中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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维吾尔族糖尿病肾病患者血清微小RNA的表达及其与糖尿病肾病的相关性
目的 探讨维吾尔族糖尿病肾病(DKD)患者血清微小RNA的表达及其临床意义.方法 收集2015年3月至12月新疆医科大学第一附属医院内分泌科住院的维吾尔族2型糖尿病(T2DM)患者50例为研究对象,将患者分为2组:T2DM组[24 h尿微量白蛋白(MAU)<30 mg/24 h,n=25]和DKD组(MAU≥30 mg/24 h,n=25).选取同期在本院体检的维吾尔族健康志愿者作为对照组(n=25).用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测血清中差异表达的微小RNA,并分析其与维吾尔族DKD各项临床指标的相关性.统计学采用t检验、Spearman相关分析和多元回归分析.结果T2DM组(0.7±0.4、0.8±0.4、0.7±0.4)和DKD组血清微小RNA miR-21、miR-187、miR-451表达水平(0.7±0.4、0.8±0.3、0.8±0.6)较对照组(1.5±0.9、1.2±0.7、1.7±1.0)显著降低(t=2.29~3.99,均P<0.05),DKD组血清miR-145表达水平低于T2DM组和对照组(分别为0.6±0.3比0.9±0.4、1.1±0.6,t=2.50、3.06,均P<0.05).血清miR-21、miR-187、miR-145、miR-451与DKD患者的预估肾小球滤过率(eGFR)呈正相关(r=0.365~0.743),而与血肌酐(SCr)和UAER呈负相关(r=-0.545~-0.223,均P<0.05);T2DM组、DKD组患者血清脂联素水平较对照组均降低,DKD组血清脂联素水平高于T2DM组(t=-2.11~4.18,均P<0.05).血清miR-21、miR-187、miR-145、miR-451与脂联素呈正相关(r=0.281~0.671,均P<0.05).结论 血清miR-21、miR-187、miR-145、miR-451可能参与维吾尔族DKD发生发展过程,并可能成为DKD诊断的生物标志物.
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行胰腺切除术的12例先天性高胰岛素血症的临床随访和遗传学分析
目的 对12例接受胰腺切除术治疗的先天性高胰岛素血症(CHI)患儿的临床资料和基因检测结果进行回顾性分析,并对胰腺切除术治疗CHI的效果及预后进行探讨.方法 选取2002年2月至2016年1月由首都医科大学附属北京儿童医院收治并行胰腺切除术治疗的12例CHI患儿为研究对象,对其临床资料、诊疗经过、基因检测结果进行了回顾性分析,对胰腺切除术治疗CHI的效果及预后等情况进行了研究.结果 12例CHI患儿中,8例对二氮嗪治疗无效,4例对二氮嗪疗效不确切.12例患儿术前均患有严重的低血糖症,行不同程度的胰腺切除术治疗后,4例血糖正常,4例低血糖症状好转,3例分别于术后1个月、3年和10年发展为1型糖尿病,1例失访.12例患儿中,有8例进行了ABCC8和KCNJ11基因测序分析,发现1例移码突变、2例无义突变和3例错义突变.结论 胰腺部分切除术对局灶型CHI患儿有着良好的治疗效果.胰腺次全切除术后患儿有较高的低血糖发作和1型糖尿病风险.
