中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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糖尿病患者高危足筛查及分级、干预规范流程的构建
目的 构建我国糖尿病患者高危足筛查、分级及干预规范流程.方法 查阅国内外文献,根据国际糖尿病足工作组的《糖尿病足国际临床指南》,由北京大学第一医院糖尿病足病中心多学科团队医师撰写流程初稿,并形成专家咨询问卷,对全国10个省市内分泌、整形修复外科、血管介入科的28名专家进行2轮专家咨询,终确立高危足筛查及分级、干预规范流程.结果 两轮专家咨询问卷回复率分别为93.3%、100%.专家的权威系数为0.91±0.02,第2轮专家咨询各条目的变异系数为0.05~0.20.通过德尔菲专家咨询,得出高危足筛查及多学科管理规范流程共包括4个一级指标,43个二级指标.结论 本研究构建了糖尿病患者高危足筛查、分级及干预规范流程,为高危足综合管理提供框架.
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瞬时受体电位C1通道在糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞上的表达及对细胞内钙离子浓度的影响
目的 探讨瞬时受体电位C1通道(TRPC1)在糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中的表达变化及对糖尿病冠状动脉功能影响的可能机制.方法 选用8~12周龄、体重(200±20)g的健康雄性SD大鼠160只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(80只)和糖尿病组(80只).采用腹腔链脲佐菌素注射建立1型糖尿病大鼠动物模型;采用酶消化法急性分离正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞;采用Western blotting和实时荧光定量PCR分别测定正常组和糖尿病组冠状动脉TRPC1通道蛋白和基因的表达;采用细胞内钙离子荧光成像技术测定正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度及加入TRPC1通道阻滞剂SKF96365后细胞内钙离子浓度的变化;采用血管张力测定技术测定TRPC1通道阻滞剂SKF96365对糖尿病冠状动脉功能的影响.2组间比较采用t检验.结果 糖尿病组冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道蛋白表达量是正常组的(1.456±0.081)倍(t=-2.210,P<0.05);糖尿病组TRPC1通道基因表达量为正常组的(2.198±0.251)倍(t=-3.864,P<0.05);糖尿病组较正常组钙离子浓度变化增加(1.217±0.044比0.869±0.029,t=-6.644,P<0.05),正常组加入SKF96365后较加入前钙离子浓度减低(0.067±0.039比0.842±0.020,t=15.726,P<0.05),糖尿病组加入SKF96365后较加入前钙离子浓度减低(0.195±0.028比1.217±0.043,t=-19.807,P<0.05);正常组和糖尿病组冠状动脉在ET-1收缩血管后,加入10μmol/L TRPC1通道抑制剂SKF96365,糖尿病组较正常组冠状动脉舒张的百分比明显升高[(91.6±2.6)%比(69.2±6.0)%,t=-3.529,P<0.05].结论 糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞上TRPC1通道表达增加,细胞内钙离子浓度增加,导致血管收缩和功能紊乱,这可能是糖尿病患者易发生冠状动脉病变的机制之一.
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泛素-核糖体融合蛋白52基因沉默对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞转化生长因子β1/Smad信号通路的影响
目的 探讨RNA干扰(RNAi)介导泛素-核糖体融合蛋白52(UBA52)基因沉默对高糖环境下鼠肾小管上皮细胞NRK-52E转分化信号通路转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad的影响.方法 首先根据培养基葡萄糖浓度将NRK-52E细胞分为4组:正常对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇)、葡萄糖中浓度组(20 mmol/L葡萄糖)、葡萄糖高浓度组(30 mmol/L葡萄糖)并分别干预48 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测并比较各组UBA52、Smad7、TGF-β1水平,观察葡萄糖浓度对上述指标的表达影响.然后采用三个不同基因序列的UBA52小干扰RNA(UBA52 siRNA)分别转染NRK-52E细胞,通过荧光定量PCR筛选出佳转染效果的UBA52 siRNA基因序列,并确定佳转染时间及转染剂量.然后将NRK-52E细胞分为3组:空白对照组(30 mmol/L葡萄糖)、阴性对照组(30 mmol/L葡萄糖+无关RNA转染组)及转染组(30 mmol/L葡萄糖+UBA52 siRNA转染).48 h后实时荧光定量PCR法分别检测各组UBA52、TGF-β1、Smad7的mRNA表达变化,Western blotting法检测TGF-β1、Smad2/3、Smad7的蛋白表达.通过随机区组方差分析对上述指标进行统计学分析.结果 葡萄糖干预实验中正常对照组、高渗对照组、葡萄糖中浓度组、葡萄糖高浓度组肾小管上皮细胞UBA52、TGF-β1、Smad7 mRNA的表达量差异均有统计学意义(F=60.914、65.112、29.390,均P<0.05);葡萄糖中浓度组及高浓度组的UBA52、TGF-β1表达均明显高于正常对照组及高渗对照组,而Smad7的表达则明显低于正常对照组及高渗对照组.转染实验中空白对照组、阴性对照组及转染组TGF-β1 mRNA表达量分别为1.00±0.04、0.98±0.04、0.49±0.14,差异有统计学意义(F=26.364,P<0.001),转染组明显低于其他2组;3组Smad7 mRNA表达量分别为1.00±0.12、1.05±0.17、2.24±0.31,差异有统计学意义(F=22.816,P<0.001),转染组明显高于其他2组.3组TGF-β1蛋白表达量分别为0.676±0.357、0.613±0.011、0.184±0.073,差异有统计学意义(F=96.433,P<0.01),转染组表达量低;Smad2/3的蛋白表达量分别为0.68±0.10、0.63±0.05、0.27±0.15,差异有统计学意义(F=12.194,P<0.05),转染组明显低于其他2组;Smad7的蛋白表达量分别为0.52±0.05、0.55±0.12、0.83±0.06,3组差异有统计学意义(F=12.154,P<0.05),转染组表达量高.结论 干预高糖环境下鼠肾小管上皮细胞转分化信号通路TGF-β/Smad可能成为糖尿病肾病肾间质纤维化新的干预靶点.
