA的表达上调,这种效果随着内毒素作用时间的延长而更为显著,可能是内毒素致肝纤维化形成的机制之一.
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rAAV2-TGFβ3对肝纤维化大鼠肝脏组织胶原降解的影响
目的 通过重组2型腺相关病毒(rAAV2)和基因转导,探讨转化生长因子β3(TGFβ3)对肝纤维化大鼠肝脏组织MMP-9、MMP-2、TIMP-1和Ⅰ型胶原表达的影响.方法 将实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、阴性对照组和TGFβ3,干预组.用40%的四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型.在CCl4诱导前1周,将rAAV2-TGFβ3注入大鼠尾静脉.造模8周后处死大鼠,取肝脏组织做HE染色观察肝脏组织学改变;免疫组织化学染色观察MMP-9、MMP-2、TIMP-1和Ⅰ型胶原的表达,并对其阳性面积比进行半定量分析.结果 TGFβ3干预组与模型组和阴性对照组比较,肝脏组织炎性浸润明显减轻,纤维间隔增生减少,MMP-9的表达明显增加(q=23.664、27.746,P值均<0.01),Ⅰ型胶原(q=5.503、5.251,P值均<0.01)和TIMP-1(q=5.800、8.608,P值均<0.01)的表达明显下降,但MMP-2表达的差异无统计学意义(q=2.108、0.996,P值均>0.05).结论 rAAV2-TGFβ3可通过抑制大鼠肝脏组织内TIMP-1和Ⅰ型胶原的表达,促进MMP-9的表达,增加胶原纤维的降解,减轻肝脏组织学损伤和纤维化程度.
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α防御素在慢性乙型肝炎患者和HBV携带者之间的差异表达
目的 测定慢性乙型肝炎(CHB)患者和HBV携带者体内差异表达的基因,以揭示二者不同的发病机制.方法 采用抑制消减杂交(SSH)技术构建差异表达基因cDNA文库并筛选出差异表达基因α防御素.采集46例CHB和11例HBV携带者外周肝素抗凝血,用实时定量RT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测α防御素在2组患者中mRNA和蛋白水平的差异表达.结果 实时定量RT-PCR显示,α防御素在CHB患者中的表达是在HBV携带者中的1.4倍.ELISA结果显示,血浆α防御素在CHB患者中表达的水平为(216.40±81.25)μg/L,HBV携带者为(156.00±57.26)μg/L,二者比较差异有统计学意义(t=2.23,P<0.05).结论 α防御素在CHB患者中的表达较HBV携带者高,提示其可能参与了CHB的发病机制.
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铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制研究
目的 研究临床分离的铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制.方法 用琼脂稀释法测定临床分离的铜绿假单胞菌对环丙沙星和左氧氟沙星的小抑菌浓度(MIC)以及加入羰基氰氯苯腙(CCCP)后的MIC;用PCR扩增gyrA及parC基因的喹诺酮耐药决定区,并对扩增产物进行测序分析;用肠杆菌基因间重复序列PCR(ERIC-PCR)对铜绿假单胞菌进行基因分型.结果 20株临床分离株中,16株对喹诺酮类药物耐药,4株敏感;CCCP未能显著降低耐药株对环丙沙星和左氧氟沙星的MIC;16株耐菌株在gyrA均有Thr-83→Ile的改变,在parC均有Ser-87→Leu的改变;ERIC-PCR显示这16株耐药株电泳图谱一致,属于同一基因型,与敏感株有明显区别.结论 gyrA合并parC基因突变是临床分离的铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药的主要机制.