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微小RNA27a在利拉鲁肽改善心肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨微小RNA-27a(miR-27a)在利拉鲁肽改善心肌细胞凋亡中的作用.方法 大鼠H9c2心肌细胞在不同培养条件下分为低糖培养组、高糖培养组、miR-27a过表达组、miR-27a抑制组、阴性miR-27a过表达组、阴性miR-27a抑制组、脂质体lipo2000组、高渗组、利拉鲁肽干预组、利拉鲁肽干预miR-27a过表达组、利拉鲁肽干预阴性miR-27a过表达组.采用实时定量聚合酶链反应检测及比较低糖、高糖培养和利拉鲁肽干预后H9c2心肌细胞miR-27a的表达;原位末端转移酶标记技术观察miR-27a模拟物或抑制剂转染心肌细胞后及利拉鲁肽干预前、后细胞凋亡变化并计算、比较细胞凋亡指数(AI),Western blotting法检测B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP-1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)表达变化.采用单因素方差分析及t检验分析数据.结果 与低糖组相比,高糖组H9c2心肌细胞miR-27a表达增加(35.8±4.9比1.0±0.0,t=12.199,P<0.05).与高糖组相比,miR-27a过表达组心肌细胞AI显著增加[78.5±6.6比22.9±1.7,小显著性差异法(LSD法),P<0.05],同时Bcl-2、cIAP-1表达降低(LSD法,均P<0.05),Bax、caspase-3、Apaf-1表达增高(LSD法,均P<0.05).与高糖组相比,miR-27a抑制组H9c2心肌细胞AI显著降低(2.6±0.4比22.9±1.7,LSD法,P<0.05),同时Bcl-2、cIAP-1表达增加(LSD法,均P<0.05),Bax、caspase-3、Apaf-1表达降低(LSD法,均P<0.05).与高糖组相比,利拉鲁肽干预组心肌细胞miR-27a表达明显被抑制(7.9±0.2比35.8±4.9,t=-9.785,P<0.05),AI显著降低(4.9±0.1比22.9±1.7,LSD法,P<0.05).与利拉鲁肽组相比,利拉鲁肽干预miR-27a过表达组心肌细胞AI显著增高(61.3±5.1比4.9±0.1,LSD法,P<0.05).结论 利拉鲁肽可改善高糖状态下心肌细胞凋亡,可能与其显著抑制心肌细胞miR-27a表达有关.
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我国不同诊断标准下肥胖流行病学特征分析
目的 分析我国肥胖流行特点,为早期干预,减少相关并发症提供依据.方法 本研究是中国糖尿病及代谢紊乱研究的一部分,收集2007至2008年我国20岁及以上的常住人口,采用多阶段、分层、整群抽样的方法进行抽样进行调查.分别以24 kg/m2≤体质指数(BMI)<28 kg/m2,BMI≥28 kg/m2为超重和肥胖的诊断标准;腰围(WC)男性≥90 cm,女性≥85 cm为腹型肥胖诊断标准;体脂含量(BF)男性≥20%,女性≥30%为肥胖诊断切割点进行分析.组间比较采用t检验,用受试者工作特征曲线分析男性及女性BMI和WC的佳切点.结果 共纳入23922人,年龄20~88岁,平均年龄(45±14)岁.其中男性9718名,平均年龄(45±14)岁,女性14204名,平均年龄(45±13)岁.以BMI为判断标准时,总体人群超重及肥胖患病率男性和女性分别为56.49%(5473/9688)和46.51%(6591/14171);总体人群肥胖患病率男女分别为17.10%(1657/9688)和13.37%(1895/14171).以WC为判断标准时,男性和女性肥胖患病率分别为37.73%(3658/9695)和29.94%(4141/14165).当以BF为肥胖判断标准,男性和女性肥胖患病率明显升高,分别高达77.79%(7560/9718)和59.16%(8403/14204).分别以男性BF≥30%和女性BF≥20%为肥胖切点时,对应的BMI分别为23.0、22.9 kg/m2.结论 我国人群男性超重和肥胖的患病率高于女性.评估肥胖时仅用BMI可能会低估肥胖的患病率.
