中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑郁情绪对Wagner3级糖尿病足溃疡住院患者预后的影响
目的 通过对糖尿病足溃疡住院患者进行心理评估,探讨抑郁情绪对患者预后的影响.方法 对2010年6月至2011年5月因糖尿病足病住院的168例Wagner 3级足溃疡患者应用抑郁自评量表进行评估,按照抑郁程度分为不伴抑郁组和伴抑郁组,采用logistic回归分析抑郁情绪对糖尿病足患者足溃疡愈合以及对足溃疡愈合的患者行截肢手术的影响.结果 Wagner 3级患者中伴抑郁症者95例(56.5％),不伴抑郁症者73例(43.5％).卡方检验证实伴抑郁者溃疡不愈合率较不伴抑郁者显著增加(分别为18.9％和6.8％,OR=2.779,95％ CI:1.120 ～9.023),logistic回归分析发现,在依次调整了与足溃疡预后密切相关的感染程度与动脉病变程度以及年龄、糖化血红蛋白、合并症Charlson评分等因素后,抑郁仍是患者溃疡不愈合的危险因素(OR=3.569,95％CI:1.220～10.442).进一步对溃疡愈合组患者进行logistic回归发现,在依次调整上述因素后,抑郁情绪的存在也是溃疡愈合组患者截肢的危险因素(OR=2.793,95％ CI:1.361 ～ 5.732).结论 糖尿病足溃疡患者普遍存在抑郁情绪并对患者预后产生不利影响.对其进行筛查并给予必要的心理治疗,可降低住院糖尿病足溃疡患者的手术风险.
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中国2型糖尿病患者饮食自我管理现状分析及对策
目的 调查我国2型糖尿病患者饮食认知及依从性现状.方法 采用面对面问卷调查我国29个省、直辖市的50个研究中心、144家二、三级和社区医院门诊及住院的确诊2型糖尿病1年以上的患者6043例.使用糖尿病态度量表、知识问卷和自护行为量表评价饮食自我管理情况.组间数据比较采用t检验.结果 (1)共同收5961份有效问卷.平均年龄(60±12)岁;体质指数(BMI)正常者占44.04％,超重或肥胖者占52.21％.3480例患者检测糖化血红蛋白(HbA1c),达标率32.10％.(2)认知:接受过糖尿病饮食教育者4333例(72.69％);饮食态度(3.7±1.0)分;食物对血糖的影响答题全部正确率1.85％(110/5961),食物的描述答题全部正确率为0.52％(31/5961);胰岛素治疗时饮食知识答题全部正确率为7.03％(258/3669).(3)依从性:自护行为量表中普通饮食(4.9±2.2)分,特殊饮食(4.2±1.5)分;遵循饮食控制方案者4996例(83.81％).(4) logistic回归分析显示,性别、年龄、文化程度、BMI、饮酒、接受过饮食教育、定期到医院复查糖尿病、定期自我监测血糖是影响2型糖尿病患者遵循饮食控制的因素.结论 我国2型糖尿病患者BMI偏高和HbA1c达标率低,饮食认知水平较差,女性、年龄越大、文化程度越高、BMI正常、不饮酒、接受过饮食教育、定期复查及自我监测血糖者遵循饮食控制情况较好.
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SLC2A9基因第八外显子137A/G多态性变化与糖尿病合并高尿酸血症易感性的关系
目的 探讨SLC2A9基因第八外显子137A/G多态性与糖尿病合并高尿酸血症的关系.方法 纳入2009至2010年在青岛医学院附属医院门诊和病房的患者312例,其中糖尿病患者103例(男59例,女44例)、高尿酸血症患者105例(男86例,女19例)、糖尿病合并高尿酸血症患者104例(男63例,女41例),另选健康志愿者102名(男45名,女57名).采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行多态性检测.结果 137A/G位点小等位基因频率为37.9％.137A/G位点多态性与高尿酸血症、糖尿病合并高尿酸血症发病相关(x2 =4.075、4.392,均P＜0.05),与单纯糖尿病无关(x2 =0.942,P＞0.05).校正性别、年龄因素后,logistic回归分析表明携带G等位基因的个体患高尿酸血症、糖尿病合并高尿酸血症的风险比携带A等位基因的个体高(OR=1.523、1.632,均P＜0.05),差异有统计学意义;与单纯糖尿病的发病风险无统计学意义(OR=1.121,P＞0.05).结论 SLC2A9基因第八外显子137A/G多态性与高尿酸血症、糖尿病合并高尿酸血症的发病密切相关,而与单纯糖尿病无关.
