中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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社区2型糖尿病人群鼻定植耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的分子分型及耐药性
目的 了解社区2型糖尿病人群鼻定植耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的分子特征及耐药性.方法 对2014年4月到6月期间收集自佛山市里水镇11个社区的417例2型糖尿病患者的鼻拭子样本进行金黄色葡萄球菌的分离鉴定,采用头孢西丁纸片扩散法和mecA基因聚合酶链反应(PCR)法对分离的菌株进行MRSA鉴定,利用多重PCR对MRSA进行葡萄球菌染色体mec盒(SCCmec)分型,根据MRSA的7个管家基因序列进行多位点序列(MLST)分型(ST型),使用K-B纸片扩散法分析MRSA的耐药性.结果 417份样本中分离得22株MRSA,SCCmec分型有Ⅰ型1株(4.5%)、Ⅱ型3株(13.6%)、Ⅲ型3株(13.6%)、Ⅳ型6株(27.3%)、Ⅴ型4株(18.2%)、未分型5株(22.8%).MLST分型获得16种ST型,70%的ST型为各克隆复合体的始祖ST型.22株MRSA对红霉素、替考拉宁、克林霉素、莫西沙星、妥布霉素都具有较高的耐药率(分别为81.8%、59.1%、59.1%、36.4%和31.8%),除1株SCCmecⅣ型外,所有的MRSA均对利奈唑胺无耐药,MRSA的多重耐药率为68.2%.结论 社区2型糖尿病人群鼻前庭定植有MRSA菌株,定植的MRSA基因变异度低,进化稳定,呈多重耐药状态,利奈唑胺宜作为首选药物.
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球形脂联素对2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响及其机制探讨
目的 观察球形脂联素(gAd)对2型糖尿病(T2DM)大鼠动脉粥样硬化的影响并探讨其作用机制.方法 90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(N组,n=24)和T2DM造模组(n=66),成模的53只再分为T2DM组(D组,n=26)、干预组(A组,n=27).A组予gAd 10μg·kg-1·d-1腹腔推注,余两组予等量生理盐水.各组分别于4、8、12周(w)末随机取8只大鼠麻醉后采血,备测生化指标,留取胸主动脉,行HE染色后光镜观察其形态学改变,并用免疫组化法测Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)的表达,应用Western blotting、实时荧光定量聚合酶链反应法测转化生子因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7蛋白及其mRNA的表达.统计学采用单因素方差分析和LSD-t检验.结果 (1)在各时间段中,与N组相比,D组胸主动脉出现动脉粥样硬化改变,且随时间延长,病变逐渐加重,TGF-β1、Smad3蛋白及Col-1表达明显增多(12 w:1.28±0.01比0.99±0.02、1.08±0.01比0.84±0.01、183.3±0.6比200.7±2.1,t=25.108、20.779、15.011,均P<0.05),而Smad7蛋白减少(12 w:0.72±0.02比1.10±0.02,t=30.018,P<0.05).(2)与同期D组比较,A组胸主动脉粥样硬化病变减轻,12 w时TGF-β1、Smad3及Col-1蛋白表达分别为1.05±0.01、0.81±0.02、196.3±1.2,明显低于D组(t=19.913、23.377、11.258,均P<0.05),而Smad7蛋白增多(12 w为0.99±0.01,t=21.404,P<0.05).且随gAd干预时间延长,病变逐渐减轻,TGF-β1、Smad3及Col-1逐渐减少,Smad7逐渐增多(均P<0.05).结论 gAd可通过上调Smad7或下调TGF-β1、Smad3进而抑制TGF-β1/Smads传导通路,发挥抗血管壁纤维化作用,从而缓解T2DM大鼠动脉粥样硬化进程.