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2型糖尿病患者及前期人群与血糖正常人群的生活质量现况比较分析
目的 比较分析血糖正常人群、糖尿病前期人群、新诊断2型糖尿病患者及在册管理的2型糖尿病患者的生活质量现状.方法 利用欧洲生命质量量表(EQ-5D)及世界卫生组织幸福指数量表(WHO-5),于2016年4月至7月对江苏省糖尿病及前期人群的流行病筛查人群和基本公共卫生服务随访管理的2型糖尿病患者,进行问卷访谈,采用单因素和多因素比较分析不同人群的综合生活质量.结果 糖尿病患者的EQ-5D评估分和WHO-5指数均低于血糖正常人群(分别为75±17比84±17、77±22比79±23,χ2=55.643、660.489,均P<0.05).新诊断糖尿病患者的WHO-5指数得分与血糖正常者差异无统计学意义(80±23比79±23,P=0.07),而糖尿病前期和新诊断糖尿病患者的EQ-5D视觉模拟标尺评分(VAS)和WHO-5指数得分,均差异无统计学意义(分别为82±16比81±16、81±22比80±23,均P>0.05).进一步分析糖尿病患者EQ-5D VAS得分较高的是男性、低年龄组、高文化水平及非农民的职业(分别为z=3.36、χ2=31.199、82.821、62.708,均P<0.05),文化程度、职业和婚姻对WHO-5幸福感指数影响较大(χ2=32.964、66.883、9.527,均P<0.05).多因素分析显示EQ-5D VAS影响因素有基础疾病、依据血糖诊断标准的人群分组中糖尿病患者、低家庭收入、有家族史、高年龄、高文化程度(分别为B=-5.033~1.409,t=-13.244~10.059,均P<0.05);影响WHO-5的是年龄、依据血糖诊断标准的人群分组中糖尿病患者、低家庭收入、有基础疾病及离婚丧偶等婚姻状况(B=-3.986~1.842,t=-8.288~22.055,均P<0.05).结论 糖尿病患者的综合生活质量较常人低,且影响因素多,应关注糖尿病患者的生活质量,提高心理调节能力.
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利拉鲁肽通过脂肪甘油三酯水解酶通路改善肝细胞脂肪变性
目的 研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽是否通过脂肪甘油三酯水解酶(ATGL)通路改善肝细胞脂肪变性及其机制.方法 体外培养人类肝癌细胞系HepG2细胞随机分为:正常对照组(NC组)、脂肪变性肝细胞模型组(M组)、利拉鲁肽组(L组)、一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)+利拉鲁肽组(CC组).其中M组选择0.5 mmol/L游离脂肪酸(FFAs)24 h诱导细胞脂肪变性;L组选择100 nmol/L利拉鲁肽干预脂肪变性肝细胞模型24 h;CC组为添加10 mmol/L Compound C的脂肪变性肝细胞模型再以100 nmol/L利拉鲁肽干预.Western blotting法检测各组肝细胞中磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及ATGL蛋白表达.组间数据比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 与NC组相比,M组细胞内p-AMPK/AMPK、ATGL水平下降,p-mTOR/mTOR水平升高(分别为0.208±0.069比0.444±0.106、0.112±0.038比0.333±0.052、0.421±0.105比0.126±0.041,t=3.620、5.900、5.060,均P<0.05);与M组相比,L组p-AMPK/AMPK及ATGL水平显著性升高,p-mTOR/mTOR水平显著性降低(分别为0.391±0.076比0.208±0.069、0.233±0.058比0.112±0.038、0.230±0.066比0.421±0.105,t=2.810、3.218、3.281,均P<0.05);CC组较L组肝细胞内p-AMPK/AMPK及ATGL水平显著性降低,p-mTOR/mTOR水平显著性升高(分别为0.234±0.061比0.391±0.076、0.144±0.030比0.233±0.058、0.366±0.058比0.230±0.066,t=2.414、2.360、2.334,均P<0.05).结论 利拉鲁肽可能通过激活AMPK-mTOR信号通路,增加肝细胞内ATGL蛋白表达水平,从而降低脂肪变性肝细胞内脂滴和TG含量,改善肝细胞脂肪变性.