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表皮生长因子纳米微粒对糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响
目的 观察表皮生长因子(EGF)纳米微粒对糖尿病大鼠皮肤创面的愈合作用,探讨EGF纳米微粒促进愈合的机制.方法 制备EGF纳米微粒,测定EGF纳米微粒载药率、包封率和释药行为.用打孔器制备糖尿病大鼠皮肤创面模型.分为4组:EGF纳米组(给予含1μg/d EGF的纳米微粒),EGF组(给予1μg/d EGF),空微粒组(给予不含EGF纳米微粒),磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,于3、7、14、21 d照相并取材,计算创面愈合率并比较创面病理学变化及EGF受体阳性细胞面积.结果 EGF纳米微粒平均粒径为193.5 nm,载药率为0.02％,包封率为85％.药物释放达24h.EGF纳米组创面愈合比EGF组快[14 d,(93.8±1.8)％比(89.3±2.3)％,P＜0.05;21 d(96.6±1.6)％比(92.1±4.3)％,P＜0.05].EGF纳米组创面内EGF受体阳性细胞面积高于EGF组[7d,(49.4±6.5)％比(35.1±2.8)％,P ＜0.05;14 d,(80.2±3.8)％比(73.4±1.7)％,P＜0.05].结论 EGF纳米微粒上调创面内细胞EGF受体表达,加速创面的愈合,效果优于EGF.
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新生小鼠胰岛增殖及口袋蛋白家族、E2F转录因子表达变化
目的 观察新生小鼠胰岛细胞、细胞周期和视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)、视网膜母细胞瘤样蛋白1(p107)、视网膜母细胞瘤样蛋白2(p130)及E2F转录因子的变化特点,探讨其与胰岛细胞增殖的关系.方法 采用免疫组化法检测出生第1、3和8周小鼠胰岛β/α细胞量、单个细胞面积和细胞数量的变化.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,以流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR及蛋白印迹技术检测Rb、p107、p130和E2F转录因子mRNA和蛋白表达.结果 (1)小鼠3周和8周胰岛β/α细胞量显著高于1周(P＜0.05);单个β/α细胞面积在3周时无明显差异,8周时扩大1.7倍(P＜0.01);而β/α细胞数量在3周增加约3.5/3.7倍(P＜0.01),8周与3周无明显差异.(2)1周和3周时G0/G1期细胞比8周明显减少(81.3±1.2、82.8±3.3比92.6±1.3,F=6.5,P＜0.05),而G2/M期显著增多(13.4±1.4、12.2±1.8比5.5±0.5,F=6.3,P＜0.05),细胞增殖指数明显增加(P＜0.05).(3)8周时Rb mRNA表达明显低于1周和3周(P＜0.01);3周和8周时p107 mRNA显著低于1周(P＜0.05),而p130 mRNA显著高于1周(P＜0.05),E2F-1、E2F-2 mRNA均显著低于1周(均P＜0.01);8周时E2F-3 mRNA显著低于1周(P＜0.05);而E2F-4、E2F-5 mRNA在3周和8周时表达增加.(4)8周时Rb和p107蛋白表达均比1周明显降低,p130表达显著增高,3周和8周时E2F1表达显著降低(均P＜0.05).结论 新生小鼠胰岛细胞量扩增明显,以细胞数量增加为主,细胞增殖显著.Rb、p107、p130及其相关E2F转录因子的表达存在动态变化,可能参与细胞增殖的调控.
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皮质醇分泌状态与糖尿病足溃疡程度及预后的相关性分析
目的 分析糖尿病足溃疡(DFU)严重性、感染程度与皮质醇分泌状态的关系,探讨糖尿病足病不同状态下垂体-肾上腺轴功能的差异及其对预后的影响.方法 选取2010年3月至2012年3月于上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科住院的DFU患者188例以及同期住院DFU高危患者173例为研究对象,分别按照Wagner溃疡深度分级(Wagner 0～5级)和感染程度分级(无、轻度、中度及重度感染),分组观察血浆促肾上腺皮质激素、08:00、16:00和24:00血浆皮质醇以及24 h尿游离皮质醇排出量与糖尿病足病严重性、感染程度的关系;随访3个月,观察不同皮质醇水平对愈合率的影响.采用ANOVA分析进行组间比较,各变量的变化趋势采用线性回归分析.结果 随着Wagner级别增加,08:00、16:00、24:00血浆皮质醇及24 h尿游离皮质醇水平不断上升(F=8.47、19.15、14.58、6.23,均趋势P＜0.05);随着感染程度的加重,上述皮质醇指标也逐渐升高(F=4.98、11.26、5.95、3.79,均趋势P＜0.05);Wagner各级及不同感染程度各组间血促肾上腺皮质激素水平差异无统计学意义(F=1.79、1.39,均趋势P＞0.05);DFU患者体内皮质醇水平升高与溃疡愈合率降低密切相关,08:00血浆皮质醇及24 h尿游离皮质醇基线水平正常组、升高组和显著升高组3个月溃疡愈合率逐渐降低(x2 =3.09、9.56,均P＜0.05).结论 DFU患者随着溃疡深度增加、感染加重,体内皮质醇水平逐渐升高,同时溃疡愈合率降低,提示皮质醇水平可作为判断DFU患者病情严重性的一个指标.