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广州地区484例登革热患者血清学检测及病毒分离株E基因序列分析
目的 对2006年广州地区登革热患者的血清进行检测,并对分离的病毒株进行E基因序列分析,以了解可能的传播来源.方法 用免疫层析法(ICT)检测患者血清登革病毒IgM和lgG抗体,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测登革病毒非结构蛋白1(NS1)抗原和IgM抗体;C6/36细胞微量法对发病2 d内患者的血清进行登革病毒的分离培养,并用免疫荧光检测(IFA)及RT-PCR法对病毒分离株进行鉴定;测定分离株DV1-GZ42/06的E基因序列,与国内外参考株、流行株进行同源性比较并构建系统进化树.结果 ICT法检测患者登革病毒IgM和IgG的检出率分别为89.5%(433/484)及38.0%(184/484).ELISA法检测患者血清NSI抗原的检出率为:第1～2天92.7%(38/41)、第3～5天83.3%(70/84)、第6～10天10.9%(5/46);IgM抗体的检出率分别为2.4%(1/41)、51.2%(43/84)及97.8%(45/46).病毒分离培养阳性率为61.0%(25/41),IFA及RT-PCR法汪实为登革1型病毒.分离株Guangzhou/42/06的E基因序列与登革1型病毒标准株Hawaii/45的核苷酸同源件为94.6%;与Thailand/NI09VI04、Vietnam/06和Vietnam/07的同源性高,分别为99.0%、98.6%和98.6%,且处于同一进化分支上,亲缘关系很近,而与广东省2006年前分离株亲缘关系较远.结论 登革病毒NS1抗原检测在登革病毒感染的早期诊断中有重要价值.2006年广州地区出现的登革热疫情由输入性病例引起本地暴发流行的可能性大.
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克-雅病1例报道及文献复习
患者男,48岁,因"头痛2 d,发热伴呕叶1 d,阵发性肢体抽搐4 h"于2008年7月30日入院.入院2 d前,无明显诱因出现头痛,无恶心、呕吐、发热,未予处理.次日,体温升高,高达38.0 ℃,呕吐少量胃内容物,非喷射性,当地卫生院给予抗感染治疗(具体不详),体温降至正常.入院前4 h,从床上摔下后四肢抽搐,发作时双眼上翻、口吐白沫、意识丧失,无大小便失禁.约10 min后抽搐停止,意识逐渐恢复,醒后感头痛,肢体活动无异常.入院途中再次出现肢体抽搐1次,性质同前.
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超声引导穿刺置管引流术在肝脓肿治疗中的临床应用
肝脓肿是临床常见的严重感染性疾病,单一药物治疗往往疗效很长,且不易根治.对于脓腔较大的肝脓肿,目前首选超声引导下穿刺置管引流脓液,同时配以局部和全身抗病原治疗.笔者对2005年1月-2008年10月在浙江省绍兴市第六人民医院住院的18例肝脓肿患者予以B超引导下肝脓肿定位穿刺置管引流术,取得了满意的疗效,现报道如下.
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从529例慢性HBV感染者肝活检看ALT轻度升高的临床意义
慢性无症状HBV携带者及慢性乙型肝炎(CHB)是临床常见的疾病,按照国内慢性乙型肝炎防治指南[1]中的规定,ALT≥2×正常上限(ULN)为抗病毒治疗的指征.然而,对于ALT正常参考值的范围,目前尚无可被广泛接受的标准['2].美国有学者建议将ALT的ULN定为30 U/L(男)或19 U/L(女)[3-4].基于以上背景,笔者回顾性调查了进行肝穿刺活组织检查(肝活检)的ALT正常或轻度升高的CHB患者及慢性无症状HBV携带者,分析了这些患者的肝组织学改变与ALT之间的关系,以期为正确界定ALT的ULN提供循证医学证据.
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HIV/AIDS合并溶组织内阿米巴感染患者5例临床分析
溶组织内阿米巴是HIV/AIDS患者常见的机会感染病原体之一,是HIV感染者腹泻的主要原因,可引起肝脓肿、脑脓肿及浆膜腔脓肿等危及患者生命的并发症.