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乌鲁木齐某社区维吾尔族和汉族血清25-羟维生素D与糖化血红蛋白的相关性分析
目的 探讨乌鲁木齐后泉路社区维吾尔族、汉族血清25-羟维生素D的水平与糖化血红蛋白(HbA1c)浓度的相关性.方法 选自2013年5月至6月在乌鲁木齐后泉路社区糖尿病流行病学调查资料的2080例调查数据,选取资料完整的1665例维吾尔族及汉族样本列入研究(维/汉:719/946;男/女:506/1159),年龄18~82岁[维吾尔族/汉族平均年龄:(44±13)岁/(48±16)岁],分析血清25-羟维生素D水平的变化与HbA1c的相关性.并分析与民族、性别、是否患糖尿病之间的相关性.采用单因素方差分析、t检验、Pearson相关分析进行统计学分析.结果 (1)血清25-羟维生素D水平维吾尔族明显低于汉族[(13±7)比(19±8)μg/L,t=11.543,P<0.001],女性明显低于男性[(15±9)比(18±7)μg/L,t=5.413,P<0.001];HbA1c水平维吾尔族明显高于汉族[(6.0±1.4)%比(5.8±1.2)%,t=-2.356,P<0.05],男女间无统计学差异(P>0.05).(2)在血清25-羟维生素D水平充足、缺乏及不足三组间比较HbA1c,维吾尔族男性亚组中的HbA1c差异有统计学意义(F=11.763,P<0.001)其他人群中未见差异(P>0.05).(3)相关分析发现,维吾尔族男性组血清25-羟维生素D与HbA1c呈正相关(r=0.157,P<0.05),控制年龄后仍有相关性(r=0.228,P<0.05).结论 在维吾尔族男性人群中,血清25-羟维生素D水平与HbA1c呈正相关,但相关程度较小.
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Sestrin2/一磷酸腺苷活化的蛋白激酶介导的细胞自噬在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及叔丁基对苯二酚预处理的保护作用
目的 探讨Sestrin2/一磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)介导的细胞自噬在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及叔丁基对苯二酚(TBHQ)预处理的保护作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠60只,体重200~220 g,腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg制备大鼠糖尿病模型,采用随机数字表法分为6组(n=10):正常大鼠对照组(NS组)、正常大鼠缺血再灌注组(NIR组)、正常大鼠TBHQ预处理组(NIPC组)、糖尿病大鼠对照组(DS组)、糖尿病大鼠心肌缺血再灌注组(DIR组)、糖尿病大鼠TBHQ预处理组(DIPC组).结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min建立心肌缺血再灌注模型,NIPC组、DIPC组实验前连续5 d腹腔注射TBHQ 40μg/kg.苏木素伊红染色观察心肌组织,酶联免疫法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blotting测定心肌组织Sestrin2、磷酸化AMPK(p-AMPK)、自噬效应蛋白Beclin1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达.组间比较采用单因素方差分析.结果 与NIR组相比,NIPC组CK-MB、LDH活性降低(343±37比453±36、428±65比576±45,t=0.0066、0.0134,均P<0.05),SOD活性升高(706±17比566±21,t<0.0001,P<0.05),Sestrin2、p-AMPK、Beclin1表达显著升高(t=0.0004~0.0056,均P<0.05),Caspase3表达降低(t=0.0009,P<0.05).与NS组相比,NIR组和NIPC组CK-MB、LDH、SOD活性显著升高(F=17.04~413.16,均P<0.05),与DS组相比较,DIR组和DIPC组CK-MB、LDH、SOD活性显著升高(F=91.83~183.28,均P<0.05),Sestrin2、p-AMPK、Beclin1、Caspase3表达显著升高(F=8.63~128.69,均P<0.05).与DIR组相比较,DIPC组CK-MB、LDH活性、Caspase3表达显著降低(t=0.0080~0.0227,均P<0.05),SOD活性、Sestrin2、p-AMPK、Beclin1表达明显升高(t=0.0003~0.0069,均P<0.05).结论 TBHQ预处理可能通过上调Sestrin2,激活AMPK通路,进而使线粒体自噬水平增高,减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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姜黄素诱导急性高脂血症大鼠肝脏肉毒碱棕榈酰基转移酶1A及过氧化物酶体增殖物激活受体α表达
