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中华糖尿病

中华糖尿病杂志

Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지

  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.65
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1674-5809
  • 国内刊号: 11-5791/R
  • 发行周期:
  • 邮发: http://zhtnbzz.yiigle.com
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2009
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华糖尿病杂志编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 翁建平
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 危重症患者早期动态血糖时间窗对患者疾病转归的影响

    作者:王爱民;熊晓琴;叶洪江;徐向进;翁小翠;何小琼

    目的 探讨重症监护病房(ICU)危重症患者早期(24 h内)血糖情况对患者转归的影响.方法 选择2012年3月至2013年3月入住我院ICU的104例患者,入科24 h内进行急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分和动态血糖监测.对死亡组和存活组低血糖总时间、正常血糖总时间、高血糖总时间及APACHEⅡ评分进行比较,将有统计学差异的血糖指标按四分位数间距将患者分为G1(P0-P25) 、G2(P25-P50)、G3(P50-P75)、G4(P75-P100)四个亚组,采用方差分析和卡方检验的方法来评估随着血糖情况、APACHEⅡ评分、死亡率的变化.结果 死亡组中APACHEⅡ值[(32.5±7.6)分]、低血糖时间窗[2.29(0~ 7.68)分]、高血糖时间窗[14.3(3.36~ 24.00)分]均明显高于存活组[(19.9±6.5)分、0.41(0~ 2.88)、3.8(0~12.96)h],两组差异均有统计学意义(t=5.65、Z=-2.01,-3.01,均P<0.05),死亡组的正常血糖时间窗[7.41(0.24~ 17.52)h]明显低于存活组[19.79(11.28~ 24.00)h],两组差异有统计学意义(Z=-3.95,P<0.01).亚组分析显示,随着正常血糖时间窗的增加,危重症患者APACHEⅡ分值呈逐渐下降趋势(F=32.20,P<0.01);随着高血糖时间窗的增加,危重症患者APACHEⅡ分值呈逐渐升高趋势(F=18.71,P<0.01);低血糖时间窗的比较分析显示,是否发生低血糖,患者APACHEⅡ评分差异无统计学意义(t=-l.3,P>0.05).结论 危重症患者早期正常血糖时间窗越长,危重症患者的转归越好,高血糖时间窗越长则患者预后出现变差趋势.

  • 不同糖耐量人群胰岛β细胞功能特点及体脂的影响

    作者:代喆;徐焱成;葛家璞;田晓琴

    目的 探讨不同糖耐量人群胰岛β细胞功能的特点以及体脂水平对其的影响.方法 2007年6月至2008年5月对新疆20~74岁以上的常住人口进行横断面多中心整群随机抽样调查.所有受试者均进行口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素检测,评估受试者胰岛β细胞功能.按糖代谢状态分为5组:正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减低(IGT)组、IFG+IGT组及新诊断2型糖尿病(T2DM)组.结果 (1)与NGT组相比,IGT、IFG、IFG+IGT和T2DM组的稳态模型胰岛细胞功能指数(HOMA-β)均较低[130±92比90±79、66±55、68±47、71±46(t=3.19~4.88,均P<0.01)],同样低于NGT组的有,早相胰岛素分泌指数AUCins/gluc30[13±9比12±7、11±9、10±7、8±6(t=2.51 ~3.24,均P<0.01)],总时相胰岛素分泌指数AUCins/gluc120[5.0±4.0比4.6±4.2、4.0±3.7、3.9±2.9、3.7±2.9(t=2.62~4.46,均P<0.01)];早相胰岛素处置指数DI30[10.1±5.6比7.0±4.3、5.2±3.9、3.6±3.1、2.2±2.1(t=2.76~3.64,均P<0.01)]及总时相胰岛素处置指数DI120[3.1±3.0比2.8±2.1、1.8±1.5、1.3±0.9、1.2±1.0(t=2.71~9.22,均P<0.0l)].(2)在NGT、IFG、IGT和T2DM组中,体质指数(BMI)升高组的AUCins/gluc120水平显著增高(5.3±2.3、6.2±2.3、4.7±2.1、4.1±2.0; t=-4.48~-2.07,均P<0.05).(3)Logistic多元回归分析提示BMI为HOMA-β和AUCins/gluc 120水平的相关风险因素(均P<0.01).结论 随着T2DM进程的发展,胰岛β细胞功能逐渐减弱,体脂水平可能对不同糖代谢状态下的胰岛β细胞功能产生影响.