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鲍曼不动杆菌流行株Ⅰ类整合子RFLP分析及耐药基因盒研究
鲍曼不动杆菌是引起医院感染的一种重要致病菌,随着抗菌药物以及免疫抑制剂的广泛使用,其引起的感染在临床上越来越常见,鲍曼不动杆菌的耐药机制复杂,包括基因突变、外膜孔蛋白改变、灭活酶以及药物外排系统等.近年来国内外大量的文献都表明细菌的多药耐药与整合子有关[1].为了解中山大学附属第一医院鲍曼不动杆菌整合子阳性菌株的耐药基因盒的结构及其与抗菌药物之间的关系,笔者用限制片段长度多态性PCR(RFLP-PCR)扩增法对26株Ⅰ类整合子保守区扩增阳性的鲍曼不动杆菌扩增其高变区,分析了鲍曼不动杆菌整合子中所携带的耐药基因的种类,报道如下.
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结核性脑膜炎患者脑脊髓液中iNOS和IL-1β的动态演变及临床意义
结核性脑膜炎是一种常见的中枢神经系统感染性疾病,影响预后的关键在于能否早期诊断并及时治疗.然而,脑脊髓液中结核分支杆菌的检出率非常低,大多数结核性脑膜炎患者需要依据病史、症状、体征及脑脊髓液常规化验等来综合分析作出经验性诊断.
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金黄色葡萄球菌耐药性及mecA、qacA/B和pvl基因检测
金黄色葡萄球菌是临床上常见的致病菌之一,可产生多种毒素和酶,包括凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素和表皮溶解毒素等.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)具有多药耐药特征,是导致医院感染的主要革兰阳性菌[1],已成为临床抗感染治疗的难题.监测金黄色葡萄球菌的耐药现状,了解金黄色葡萄球菌的耐药和致病机制,以及分析感染的危险因素与治疗对策具有重要的临床意义.
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伴有四肢瘫痪和括约肌功能障碍的肝性脑脊髓病1例
患者女,54岁,农民,因"双下肢酸痛无力10 d,排尿和排便障碍4 d"入院.患者10 d前双下肢无明显诱囚出现酸痛乏力,5～6 d前不能独立行走,4 d前出现排尿和排便障碍,无肢体麻木.既往有慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化史,1年前开始用拉米夫定治疗,半年前出现反应迟钝、行为异常、肝功能损害和血氨增高等临床表现,诊断为"肝性脑病".
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医学及感染微生态研究中分子技术的应用
医学微生态学是研究寄居在人体表和与外界相通腔道微生物的结构、功能及微生物与人体和外界环境相互关系的学科.感染微生态学则是用微生态学的理论和方法研究感染的发生、发展、结局并引导感染向宿主健康方向发展的医学微生态学的分支学科.以往医学及感染微生态学的研究通常基于传统的培养方法,存在诸多无法克服的缺陷和不足.
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PK/PD理论指导下的优化抗菌治疗
2006年,中国呼吸道感染优化治疗协作组(CROTC)呼吁在临床卜推广"优化抗菌治疗"的新理念,以期提高初始经验性治疗的成功率,并尽可能防止和减少细菌耐药,减少医疗费用.优化抗菌治疗是在合理应用抗菌药物基础上的进一步延伸和发展,是应对日趋严重的细菌耐药现象的重要措施.其中,依据药代动力学(PK)/药效学(PD)研究进展并在其指导下的优化抗菌治疗占有重要地位.本文就PK/PD理论及其进展与优化抗菌治疗进行简要介绍.
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多药耐药鲍曼不动杆菌——21世纪革兰阴性菌的"MRSA"
不动杆菌是一类非发酵、严格需氧的革兰阴性杆菌,普遍存在于自然界中.不动杆菌属至少可分为32个基因种型,其中,鲍曼不动杆菌、醋酸钙不动杆菌、不动杆菌基因种型3及13TU通过常规表型鉴定难以区分,合称为鲍曼-醋酸钙不动杆菌复合体.近年来,不动杆菌属在临床样本中的分离率逐年提高,而鲍曼不动杆菌约占其中的80%～90%[1-2].
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第五届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会议纪要
2009年1月20-22日,由中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组、中国生物医学工程学会人工器官分会和中华临床感染病杂志主办的第五届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会议于在历史悠久的榕城福州顺利召开.