目的 观察姜黄素对过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)/肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT-1A)通路的影响,探讨其对急性高脂血症大鼠肝脏脂代谢的作用及可能机制.方法 选取5~6周龄雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(NC组)、高脂模型组(Model组)、姜黄素低剂量组(LC组,125 mg·kg-1·d-1),姜黄素中剂量组(MC组,250 mg·kg-1·d-1)、姜黄素高剂量组(HC组,500 mg·kg-1·d-1)剂量组和非诺贝特组(FF组,30 mg·kg-1·d-1),每组8只.NC、Model组给予玉米油(5 ml·kg-1·d-1)灌胃,姜黄素组和FF组分别给予相应药物灌胃(药物用等量玉米油溶解),每日1次.干预10 d后除NC组外一次性腹腔注射75%新鲜蛋黄乳液(25 ml/kg)制备急性高脂血症大鼠模型(NC组腹腔注射的等量生理盐水).24 h后检测各组大鼠血清血脂谱及肝脏游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)含量,苏木素伊红(HE)及油红O染色观察肝组织形态及脂肪沉积,实时定量聚合酶链反应、Western blotting法测定PPAR-α、CPT-1A mRNA及蛋白含量.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用小显著差异法(LSD)检验.结果 低、中、高剂量姜黄素组血清TG、FFA水平及肝组织TG、FFA含量较Model组降低(t=2.196~27.350,均P<0.05),肝细胞肿胀及空泡变程度减轻,脂滴含量减少.Model组PPAR-α、CPT-1A mRNA(0.009±0.003、0.048±0.012)表达较NC组(0.022±0.003、0.086±0.003)降低(t=-2.862、-30.262,均P<0.05),姜黄素组较Model组升高(t=-22.870~-5.509,均P<0.01);Model组PPAR-α、CPT-1A蛋白(0.64±0.05、0.128±0.012)表达较NC组(0.98±0.09、0.186±0.018)降低(t=-2.905、-4.145,均P<0.05),LC、MC和HC组均较Model组升高且呈剂量依赖性(t=-31.065~-6.571,均P<0.01).结论 姜黄素可能通过上调PPAR-α/CPT-1A通路而降低血脂,改善肝脏脂代谢,起到保护肝脏的作用.
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减重手术对肥胖2型糖尿病患者食物成瘾的影响
目的 观察肥胖2型糖尿病(T2DM)患者减重术后疗效及食物成瘾的变化.方法 选取2010年1月至2015年11月间在长海医院就诊的既往行减重术(手术组)或传统内科治疗(对照组)的肥胖T2DM患者各38例,采用耶鲁食物成瘾量表(YFAS)中5个核心问题行食物成瘾状态调查(Q1:对某种食物进食量总会超过预期量;Q2:常常大量进食某种食物后需花费大量的时间处理由此带来的负面情绪;Q3:即使知道损害情绪或身体,依然进食某种类型或同种数量的食物;Q4:出现戒断症状:躯体不适、焦躁情绪、食物渴求等;Q5:食物和进食行为对自己造成了很大的困扰),并比较两组血糖、肥胖相关指标及食物成瘾的改变.两组YFAS调查结果 比较采用McNemar检验(组内)、秩和检验(组间).结果与对照组比较,手术组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)等指标降低分别为:(5.6±1.0)比(7.7±2.0)mmol/L、(6.1±0.6)%比(7.3±1.2)%、(28±4)比(34±4)kg/m2(z=2.38~6.70,均P<0.05).手术组食物成瘾的Q1~Q5状态术后均有改善(s=13.00~28.00,均P<0.05),尤以Q1、Q2、Q3状态手术组较对照组改善更显著(z=2.85~3.29,均P<0.05),手术组/对照组平均分差值分别为(0.71/0.34、0.73/0.32、0.65/0.29).结论 与传统内科治疗相比,减重手术治疗除了降低血糖、体重外,还可显著改善此类患者的食物成瘾状态.