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西格列汀及胰高血糖素样肽1对脐静脉内皮细胞铁代谢相关基因的调控作用
目的 观察西格列汀及胰高血糖素样肽1(GLP-1)对正常糖浓度(正糖)及高糖条件下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁代谢相关共济蛋白(FXN)及顺乌头酸梅1(ACO1)蛋白表达的影响.方法 用西格列汀(1μmol/L)和(或)GLP-1(100 nmol/L)处理HUVECs,正糖(5.5 mmol/L)及高糖(30.0 mmol/L)状态下分别设相应对照组、GLP-1处理组、西格列汀处理组以及GLP-1+西格列汀联合处理组.检测药物对正常状态下HUVECs细胞增殖的影响,用实时定量逆转录PCR和Western blotting法分别于24 h及48 h后检测HUVECs内FXN和ACO1的mRNA及蛋白表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较使用Bonferroni检验(满足方差齐性检验时)或Dunnett T3检验(不满足方差齐性检验时).结果 (1)正糖下经西格列汀和(或)GLP-1处理24 h后,与对照组(表达水平设为1)相比,各组的HUVECs细胞增殖水平均无明显变化(分别为0.99±0.04、1.07±0.08、1.06±0.05,F=4.059,均P>0.05);而各加药组的FXN mRNA表达均呈下降趋势,其中,西格列汀+GLP-1组FXN的mRNA表达水平降低为0.68±0.18(t=3.59,P<0.05);西格列汀单独或联合GLP-1组ACO1的mRNA表达水平也明显降低(分别为0.49±0.13、0.59±0.15,F=10.802,均P<0.05);各加药组的FXN及ACO1的蛋白水平均低于对照组,但差异无统计学意义(均P>0.05).(2)高糖下经西格列汀和(或)GLP-1处理48 h后,与对照组(表达水平设为1)相比,西格列汀+GLP-1组FXN mRNA表达升高(1.75±0.26,t=-5.71,P<0.05);但各组的ACO1 mRNA表达变化均不明显且差异无统计学意义(均P>0.05).结论 西格列汀和GLP-1可在不影响正常状态内皮细胞增殖的条件下,通过调节正常或高糖状态下HUVECs中FXN及ACO1的表达水平影响细胞内的铁代谢.
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多学科糖尿病护理团队建设与运行的研究进展
糖尿病是一种严重且不断增长的全球卫生负担,中国成人中糖尿病的患病率已达11.6%[1].糖尿病患者易出现各种并发症或并存其他疾病而入住非糖尿病专科,约10%非糖尿病专科住院患者同时患有糖尿病[2].随着人们对单一的专业知识无法满足不同需求的糖尿病患者这一认识不断加深,多学科协作逐渐应用于糖尿病患者管理,美国糖尿病学会认为多学科团队是糖尿病管理的有效的管理模式,糖尿病教育是团队构建的基础,指导和鼓励糖尿病患者主动参与疾病管理决策,制定以患者为中心的个性化管理计划 [3]. 目前 ,我国多学科糖尿病护理团队(multidisciplinary diabetes care team, MDCT)的建设正处于起步阶段,其建立和运行、管理与评价体系等尚无规范、统一的标准.现就国内外的MDCT建设的现状综述如下,以便为我国更好的建设和规范化管理MDCT提供参考.
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细胞间隙连接在糖脂代谢病中的研究进展
间隙连接(gap junction, GJ)分布广泛,几乎存在于所有类型的动物细胞中,包括上皮组织、心肌和平滑肌等[1].间隙连接是两个相邻细胞之间能够进行信息、能量和物质交换的直接通路.参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电偶联,对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程起着重要的调控作用.GJ主要由间隙连接蛋白(connexin,Cx)组成,在很多组织中广泛分布,和糖脂代谢病的发生、发展息息相关[2].
