中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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血清C反应蛋白与糖尿病发病风险的关系
目的 探讨社区人群中基线非糖尿病人群血清C反应蛋白水平与随访期间糖尿病发病风险的关系.方法 研究对象源自于2009年在上海市浦东新区某社区建立的35~74岁社区居民糖尿病前瞻性队列调查.对基线非糖尿病人群按基线C反应蛋白进行分组(C反应蛋白<1.00 mg/L、1.00~1.99 mg/L、2.00~2.99 mg/L、≥3.00 mg/L),采用方差分析、Kruskal-Wallis H非参数检验以及卡方检验对各组人群的基线特征进行比较,采用COX风险比例回归模型分析不同水平的C反应蛋白与糖尿病发病风险的关联.结果 798名研究对象平均随访时间为(2.7±0.5)年.基线C反应蛋白<1.00 mg/L、1.00~1.99 mg/L、2.00~2.99 mg/L、≥3.00 mg/L组的糖尿病发病密度分别为14.68/千人年、21.30/千人年、28.92/千人年、46.38/千人年,糖尿病发病率随基线C反应蛋白水平升高而升高(χ2趋势=13.63,P<0.001).进一步控制糖尿病家族史、高血压疾病史、年龄、体质指数、甘油三酯、基线血糖状态混杂因素后,基线血清C反应蛋白≥3 mg/L人群糖尿病发病风险是基线<1 mg/L人群的3.26倍(95%CI:1.39~7.64),基线C反应蛋白判定是否发生糖尿病,受试者工作特征曲线下面积为0.604(95%CI:0.522~0.686).结论 C反应蛋白是糖尿病发生的独立危险因素,但预测糖尿病发生的效果不佳,可考虑结合其他影响因素联合预测.
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陕西宝鸡地区2型糖尿病患者合并肾上腺意外瘤调查及其代谢效应
目的 调查2型糖尿病(T2DM)患者中肾上腺意外瘤(AIs)的患病率,评定AIs的性质和代谢效应.方法 选择2014年8月至2015年7月住院的T2DM患者,进行肾上腺CT平扫,筛查AIs,内分泌功能评定是否嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症(PA)、亚临床库欣综合征(SCS),临床鉴别良恶性,并比较有或无AIs的多项代谢指标.组间比较采用非配对t检验或非参数检验.结果 563例T2DM患者共检出22例合并AIs(3.91%),其中PA 2例(0.36%)、SCS 4例(0.71%)、无功能瘤16例(2.84%).有AIs的T2DM患者糖化血红蛋白、空腹C肽、甘油三酯、收缩压、舒张压均明显高于无AIs者(z=-2.832、-3.650、-2.661、-3.134、-2.867,均P<0.05).结论 宝鸡地区T2DM中AIs的患病率为3.91%,T2DM合并AIs人群代谢综合征患病率高于未合并AIs者.
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辣椒素对2型糖尿病大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响
目的 探讨辣椒素(CAP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其机制.方法 健康清洁级6周龄雄性SD大鼠共60只,体重120~140 g,采用随机数字表法抽取45只造模为T2DM模型大鼠.采用链脲佐菌素腹腔注射并高脂饮食建T2DM大鼠动物模型;成模后将模型组分为3组:糖尿病组(15只)、CAP干预糖尿病组(CAP组,15只)及抗辣椒碱(CAPZ)干预糖尿病组(CAPZ组,15只),另设正常对照(NC)组15只,CAP组和CAPZ组分别每日腹腔注射CAP(1 mg·kg-1·d-1)和CAPZ(1.5 mg·kg-1·d-1),NC组和糖尿病组每日腹腔注射相同体积生理盐水.连续干预14周,检测各组大鼠血清空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及内皮素1(ET-1)水平;采用离体血管环灌流技术观察各组大鼠冠脉内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能的变化;采用硝酸还原法测定冠脉NO含量;采用Western blotting法检测冠脉中瞬时受体点位香草酸亚型1通道(TRPV1)、eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)的表达水平.采用配对t检验和独立样本t检验进行统计分析.结果 CAP组冠脉NO量、TRPV1和p-eNOS蛋白表达量较糖尿病组明显增加[分为(105.7±3.9)比(92.8±8.3)μmol/(mg·pro)、0.41±0.05比0.30±0.05,0.24±0.03比0.14±0.04,t=-4.47、-2.80、-3.06,P<0.05].CAP组冠脉环对不同浓度乙酰胆碱诱导的舒张率较糖尿病组明显升高(t=-20.94~10.42,均P<0.05).CAP组大鼠血清FPG、TC、TG和ET-1较糖尿病组明显降低(t=-42.29~-13.67,均P<0.05).结论 长期补充CAP可以改善糖尿病大鼠冠脉内皮依赖性舒张不全,同时改善糖尿病慢性高血糖、高血脂状态.