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13例ATP敏感性钾通道基因突变所致新生儿糖尿病的分子遗传学及临床特征分析
目的 研究中国人群中由编码ATP敏感性钾通道(KATP)基因突变导致的新生儿糖尿病(NDM)患者的临床特点以及基因型-临床表型关系.方法 纳入2007年8月至2016年8月就诊于北京协和医院的可疑NDM患者23例,详细收集临床资料,运用Sanger测序技术对分别编码KATP通道Kir6.2亚单位和SUR1亚单位的KCNJ11和ABCC8基因进行测序,明确分子遗传学诊断;对明确由KCNJ11或ABCC8基因突变导致的NDM患者,尝试行口服格列本脲替代胰岛素转换治疗.结果 共遗传学确诊KATP-NDM患者13例:KCNJ11突变(KCNJ11-NDM)9例,ABCC8突变(ABCC8-NDM)4例.发现4个新的KATP基因致病位点,分别为KCNJ11 p.I182M和ABCC8 p.Q211R、p.I585F、p.R653W.在9例KCNJ11-NDM中,2例为暂时性NDM(TNDM),7例为永久性NDM(PNDM),其中3例合并神经、肌肉发育迟缓(iDEND综合征).4例ABCC8-NDM均为PNDM,其中2例合并iDEND综合征.共9例(69.2%)患者成功停用胰岛素,转换为格列本脲单药降糖治疗.即使在KATP基因同一位点、发生相同或不同氨基酸类型突变,所导致的NDM在临床轻重程度、对磺脲类药物的反应均存在较大差异.结论 深入研究NDM的基因型-临床表型关系有助于更好地理解糖尿病(特别是NDM)的发病机制与临床转归.尽早确诊KATP-NDM并起始磺脲类药物治疗对预防iDEND综合征患者的神经肌肉系统发育异常具有重要意义.
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糖尿病与吸入麻醉剂后处理对心肌的影响
糖尿病患者常同时合并冠心病,这类患者手术后心脏相关并发症发生率和死亡率明显增加,严重影响了手术效果及预后[1].有文献表明:约50%的糖尿病患者一生中由于各种原因需接受手术治疗,由于手术创伤与应激,围手术期并发症的发生率较非糖尿病患者约高5倍,糖尿病患者围手术期重大心脏不良事件的发生率高达6.9%,心源性死亡率为0.9%[2-3].因此,如何减轻糖尿病患者心脏手术时心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤并进行有效的心肌保护是亟待解决的问题.
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神经营养因子对糖尿病视网膜病变的治疗研究进展
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是一种常见的可致失明且发展缓慢的糖尿病并发症,由高糖、血脂异常、代谢调节异常、炎症反应[1]以及缺血等多种因素导致.目前,眼底照相、荧光血管造影、B超扫描超声以及光学相干断层扫描等多种技术已用于这类疾病的检测、诊断及评价.
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胰岛素抵抗在1型糖尿病发病中的作用探讨
1型糖尿病(T1DM)是以胰岛β细胞破坏为主要特征的慢性自身免疫性疾病,以消瘦和胰岛素绝对缺乏为主要特征.近年来的研究显示,肥胖和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)可能也在T1DM中发挥着重要的作用.美国多中心注册对13000例自身免疫性T1DM患者的研究显示,约20%和10%的患者呈超重或肥胖状态[1].德国及奥地利针对21000多例糖尿病患者的研究也得到了类似的结果 [2].而且,IR 还可能增加 T1DM 患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的风险,在T1DM的发病和(或)加速病情恶化中也起一定的作用.本文主要探讨IR在T1DM发病中的作用.
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基于基因组学探索青少年的成人起病型糖尿病的诊断:现状与展望
青少年的成人起病型糖尿病(MODY)是单基因糖尿病常见类型,占糖尿病的2%~5%[1].其临床特点包括:(1)连续三代及以上的家族史,呈常染色体显性遗传;(2)家族中至少一人发病年龄<25岁;(3)至少5年不依赖胰岛素治疗,无酮症倾向[2].