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女性2型糖尿病患者绝经年龄及其相关因素研究
目的 研究2型糖尿病(T2DM)女性患者绝经年龄的变化,并探讨其可能的影响因素.方法 采用问卷形式对郑州市区及其周边≥40岁女性人群进行随机调查,共计986人,其中356名无糖尿病女性为正常对照组(NC)、143例于绝经前诊断的T2DM患者为A1组及487例绝经后诊断的T2DM患者为A2组.问卷内容包括家族人员构成、既往病史、服药史、吸烟饮酒史、体力活动、睡眠时间、情绪、月经生育史、哺乳时间等.组间比较采用t检验或t '检验,采用多元逐步回归模型分析各种因素对绝经年龄的影响.结果 A1组绝经年龄明显高于NC组[分别为(51±3)比(49±4)岁,t=-5.776,P＜0.05];A2组绝经年龄与NC组差异无统计学意义[分别为(49±4)比(49±4)岁,t=0.481,P＞0.05].多元逐步回归分析结果提示绝经年龄受多种因素的影响,是否患T2DM对一般人群绝经年龄影响大(偏回归系数=0.339,P＜0.05),糖尿病病程对绝经前患病的T2DM患者绝经年龄影响大(偏回归系数=0.442,P＜0.05).结论 女性T2DM患者绝经年龄延迟,其绝经年龄与糖尿病病程呈正相关.
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胰高血糖素样肽1对1型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶亚单位表达的影响
目的 探讨胰高血糖素样肽1 (GLP-1)对1型糖尿病大鼠心肌组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox和Nox4表达的影响.方法 将42只雄性SD大鼠用随机数字表法分为正常对照组(NC组,n=7)和糖尿病造模组(n=35).采用链脲佐菌素(STZ)对糖尿病造模组制备1型糖尿病大鼠模型.将造模成功的29只1型糖尿病大鼠用随机数字表法分为糖尿病组(DM组,n=10),糖尿病GLP-1低剂量治疗组(DL组,n=10)和糖尿病GLP-1高剂量治疗组(DH组,n=9).DL组予以艾塞那肽1μg/kg,2次/d皮下注射,DH组予以艾塞那肽5μg/kg,2次/d皮下注射.艾塞那肽治疗8周后处死动物.用实时荧光定量聚合酶链反应测定4组大鼠心肌p22phox和Nox4 mRNA的表达,免疫组化法检测心肌铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)蛋白表达.多组比较采用单因素方差分析.结果 与NC组比较,DM组大鼠心肌p22phox和Nox4 mRNA表达显著升高(t=5.77、5.36,均P＜0.05),心肌Cu-Zn-SOD蛋白表达显著升高(t=59.91,P＜0.05).艾塞那肽治疗8周后,与DM组比较,DL组和DH组大鼠心肌p22phox和Nox4 mRNA表达均显著降低(t=16.86、7.66和16.11、7.59,均P＜0.05),心肌Cu-Zn-SOD蛋白表达均显著降低(t=56.00、47.05,均P＜0.05).与DL组比较,DH组大鼠心肌p22phox和Nox4 mRNA表达显著降低(t=10.14、8.67,均P ＜0.05),而心肌Cu-Zn-SOD表达无明显变化(=81.91,P＞0.05).结论 GLP-1可剂量依赖性地下调1型糖尿病大鼠心肌p22phox和Nox4的表达,非剂量依赖性地上调心肌Cu-Zn-SOD表达,减轻氧化应激对心肌的损害,对糖尿病大鼠心肌产生保护作用.