  • 中国成年特殊类型糖尿病人群中肝细胞核因子1β基因大片段缺失、重复筛查

    作者:罗伊;张蓉;胡承;陆惠娟;梅长林;王从容;贾伟平

    目的 了解上海及其周边地区汉族特殊类型糖尿病人群中肝细胞核因子1β(HNF-1β)基因大片段缺失、重复的发生情况.方法 选取2003年1月至2006年12月在上海市糖尿病研究所住院治疗的糖尿病患者104例,其中男74例,女30例,平均年龄(65±14)岁.患者酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体和谷氨酸脱羧酶65抗体检测阴性,并且存在肾脏结构异常或肾功能受损.剔除其中3例存在HNF-1β基因点突变患者.其余101例患者应用多重链接探针扩增技术进行HNF-1β基因大片段缺失、重复筛查.结果 在1例多发肾囊肿伴右肾发育不全、双子宫、胰腺体尾部萎缩的患者中见到HNF-1β整个基因杂合性缺失.结论 HNF-1β基因大片段缺失在中国上海及其周边地区汉族特殊类型糖尿病人群中发生率较低,约占临床疑似HNF-1β基因突变糖尿病表现人群的1%,且大片段杂合性缺失患者的临床表现与点突变携带者相似.

  • 中国2型糖尿病患者中的安慰剂效应

    作者:蔡晓凌;杨文嘉;周灵丽;韩学尧;纪立农

    目的 系统评价在中国2型糖尿病患者群中的安慰剂效应.方法 在MEDLINE、EMBASE、CENTRAL等数据库中进行文献检索并设定入选研究标准,即在中国2型糖尿病患者中进行的临床双肓随机对照研究;患者年龄≥18岁;研究随访时间≥12周并以糖化血红蛋白(HbA1c)或空腹血糖为疗效判定标准.文献检索截止时间2013年12月.使用Cochrane协作网的RevMan5.2软件进行数据Meta分析.连续变量用加权均数差值(WMD)来表示.结果 共14项研究纳入本Meta分析.在HbA1c方面,较基线水平变化的WMD为-0.33%,95%可信区间(CI)为-0.41%~-0.25%(P<0.05);在空腹血糖方面,较基线水平变化的WMD为-0.04 mmol/L,95%CI为-0.40~ 0.32 mmol/L(P>0.05);在餐后血糖方面,较基线水平变化的WMD为-0.32 mmol/L,95%CI为-0.87~ 0.22 mmol/L(P>0.05);在体重方面,较基线水平变化的WMD为-0.44 kg,95%CI为-0.94~ 0.05 kg(P>0.05).回归分析显示,基线体质指数与HbA1c的变化值呈负相关(β=-0.477,95%CI:-0.926 ~-0.029,P=0.04).结论 中国2型糖尿病患者中,安慰剂对HbA1c降低均值为0.33%,具有统计学意义;但对空腹血糖、餐后血糖及体重方面,安慰剂降低均值均无统计学意义.

  • 肝酶异常与中国成人胰岛素抵抗和糖尿病患病相关

    作者:苏杰英;杨兆军;陆菊明;贾伟平;姬秋和;单忠艳;田浩明;周智广;陈丽

    目的 了解肝脏酶学异常与中国成人胰岛素抵抗、胰岛素分泌和2型糖尿病(T2DM)患病是否存在独立的相关关系.方法 研究人群来自2007年6月至2008年5月中国糖尿病和代谢综合征研究数据库,年龄≥20岁的中国成人共计16 035例(男6 611例,女9424例).受试者均测定身高、体重、腰围、血压、血脂谱、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT),并进行口服糖耐量试验,测定空腹和负荷后血糖和血清胰岛素.采用SUDAAN统计软件进行加权分析.结果 除糖尿病患病率不随AST水平升高外,糖尿病前期和糖尿病的患病率均随ALT、GGT水平升高而呈显著上升趋势(糖尿病患病率在ALT三分位组由低到高分别为5.1%、6.9%和12.7%,P<0.001).ALT和GGT从低三分位到高三分位,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著上升趋势(1.3、1.4和1.7,P<0.001),胰岛素敏感指数(Mutsuda ISI)呈显著下降趋势(8.8、7.9和6.7,P<0.001).ALT、AST和GGT水平与胰岛素分泌指数无明显关系.在分别进行的Logistic回归分析模型中,调整了年龄、性别、饮酒、体质指数、腰围后,显示ALT和GGT高三分位组较低三分位组患糖尿病前期的优势比(OR)分别为1.69(95%CI 1.27~ 2.26)和3.33(2.00~ 5.53),患糖尿病的OR值分别为2.70(1.87~ 3.90),1.99(1.05~ 3.77),但AST各组间糖尿病前期和糖尿病OR值无显著差异.结论 肝酶ALT和GGT异常与中国成年人胰岛素抵抗和糖尿病患病独立相关.