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生长分化因子11对软脂酸诱导小鼠主动脉内皮细胞损伤的保护作用
目的 探索生长分化因子11(GDF-11)对软脂酸(PA)诱导的小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)的作用及其相关机制.方法 通过加或不加内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)或Smad3抑制剂SIS3研究eNOS和Smad通路在GDF-11保护软脂酸诱导的MAECs中的作用,将MAECs分为:(1)对照组;(2)PA组;(3)PA+GDF-11组;(4)PA+GDF-11+L-NAME组;(5)PA+GDF-11+SIS3组,培养24 h后,活性氧试剂盒及实时-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组细胞氧化应激水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western blotting法检测各组抗凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax及Cleaved-caspase3蛋白表达水平.研究GDF-11对MAECs Smad信号通路的影响,MAECs分为:(1)对照组;(2)GDF-11组;(3)GDF-11+转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ抑制剂组(GDF-11+SB431542组),培养30 min后,免疫荧光染色法检测各组MAECs细胞磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)表达水平;研究GDF-11对MAECs AMPK/eNOS信号通路的影响,MAECs分为:(1)对照组;(2)GDF-11组;(3)GDF-11+AMPK抑制剂Compound C组;(4)GDF-11+L-NAME组;(5)GDF-11+Compound C+L-NAME组,培养30 min后,Western blotting法检测各组细胞AMPK、磷酸化AMPK(P?AMPK)、eNOS、磷酸化eNOS(P?eNOS)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化PKA(P-PKA)水平.多组之间比较采用单因素方差分析,组间多重比较用小显著性差异t检验.结果 与对照组相比,PA组细胞氧化应激和凋亡率显著增加(28.9%±2.2%比7.9%±1.5%),PA+GDF-11组细胞氧化应激和凋亡率明显低于PA组(12.6%±1.6%比28.9%±2.2%),而PA+GDF-11+L-NAME组和PA+GDF-11+SIS3组细胞氧化应激和凋亡率又明显低于PA+GDF-11组(分别为21.8%±2.0%、20.1%±1.8%、12.6%±1.6%,F=97.89,P<0.05).与对照组相比,GDF-11组P-Smad2/3表达水平明显增加,而GDF-11+SB431542组P-Smad2/3表达水平明显降低(F=325.30,P<0.05).与对照组相比,GDF-11组P-AMPK/AMPK、P-eNOS/eNOS水平显著提高,P-Akt/Akt、P-PKA/PKA水平无明显差异,分别加入了Compound C、L-NAME或者Compound C联合L-NAME显著抑制了P-AMPK/AMPK、P-eNOS/eNOS表达水平(F=237.65、281.08,均P<0.05),而对P-Akt/Akt、P-PKA-PKA水平无明显影响(F=1.94、1.48,均P>0.05).结论 GDF-11可抗软脂酸诱导的MAECs氧化应激和凋亡,增加Bcl-2表达水平、降低Bax、Cleaved-caspase3表达水平,其保护内皮细胞的机制与激活TGF-β/Smad和AMPK/eNOS信号途径有关.