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细胞核因子kappa B受体活化因子及其配基在2型糖尿病肾病大鼠肾脏中的表达及 α-硫辛酸的干预作用
目的 观察细胞核因子kappa B(NF-κB)受体活化因子(RANK)及其配基(RANKL)在链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾脏中的表达,并探讨α-硫辛酸的肾脏保护作用机制.方法 SPF级8周龄雄性SD大鼠35只,体重(200±20)g,取8只作为正常对照组(NC组),其余27只采用高糖高脂喂养加腹腔注射STZ法以建立2型DKD动物模型.共18只大鼠造模成功,按随机数字表法将其分为DKD组(n=9)和α-硫辛酸组(DL组,n=9).DL组给予α-硫辛酸60 mg·kg-1·d-1灌胃,NC组和DKD组给予等量生理盐水灌胃.12周后处死大鼠,检测血糖等生化指标,计算内生肌酐清除率.以苏木素伊红、过碘酸雪夫染色观察肾脏病理改变,免疫组化法检测肾脏中RANK、RANKL的表达分布,Western blotting法检测RANK、RANKL、NF-κB、肾足细胞synaptopodin蛋白的表达.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 与NC组比较,DKD组大鼠生化指标在给药12周末表达显著升高,肾脏中RANK(0.25±0.07比0.78±0.09)、RANKL(0.19±0.06比0.58±0.10,t=22.62、15.98,均P<0.01)和NF-κB蛋白表达增加,而synaptopodin表达水平下降;与DKD组相比,DL组大鼠生化指标均显著降低,肾脏病理改变减轻;肾脏RANK(0.50±0.11比0.78±0.09)、RANKL(0.35±0.09比0.58±0.10)蛋白表达减少,差异有统计学意义(t=12.28、10.49,均P<0.01),同时NF-κB蛋白表达减少而synaptopodin蛋白表达增多.结论 DKD大鼠肾组织RANK/RANKL表达升高,可能参与DKD早期的发病;α-硫辛酸可减轻DKD大鼠肾足细胞损伤并降低蛋白尿,其原因与部分抑制RANK/RANKL的表达有关.
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移植胰岛功能保护的研究进展
胰岛移植是治愈1型糖尿病(T1DM)的有效方法之一,目前胰岛移植技术已不断取得新的进展[1].它可明显改善"脆性糖尿病"的血糖波动,具有安全性高、不良反应轻等优点.临床研究已证实胰腺移植和胰岛移植可延缓糖尿病及其进程,甚至通过移植可逆转包括肾脏病变和神经病变在内的慢性并发症.然而,临床上胰岛移植仍然面临移植物原发性无功能(primary non-function,PNF)、免疫排斥反应、供体短缺等难题,保护移植胰岛功能具有重要的临床意义.本文就近年来移植胰岛功能保护的研究进展作一简要综述.
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促血管生成素/酪氨酸激酶受体、血管内皮生长因子及其受体信号通路在糖尿病性视网膜病变中的研究进展
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病微血管损害的严重并发症之一.近年来该病在全世界患病率呈升高态势,发展中国家情况更加严重.DR已经成为20岁到74岁工作人群中首位致盲疾病[1].研究表明,促血管生成素(angiopoietin,Ang)/酪氨酸激酶受体(Tie2)途径、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGF-R)途径与DR的发展密切相关.DR作为神经血管性疾病形成机制复杂,而近些年研究表明Ang/Tie2及VEGF/VEGF-R信号通路在DR渗出性改变及视网膜新生血管形成中起到关键作用.本文通过回顾近些年对该两种信号通路的研究进展,阐述二者与DR病变相关机制.
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体脂分布与糖尿病风险
肥胖与糖尿病的关系十分密切,成为2型糖尿病发生的重要危险因素.过去30年,我国成人平均体质指数(BMI)增加约1.8 kg/m2,肥胖患病率增加8倍,糖尿病患病率增加14倍[1].体脂增加是肥胖患者的重要变化,也是糖尿病发生关键的因素.然而,肥胖患者除体脂增加以外,常发生体脂的重新分布,即内脏脂肪增加与脂肪异位沉积,如肝脏、肌肉等部位,这些变化带来的危害往往更大,与糖尿病的关系也更为密切.研究显示,部分肥胖患者血糖等代谢指标在较长一段时间均无异常,表现为代谢正常型肥胖(metabolically healthy obesity, MHO);也有部分体重正常个体,出现血糖等代谢指标异常,表现为正常体重代谢异常(metabolic unhealthy normal weight,MUNW).因此,体脂重新分布较体脂含量增加对糖尿病发病影响更为重要.本文将简要阐述体脂分布与糖尿病发病的风险关系及其可能机制.