  • 肠促胰岛素在糖尿病肾病治疗中的研究进展

    作者:赵静;武晓泓

    糖尿病肾病为糖尿病常见并发症,约有1/3的糖尿病患者伴有肾脏功能的损害,不仅严重影响患者的长期预后,还给患者带来巨大的经济负担.糖尿病肾病的发病机制较为复杂,目前其治疗方案仍在进一步完善中.肠促胰岛素类药物是近年来运用于临床的一类新型降糖药,主要包括胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物和二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂.临床研究显示,此类药物不仅可有效控制血糖,还能减少体重增加、降低低血糖发生的风险[1].与此同时,临床试验及动物研究亦发现,肠促胰岛素类药物对糖尿病肾病具有保护作用[2-3],为糖尿病肾病的治疗提供了新的思路.本文对肠促胰岛素类药物在糖尿病肾病治疗中的研究进展作一综述.

    关键词:
  • 目前我国常用口服降血糖药的临床评价

    作者:陆菊明

    降血糖药的机制主要基于2型糖尿病(T2DM)的两个主要病理生理改变,即胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗,同时可能存在胰高糖素分泌异常.根据作用机制的不同,口服降糖药主要分为以促进胰岛素分泌为主的药物[如磺脲类、格列奈类和二肽激肽酶-Ⅳ(DPP-4)抑制剂]以及不促进胰岛素分泌的其他类降血糖药[如双胍类、噻唑烷二酮类药(TZDs)、α糖苷酶抑制剂和钠葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂].目前在我国使用多的3种药物为二甲双胍、磺脲类和α糖苷酶抑制剂.降血糖药可以防治糖尿病的微血管并发症,但是,对防治大血管病变是否有益目前尚未明确.以下对我国常用的几种口服降糖药进行评价.

    关键词:
  • 糖尿病伴发与共患疾病

    作者:郭立新;张任飞

    糖尿病已成为全球的重大公共卫生问题.糖尿病慢性并发症是糖尿病防控的重点,也是影响患者预期寿命和生命质量的重要因素.近年来人们对糖尿病并发症防治的认识有所提高,但糖尿病发生机制复杂,与多种因素相关,一些疾病与糖尿病的发生具有近似机制或“共同土壤”,这些与糖尿病同时出现或先后发生的疾病对糖尿病的治疗及并发症的处理产生影响,但迄今仍未引起学界足够的重视.

    关键词:
  • 口服降血糖药的研发与展望

    作者:王晓琳;李小英

    随着糖尿病药物种类的增多,糖尿病人的药物选择越来越多,患者的治疗也越来越个体化.尤为可喜的是,随着糖尿病的控制率逐年增高,各种并发症呈显著下降趋势[1].但是,由于糖尿病患病率的持续增加,对糖尿病的控制率远未达到理想状态[2],因此,需要进一步揭示糖尿病的发病机制,研发一系列各具特点的降糖药物,满足不同糖尿病患者的需求.本文主要回顾口服糖尿病药物研发历史,阐述降糖药物的作用机制,着重介绍即将问世的新靶点降糖药物.

    关键词:
  • 推进新型分级诊疗模式全力服务中国糖尿病患者

    作者:贾伟平

    近年来,我国医患关系矛盾日益突出,究其原因是现有医疗体制未形成良好的分级诊疗体系,患者集中到大医院求诊,繁琐的挂号、漫长的候诊、短暂的就诊、昂贵的药费、缺失的医患沟通等,均是引发医患冲突的直接诱因.当前实施分级诊疗的难度和复杂性是我国医疗改革(医改)面临的大挑战.

    关键词:
  • 突破、完善与希望:胰岛素治疗90年

    作者:谢雨婷;向宇飞;周智广

    自1889年,Oskar Minkowski等初次发现胰腺和糖尿病之间的关系后,胰岛细胞(islet of Langerhans)与糖尿病的关系逐渐明朗.1921年,Frederick Banting、Charls Best、John Macleod及James Collip共同协作提纯了牛胰岛素,并于1922年首次成功救治糖尿病患者.次年,礼来公司开始量化生产高纯度牛胰岛素并迅速应用于全球糖尿病患者的治疗.胰岛素从基础研究到临床应用的转化之快以及带来的巨大获益,一直是医学史上的一段传奇.除1923年Banting等获得诺贝尔生理学或医学奖之外,历史上许多里程碑式的研究发现也与胰岛素有关.例如1958年英国分子生物学家Frederick Sanger因发现胰岛素的一级结构获得诺贝尔化学奖,Rosalyn Sussman Yalow则因发展了放免法测定血清胰岛素获得了1977年诺贝尔生理学或医学奖.在90余年的时间里,胰岛素彻底改变了糖尿病患者,特别是1型糖尿病(T1DM)患者的生活质量,并极大延长了患者的生存期.