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暴发性1型糖尿病病因及发病机制的研究进展
暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes mellitus, FT1DM)于2000年由Imagawa等[1]首次报道,以起病急骤、重度代谢紊乱、血糖显著升高而糖化血红蛋白(HbA1c)正常或轻度升高、胰岛功能几乎完全、不可逆的消失为特征,可伴横纹肌溶解等严重并发症[2],暂归于特发性1型糖尿病(1B型).日本报道FT1DM约占以酮症起病的1型糖尿病(T1DM)的19.4%[3],高于我国的9.1%[4].
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重视代谢外科的术前生活行为方式干预
肥胖及其伴随的2型糖尿病已经成为威胁全球的健康问题,中国已经成为肥胖和糖尿病患病大国.目前,中国糖尿病患者人数约1.14亿[1],而超重和肥胖人数明显高于美国[2].中国男性肥胖人数已从1975年的70万人(占全球2.1%)上升至4320万人(占全球16.3%);女性肥胖人数从1975年的170万(占全球2.5%)上升至4640万人(占全球12.4%)[3].总体来说,与其他国家相比,中国的肥胖和糖尿病人群数量仍然呈快速增长状态,严峻之势不容小觑.
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控制体重及代谢手术防治糖尿病并发症的证据
肥胖患者发生代谢、心血管、呼吸、生殖或肿瘤等并发症的风险较高且花费较大.2型糖尿病(T2DM)合并肥胖越来越普遍,其相关大血管和微血管并发症是主要的健康负担.控制体重的措施包括饮食运动干预、减肥药物使用及减重代谢手术.生活方式干预措施结合减肥药物确能有效地维持体重降低,但能否改善糖尿病并发症的结局是一个值得关注的问题.
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体质指数与胰岛功能是糖尿病代谢手术治疗的强适应证吗?
2016年5月24日,美国糖尿病学会官方杂志Diabetes Care在线发表了全球首部由多个国际糖尿病组织参与制定的关于代谢手术治疗2型糖尿病的联合声明.该声明基于严格的循证医学证据,充分肯定了代谢手术对糖尿病治疗的意义,同时指出:手术治疗应成为体质指数(BMI)≥35 kg/m2的糖尿病患者的标准治疗选择之一,尤其对于存在其他严重心血管代谢危险因素的患者[1].该声明延续了既往多个国际声明或共识的观点,指出了BMI仍作为首要的手术适应证,并强调综合评估代谢危险因素的重要性.与国际糖尿病联盟2011减重手术声明[2]及《中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南》[3]不同的是,该声明并未将术前胰岛功能状态明确列入手术适应证范围.显然,BMI作为糖尿病患者手术适应证有共识,而胰岛功能状态能否作为手术适应证尚有不同的看法.但从糖尿病的代谢手术临床效果来看,手术带来的即刻降糖效益并不伴随相应的BMI下降.国外学者指出减重手术和代谢手术存在本质差别,前者强调减重达到改善代谢的目的,而后者更关注代谢的改善,是否存在肥胖并非必须条件.针对这些矛盾现象,面临的问题是术前BMI或胰岛功能状态能否作为糖尿病代谢手术治疗的强适应证?各项声明或共识推荐的与代谢手术适应证相关的因素见表1.
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代谢手术并非万事大吉,术后管理至关重要
糖尿病给我国民众带来严重的健康危害,并导致巨额医疗花费.人群中2型糖尿病(T2DM)约占90%.流行病学资料表明,58.3%的T2DM伴有超重/肥胖[1],在超重/肥胖人群中有18.2%伴T2DM[2].尽管近20年来糖尿病的发病机制研究取得了突破性进展,新型降糖药物应运而生,但是,糖尿病的控制状况依然令人担忧."中国2型糖尿病患者心血管疾病危险因素——血糖、血压、血脂的全国性评估研究"(简称"3B研究")显示,T2DM患者血糖、血脂、血压同时达标者仅为5.6%[1].代谢手术的开展为肥胖伴T2DM的治疗开辟了新的前景.已有多项临床研究显示,与强化生活方式干预和降糖药物治疗相比,代谢手术能更有效地减轻体重并改善血糖,甚至可能达到T2DM的长期缓解.同时可以使血脂、血压等代谢指标得到全面控制,因此,手术名称也由初的减重手术更名为代谢手术.在2016年5月发布的国际糖尿病组织的联合声明中,代谢手术首次被纳入T2DM的临床治疗路径[3].该指南由16个国家、9个学科、48名国际权威专家共同草拟,美国糖尿病学会、国际糖尿病联盟、英国糖尿病学会、中华医学会糖尿病学分会及印度糖尿病学会共同参与制定,得到了45个国际糖尿病组织的认可.代谢手术在T2DM中的治疗地位得到进一步确立.肥胖的T2DM真的可以一刀了之、万事大吉吗?