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肥胖与糖尿病肾病:探索与思考
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病常见的微血管并发症,约40%的糖尿病患者合并DKD.研究表明,在普通人群中,1988至1994年、1999至2004年、2005至2008年DKD的患病率分别为2.2%、2.8%和3.3%,提示DKD的患病率逐年升高[1].另一项研究显示,在1990、2000、2010年三个时间点,糖尿病患者年龄标化的终末期肾病发生率分别为27.9/10000、28.6/10000、20.0/10000,变化并不显著[2],提示当前以降糖、降压药物为基础的治疗方式并不能完全阻止DKD的进展.由此可见,DKD患病率逐年升高、危害严重,已逐渐成为国内外普遍关注的公众健康问题.
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关注正常体重代谢性肥胖和体重波动带来的影响
随着经济的快速发展,近二十年来我国超重/肥胖的患病率增长迅速.大量流行病学证据表明肥胖是众多疾病,如心血管疾病、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素,并与睡眠呼吸暂停、高血压、卒中和肿瘤等疾病也密切相关.这可能是因为脂肪堆积通过胰岛素抵抗(IR)、炎性反应、氧化应激等多种病理生理过程对血压、糖脂代谢等产生一系列不良影响,严重时甚至导致死亡[1-2].
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2016年中华糖尿病杂志"怡开杯"糖尿病医师沙龙"沙龙之星"揭晓
2016年中华糖尿病杂志"怡开杯"糖尿病医师沙龙成功在北京、天津、苏州、成都、盘锦等城市举办,得到了广大年轻医师的欢迎和广泛支持,取得了良好的效果.经中华糖尿病杂志编辑部及与各主办地编委商议,以下12位医师被评为2016年的"沙龙之星",他们是李慧(北京医院)、刘赫(北京协和医院)、平凡(北京协和医院)、吴晓明(天津代谢病医院)、李京艳(天津医科大学总医院)、狄红杰(江苏省中西医结合医院)、冯雨(苏州大学第二医院)、高赟(四川大学华西医院)、张敏(四川省人民医院)、史丽(昆明医科大学附属第一医院)、滕晓春(中国医科大学附属第一医院)、里宏晴(盘锦市中心医院).各位沙龙之星将获得一次2017年内分泌学术会议参会机会.
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艾塞那肽致体温降低一例
胰高血糖素样肽1(GLP-1)能通过促进胰岛β细胞的增殖,增加β细胞分泌胰岛素、减少α细胞分泌胰高血糖素,显著降低2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平[1-2].艾塞那肽作为首个获准上市的GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)[3],还可抑制食欲,延缓胃排空,从而进一步减轻体重[4-5].T2DM患者长期接受艾塞那肽治疗获益颇多,但由于临床应用时间短,其不良反应尚有待于临床积累.恶心、腹泻、便秘、消化不良等胃肠道不适是艾塞那肽的常见不良反应[6],但艾塞那肽引起体温降低的病例目前尚无报道.我们在用艾塞那肽治疗T2DM时发现一例患者出现体温下降,低于正常水平.现介绍如下.
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2型糖尿病伴获得性反应性穿通性胶原病一例
反应性穿通性胶原病是一种表现为变性胶原经上皮排出体外为特征的穿通性皮肤病,具体病因尚不明确,为少见病,一般多发于儿童,成人较少见.成人发病患者多合并糖尿病、肾功能不全、肝硬化、肺纤维化、甲状腺疾病、肝炎、恶性肿瘤等,称获得性反应性穿通性胶原病[1].本文报道1例2型糖尿病患者伴发获得性反应性穿通性胶原病,并复习相关文献,以提高临床医师对该病的认识.
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二肽基肽酶Ⅳ抑制剂:降糖效应外的多重获益
二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂(DPP-4i)作为一种新型的肠促胰素类口服降糖药物,可将糖化血红蛋白(HbA1c)降低0.4%~0.9%,其单独使用不增加低血糖风险,且对体重的影响多为中性[1].近年来,越来越多的研究证实DPP-4i在降糖之外还具有多重靶器官保护作用,本文对近几年来DPP-4i降糖外获益的相关进展予以简介.