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2型糖尿病认知功能障碍及静息态功能磁共振成像研究进展
随着全球人口老龄化进程的加快,糖尿病与痴呆已成为影响世界众多人口的疾病.根据国际糖尿病联盟(IDF)发布的数据,2015年全球共4.15亿成年人罹患糖尿病,而中国目前糖尿病患者数已超过1亿,成为糖尿病人数多的国家.流行病学研究显示,在糖尿病早期甚至糖尿病前期患者已有轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI),血糖升高可加速MCI向痴呆进展,使痴呆患者病情恶化[1].糖尿病并发症及血糖控制不佳与MCI有关,糖尿病并发症严重程度指数评分的早期改变可预测新发糖尿病患者的痴呆风险,早期诊断有助于延缓认知衰退进程[2].静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)是探索整体或局部大脑活动及代谢情况的一种无创、安全、高时空分辨率的先进技术,已广泛应用于各种神经精神疾病和认知神经科学的研究,包括痴呆、精神分裂症、帕金森病、抑郁症、癫痫、孤独症等疾病的神经生理学机制探究[3-4].本文对rs-fMRI在糖尿病患者中临床应用及进展进行综述.
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糖尿病健康管理支付模式探讨
糖尿病是一种长期慢性终身性疾病,长期高血糖状态及代谢紊乱引起的多种慢性并发症常难以逆转[1],是致残、致死的重要原因.在我国,随着城镇化、老龄化、生活方式的明显变化以及疾病谱的改变,慢性非传染性疾病发病速度增加迅猛,尤其是糖尿病,作为仅次于肿瘤和心血管疾病的第三大非传染性慢性病,近几年流行趋势严峻,健康教育和行为管理是糖尿病防控工作的重中之重.国外研究表明,合适的健康管理支付模式不仅能降低医疗费用,同时可以促进人们积极加入全民健康生活和疾病防控中来.现阶段国际健康管理已经发展成熟,而我国尚处于初级阶段,结合国内外健康管理模式,探讨适合我国糖尿病的健康管理及支付机制意义重大.
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互联网时代的糖尿病管理
糖尿病是一种全身系统性、慢性进行性疾病.近年来糖尿病发病率逐年增高,已成为全球特别是发展中国家面临的重大公共卫生问题.因糖尿病控制不良所造成的多种慢性并发症,严重影响着患者生存及生活质量.
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疑似急性胰腺炎儿童暴发性1型糖尿病一例
暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes mellitus, FT1DM)是首次由日本学者Imagawa等[1]2000年提出的1型糖尿病(T1DM)的新亚型,其特征为超急性起病、代谢紊乱严重、胰岛素相关抗体阴性并伴有多种酶学改变,美国糖尿病学会及世界卫生组织将其暂归为特发性T1DM的范畴[2].儿童及青少年虽然作为T1DM的高发人群,但FT1DM发病率低,国内外儿童及青少年FT1DM病例更鲜有报道,本文报道1例疑似急性胰腺炎儿童FT1DM,结合文献进行讨论.
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从胃排空调节及其影响药物谈2型糖尿病餐后血糖管理策略
近年来,2型糖尿病(T2DM)成为全球重大公共健康问题.T2DM血糖管理需兼顾空腹血糖和餐后血糖的全面控制,使糖化血红蛋白(HbA1c)达标.降低餐后血糖对整体血糖控制非常重要,当HbA1c<8.5%时,餐后血糖对HbA1c的贡献率超过50%[1].控制餐后血糖可通过不同机制实现,如延缓碳水化合物在肠道内的吸收,刺激胰岛素第一时相分泌等.随着新型降糖药物肠促胰素上市,胃排空对餐后血糖的调节作用引起了广泛关注.胃排空是食物由胃进入小肠的过程,葡萄糖在小肠内吸收入血,因此进食后血糖水平受胃排空速率影响,而胃排空速率受肠促胰素等多重神经激素调控.本文将就近年胃排空的研究进展及其与餐后血糖的关系予以综述.
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以糖尿病酮症酸中毒为主要表现的肢端肥大症一例及文献复习
目的 探讨以糖尿病酮症酸中毒(DKA)起病的肢端肥大症患者的临床特点.方法 报告2017年2月北京协和医院收治的1例垂体生长激素/泌乳素混合瘤合并DKA患者的诊治经过,并复习文献中该类罕见疾病的病例特点.结果 患者以DKA合并高渗状态起病,生长激素(GH)及泌乳素(PRL)均明显升高,影像学检查示鞍区巨大占位.大胰岛素使用量达到90 U/d(0.8 U·kg-1·d-1),血糖控制不佳.溴隐亭治疗后GH、PRL下降均>50%,胰岛素减量至12 U(0.1 U·kg-1·d-1),血糖控制平稳.文献复习提示:肢端肥大症患者中DM发生率15%~38%,以DKA为首发症状发生率约1%,其主要机制为胰岛素抵抗和脂肪分解,控制血糖需要胰岛素50~360 U/d,垂体瘤手术或生长抑素治疗后胰岛素用量减少.结论 DKA为肢端肥大症罕见临床表现,患者存在明显胰岛素抵抗,控制血糖除胰岛素外尚需控制原发疾病.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