    关键词:
  • 糖尿病防治在中国

    作者:张波;杨文英

    中国经济近30年快速发展,但同时糖尿病患病人数迅猛增加.20世纪80年代,中国糖尿病患病率仅1.0%[1],2001年增至5.5%[2],而2008年达到9.7%[3].其中原因发人深省.有所为有所不为,在糖尿病的防治中,我国学者进行了艰辛的探索,也为国际糖尿病学界的发展做出了自己的贡献.一、中国糖尿病流行病学证据

    关键词:
  • 伴肾脏多发囊肿及胰腺发育异常的特殊类型糖尿病一例

    作者:吕游;李卓;何刊;高影;肖显超;刘玉佳;王桂侠

    青少年的成年起病型糖尿病(MODY)是一种常染色体显性遗传的单基因遗传病,主要是由于葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能障碍所致,β细胞功能常随着病程的延长而逐渐衰退,胰岛素抵抗不是致病原因[1].MODY的发病年龄通常小于25岁,发病初期不需胰岛素治疗,且不存在自身免疫.至今已报道13种MODY亚型.其中MODY5是由肝细胞核因子1β(HNF-1β)突变引起.MODY5的典型特征为同时存在肾囊肿及糖尿病,又称为肾囊肿-糖尿病综合征(renal cysts and diabetes syndrome,RCAD综合征)[2-3].本文报道一例伴肾脏多发囊肿及胰腺发育异常的青年糖尿病患者,对其临床表现及诊断思路进行总结.

    关键词:
  • 2014年《美国糖尿病学会立场声明:1型糖尿病终生管理》解读

    作者:夏萍;刘超

    2014年6月美国糖尿病学会(ADA)首次发布专门针对1型糖尿病(T1DM)的立场声明(以下简称声明)[1].临床上往往认为儿童是T1DM治疗的主要重点人群,但随着T1DM[包括成人隐匿性免疫性糖尿病(LADA)]新发病例检出率的增加,儿童青少年起病的患者存活延长,儿童及青少年患者逐渐过渡至成年阶段,使得成年T1DM患者数增加.另外,所有T1DM患者,包括婴幼儿、儿童、青年及成年患者因其不同的成长阶段需求,都需要针对其相应年龄段的个体化治疗,即T1DM患者的治疗必须根据不同年龄层的需求做适当调整.该声明旨在为所有年龄段的T1DM患者的管理提供具体指导.

    关键词:
  • 新使命新征途

    作者:翁建平

    新的一年,新的起始.这是我出任杂志总编以来第一次写这个寄语,没有经验,故采用实话实说.我想,中华医学杂志社系列杂志的定位为展示我国各学科领域的学术水平,服务于专家和社会.中华糖尿病杂志也不例外,只是我们是服务于糖尿病这个学科领域.如何实现这一宗旨?从期刊本身来说大致取决于几个因素:杂志的编辑委员会、编辑部、总编、杂志社的政策.期刊是通过吸引、遴选和刊登优秀或高水平的学术论文来实现其办刊宗旨,但期刊本身不会产出高水平的研究.因此,学术研究水平直接影响期刊所发表文章的质量.由此,我想大致谈谈和我们直接相关的因素.

    关键词:
  • 如何正确看待循证医学

    作者:游苏宁

    250年前,先哲曾描述:医生们开着自己不太熟悉的药,诊治着自己不甚了解的病情,评判着自己一无所知的人体.100年前,医学教育家、现代医学之父威廉·奥斯乐就指出医学实践的弊端:历史洞察的贫乏、科学与人文的断裂、技术进步与人道主义的疏离.这三道难题至今仍然困惑着现代医学及医疗的发展与改革[1].

    关键词:
  • “需要治疗的病例数”的临床指导意义

    作者:张辛寒

    在临床试验中,随机对照试验是评价某项干预方法优劣性的金标准,研究者通常将观察不同组之间的结果是否存在统计学意义,但这样的比较有时并不能直接反映患者的治疗结局[1].比如在一个糖尿病临床试验中,干预组与对照组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)降低差异程度是有统计学意义的,但这并不意味着干预组的治疗方法具有临床应用价值,因为如果HbA1c降低的程度有限,则可能同样无法改变患者的结局,也即患者发生糖尿病相关并发症的概率没有降低.为了使临床试验结果简单易懂,同时又能被医患双方所接受,20余年前,Laupacis等[2]提出了需要治疗的病例数(number needed to treat,NNT)的概念,迄今已得到广泛的应用.NNT指的是一定时间内为防止某不良事件或为促进某有利事件在一个患者身上的发生,临床医师所需要治疗的病例数[2-3],这一概念巧妙地解决了大部分统计学指标无法直接反映治疗结局的问题,且计算简单,容易理解,受到了研究者的青睐.但不可否认的是,在临床试验中,部分研究者忽视了NNT计算中的影响因素以及结果解读的局限性[4],从而造成研究结论的偏差.为了使研究者更全面地了解NNT的概念,本文将以糖尿病研究中的实例详细地阐述NNT的计算方法及临床应用.

    关键词:
中华糖尿病分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06

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