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英国医学杂志佳临床实践(BMJ-BP)中文版简介
英国医学杂志(BMJ)佳临床实践(Best Practice,BP)中文版是BMJ与中华医学会联合打造的循证医学临床决策支持工具.旨在为医务工作者在临床诊疗和学习过程中提供精准、可靠且及时更新的循证医学证据支持,辅助医生做出精确诊断,优化治疗方案,改善患者预后.BP中文版涵盖了11000多种诊疗方法、3000项诊断性检测、1000多个专题、6800多篇国际指南,涵盖大量真实病例,支持手机、电脑多种终端灵活运用.
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722型和712型胰岛素泵用于初诊2型糖尿病患者的降糖效果和焦虑、抑郁情绪的比较
胰岛素泵疗法是糖尿病强化治疗的好方法,它可模拟人体胰腺功能分泌胰岛素,将糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖水平持续控制在正常范围内,减少和预防糖尿病并发症的发生,提高患者生活质量[1].在血糖控制过程中,血糖监测是治疗的关键."722型实时动态胰岛素泵系统"能够将实时动态血糖监测(CGM)、持续皮下胰岛素输注(CSII)与糖尿病信息管理(CareLink)融合在一起,与712型胰岛素泵相比,具有实时监测血糖的变化与趋势的功能.但胰岛素泵强化治疗的患者存在不同程度的焦虑与抑郁心理,可能会导致血糖波动较大,从而延长带泵时间[2-3].此外,722型胰岛素泵采用英文操作模式且血糖数值实时可见的,这是否会增加患者焦虑抑郁情绪,以及在临床应用过程中是否具有更好的降糖效果等均是值得探讨的问题.本研究将对72例佩戴不同型号的胰岛素泵患者进行分析,旨在探讨722型胰岛素泵和712型胰岛素泵用于初诊2型糖尿病患者的效果及焦虑、抑郁情绪的差异.
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不同骨量2型糖尿病患者血清Noggin蛋白水平与血管内皮生长因子及骨代谢指标相关性分析
骨质疏松症是一种不断发展的全身性骨骼疾病,其特征为低骨量及骨组织微结构退化,造成骨脆性增加和骨折几率增加[1].2型糖尿病(T2DM)由于长期的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,可引起神经、血管、骨骼等多系统、组织的进行性病变.自1948年Albright首次提出糖尿病性骨质疏松(DO)的观点以来,DO由于其高致残致死率,日益受到重视.我国曾有调查显示,在T2DM患者中,合并骨量减少、骨质疏松者患病率达78%[2].因此,发病机制的研究对于DO的早期诊断及治疗将有重要的临床和实践意义.近年研究发现[3-4],在骨形成过程中骨生成和血管生成是偶联的,骨 血 管 中 含 有 特 异 性 的 内 皮 细 胞 ——CD31hiEmcnhisubtypevessels(即H型ECs),H型ECs可分泌Noggin蛋白,对成骨细胞和软骨细胞生长具有调节作用;而后两者分泌的血管内皮生长因子(VEGF)具有促进血管生成作用.因此,Noggin的释放将H型ECs与成骨作用联系在一起.本研究检测不同骨量的T2DM患者血清Noggin水平,分析其与VEGF、骨代谢和骨转化指标的相关性,探讨其在DO发生发展中的作用.
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临床路径在糖尿病足管理中的应用现状与思考
糖尿病足是糖尿病严重的并发症之一,治疗时间长、费用高,其所致截肢超过非创伤性截肢的60%[1],严重影响患者的生活质量.据报道,约85%的糖尿病截肢因溃疡起始[2],只有及时给予专业化治疗才能控制或治愈,以避免截肢甚至死亡的发生.临床路径作为一种较新的改善临床进程的疾病管理工具已经在世界各地医院和医疗中心广泛应用.目前已有不少研究证实临床路径能提高临床工作效率、缩短住院天数、降低住院费用和改善临床结局[3-5].以下就临床路径在糖尿病足中的应用做一简单的综述.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