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肠促胰素相关药物在青少年的成人起病型糖尿病治疗中的应用及进展
青少年的成人起病型糖尿病(MODY)是一种由单基因突变引起的特殊类型糖尿病.其特征为:发病年龄早,常染色体显性遗传,存在β细胞功能缺陷,无自身免疫或胰岛素抵抗的相关证据[1].
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线粒体糖尿病的临床特征与应对
1999年WHO将特殊类型糖尿病按病因学分为八大类,线粒体基因突变糖尿病属于第一类即"胰岛β细胞功能的基因缺陷".在明确为基因突变导致的特殊类型糖尿病中,线粒体糖尿病虽然发病率不高,但已是常见的类型,不像青少年的成人起病型糖尿病(MODY)和A型胰岛素抵抗等那么罕见,而且种族差异较小,比较容易诊断.本文就线粒体糖尿病的临床表现及诊治做一概述,期望临床医师阅读后能够对该病有全面的认识,并能于日常工作中形成规范化的诊疗方案.
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从大型心血管结局研究分析糖尿病患者早期强化降糖策略
中国糖尿病患病率已高达9.7%[1],患病人数居世界首位[2].糖尿病及其相关并发症给社会带来了巨大的健康和卫生经济负担.2型糖尿病患者(T2DM)的心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)风险是非糖尿病患者的2~4倍[3].尽管高血糖已被证实是CVD的独立危险因素,但强化降糖治疗是否能够减少心血管并发症并未得到确定的结论 .由于患者基线的差异、降糖目标及随访时间的不同,强化降糖治疗对心血管结局的影响不尽相同.
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特发型获得性全身脂肪营养不良症病例报道及文献复习
目的 回顾分析1例罕见特发型获得性全身性脂肪营养不良症(AGL)青年女性糖尿病患者的临床特点,总结诊治体会.方法 对收治的一例少年期起病、重度消瘦但胰岛素用量极大(4.3 U/kg体重)且血糖控制极差[糖化血红蛋白(HbA1c)10.7%]的青年女性糖尿病患者,采用多种手段评价胰岛素抵抗程度和脂肪萎缩部位及程度.结果 该患者停用胰岛素后检查,发现存在明显高胰岛素血症(空腹54.7 mU/L,餐后2 h 93.9 mU/L)、重度胰岛素抵抗[葡萄糖平均输注率0.54 mg/(kg·min),正常值(11.56±1.74)mg/(kg·min)]、重度高甘油三酯血症(14.08 mmol/L)和脂肪肝.血清脂联素水平0.12 mg/L,瘦素0.24 ng/L,均显著降低.自身免疫多项指标未见异常.磁共振成像检查显示腹腔脏器脂肪、下肢皮下脂肪萎缩.皮肤活组织病理检查显示皮下几乎未见脂肪组织.治疗中逐步增加胰岛素剂量(全天用量170 U,4.9 U/kg体重)及二甲双胍、盐酸吡格列酮剂量后,血糖控制较前好转(HbA1c 7.1%~7.8%).结论 对于体型重度消瘦而胰岛素抵抗严重的糖尿病患者,应当注意脂肪营养不良症这一特殊类型糖尿病的筛查和正确诊治.
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基层医疗机构糖尿病足诊治中存在的问题及对策
糖尿病足病是糖尿病的疑难重症并发症之一,对患者造成极大的身心创伤,也给其家庭带来沉重的经济负担和伦理考验.在现有的医疗条件下,重症糖尿病足(Wagner分级5级或合并严重下肢血管硬化闭塞症者)的诊治仍非常棘手.因此,目前对于糖尿病足的诊治重心仍在预防——主要预防糖尿病足的发生以及预防轻症发展为重症糖尿病足.我院为云南省三甲医院,自2010年至2017年收治的糖尿病足患者中,重症糖尿病足的患者82%均来源于社区医院、地州级或县级医院.随着分级诊疗制度的建立,如何进一步改善基层医疗机构对糖尿病足的认识及诊治水平,是保障糖尿病足预防、诊治和转诊顺利开展的重要基石.下面阐述基层医疗机构糖尿病足诊治中存在的问题和对策.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