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中国糖尿病药物注射技术指南(2016年版)
序根据2010年全国性糖尿病流行病学调查情况汇总,中国18岁以上成人糖尿病估测患病率为11.6%,而接受治疗的糖尿病患者仅有25.8%,其中能够达到有效血糖控制的患者仅约39.7%[1].可见,我国糖尿病患病率虽高,但血糖达标率却较低.尽管有众多因素影响血糖达标,但即使是已使用胰岛素治疗后3个月及6个月的患者其血糖达标率也仅有36.2%及39.9%[2],而患者对胰岛素注射技术掌握不到位可能是重要原因之一.
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伴发库欣综合征血糖控制不佳的糖尿病一例并文献复习
报道1例血糖控制不佳伴发库欣综合征的糖尿病患者,以提醒临床注意.患者52岁,女性,诊断为2型糖尿病6年,经较为规范地生活方式干预及胰岛素等药物治疗,血糖控制不佳.为寻求高血糖原因第5次入院时,发现垂体促肾上腺皮质激素瘤,经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术后血糖大为改善.病例提示对于血糖控制不佳的2型糖尿病患者,尤其是伴有圆脸、高血压、血脂紊乱及中心性肥胖者,应警惕伴发库欣综合征的可能.
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欢迎国内外广大糖尿病相关医务工作者踊跃向本刊投稿
《中华糖尿病杂志》(ISSN 1674-5809,CN 11-5791/R)由中华医学会主办并编辑出版,是中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊.月刊,每期64面,国内外公开发行.20元/期,全年共240元.主要栏目包括:述评、专题笔谈、专家共识、论著、短篇论著、指南解读、综述、病例报告,现向广大医务工作者及科研人员征集文稿,内容涉及:糖尿病人群流行病学调查及危险因素评估,糖尿病新型诊断技术和综合治疗的新理论、新策略与预防措施,糖尿病急、慢性并发症及重症监护,糖尿病发病机制的病理生理及免疫学、分子遗传学研究,患者教育与护理,社区管理和卫生经济学分析,糖尿病与其他疾病的关系等.
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从经典病例看糖尿病足分级诊疗的迫切性
随着医学技术的发展,糖尿病的诊治已经步入了糖尿病并发症防治时代.糖尿病足病是一种糖尿病慢性并发症,其患病率逐年增加,有数据显示我国糖尿病足溃疡年发生率为8.1%,截肢率为19.03%[1].截肢后预后极差,大截肢患者5年死亡率可达50%以上[2-3],给患者和社会带来严重伤害和沉重的经济负担.
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发病风险模型的发展及其在糖尿病领域中的应用
随着老龄化和生活方式的改变,慢性病已经逐渐成为影响人类健康和生活质量的重要问题[1].因此,构建疾病的发病风险预测模型,并根据预测模型计算出具有某类特征的个体疾病的发病概率,对于降低慢性病发病率、减轻疾病负担有重要的意义.疾病的发病风险预测模型早期主要应用于心血管疾病[2],近年来,在恶性肿瘤、糖尿病、高血压、代谢综合征、血脂紊乱、慢性肾脏病等主要慢性病方面有飞速的发展[3-5].伴随着计算机的飞速进步,各类统计软件的广泛普及,疾病的发病与死亡风险预测模型也进入了快速发展时期[6].从早期的Logistic回归模型、Cox比例风险模型,逐渐发展了包括时间序列模型[7]、灰色模型[8]、神经网络模型[9]、支持向量机模型[10]等多种方法与模型.下面对这些模型进行简要介绍.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