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沉默钙非依赖型磷脂酶A2β基因对间歇性高糖诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响
目的 通过小分子干扰(siRNA)技术沉默大鼠胰岛微血管内皮细胞(IMECs)的钙非依赖型磷脂酶A2(iPLA2)基因,研究不同葡萄糖浓度对IMECs iPLA2表达的影响及其与细胞凋亡之间的关系.方法 通过分离纯化大鼠胰岛,获取IMECs细胞,采用随机数余数分组法将其分为正常糖组(5 mmol/L)、恒定高糖组(28 mmol/L)及间歇高糖组(每24小时轮换培养于5mmol/L或28 mmol/L葡萄糖);通过实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测葡萄糖浓度分别为恒定的5 mmol/L、28 mmol/L以及每24小时轮换的5 mmol/L或28 mmol/L培养条件下的IMECs iPLA2的基因表达;合成iPLA2的RNA干扰序列并转染至IMECs中,通过RT-PCR验证其是否转染成功;采用细胞DNA片段化检测和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V/PI)流式细胞仪检测不同葡萄糖浓度条件下IMECs的凋亡.组间两两比较采用LSD检验,凋亡率采用随机区组设计的两因素ANOVA分析.结果 RT-PCR检测显示各组细胞iPLA2基因表达逐渐减弱,依次为1.90±0.23、0.90±0.05及0.23±0.03,且各组间差异有统计学意义(P＜0.05).成功合成并转染iPLA2 siRNA后,IMECs间歇性葡萄糖培养组较正常糖组及恒定高糖组DNA片段化更为明显,间歇高糖组流式细胞凋亡率较正常糖组升高,差异有统计学意义(44.9±2.7比3.1±1.0,P＜0.05).结论 间歇性高糖环境可抑制IMECsiPIA2基因表达,且通过小分子干扰技术抑制iPLA2基因表达能够促进细胞的凋亡,提示iPLA2表达减弱可能参与了间歇性高糖诱导的IMECs凋亡过程.
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糖尿病患者听力受损机制的研究进展
听力损失分为传导性和感觉神经性两类,常见的病因为感音神经性听力损失,主要是由于耳蜗感觉毛细胞敏感度或数量异常所致,或是可将声音神经冲动从耳蜗传至大脑的听觉神经出现异常.随着年龄的增长,耳蜗听毛细胞逐渐减少,65岁以后逐渐出现神经性听力损失,首先影响高频听力,逐渐发展为低频听力的受损.自糖尿病患者合并感音神经性耳聋首次于1857年报道后,越来越多的学者认为糖尿病与听力下降有关,并且无论1型还是2型糖尿病,听力受损发生率均与年龄呈正比,且中老年患者高频听力先受损[1-2].Pudar等[3]就通过纯音测听和听性脑干反应对50例1型糖尿病患者的听功能测试,结果超过10年病程的糖尿病患者中73.04％出现听力下降.本文就糖尿病患者听力受损的机制作一综述.
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2型糖尿病与幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(Hp)是一种在胃上皮细胞定居繁殖的革兰阴性螺旋状杆菌,1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者胃黏膜中成功分离出该菌.Hp感染是当前较为常见的慢性感染之一,全世界约有50％的人群感染Hp.研究显示,2型糖尿病(T2DM)患者Hp感染率高于非糖尿病者(NDM),感染Hp的T2DM患者易发生糖尿病相关慢性并发症[1].本文就T2DM患者Hp感染情况、感染Hp后血糖波动及大血管、微血管病变风险综述如下.
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糖尿病对心源性猝死的影响
随着经济的快速发展、人们生活方式的改变和预期寿命的增加,糖尿病患者日益增多.其主要并发症和首要死亡原因为心血管疾病.研究表明糖尿病是心源性猝死(SCD)的独立危险因素,但其机制尚不完全清楚.本文对糖尿病和SCD之间的关系进行简单综述,为研究糖尿病患者SCD的发生机制、预防及治疗提供科学依据.
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肥胖个体中特异性脂肪组织CD4+T细胞群和胰岛素抵抗的关系
肥胖人群脂肪组织中巨噬细胞数量的增加与胰岛素抵抗及代谢功能障碍密切相关.然而,对肥胖人群脂肪组织中其他免疫细胞的变化及其是否也促进了胰岛素抵抗的发生知之甚少.这项来自美国华盛顿大学的研究探讨了代谢紊乱伴胰岛素抵抗的肥胖个体(MAO)、代谢正常伴胰岛素敏感的肥胖个体(MNO)以及瘦人(lean)的脂肪组织中T细胞的特点.研究者应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评价了胰岛素的敏感性.
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二甲双胍能降低肥胖和代谢综合征大鼠模型子代的炎症
肥胖、代谢综合征与全身性炎症和围产期发病率增高相关.二甲双胍(MET)可改善非妊娠成人的代谢和炎症标记物.美国Hofstra北岸医学院的研究者利用体内、外模型探讨MET对母亲及胎儿炎症的影响.
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肥胖联合高脂饮食可降低艾塞那肽4的敏感性
肥胖患者中,其参与抑制食欲的胃肠道机制是受损的.进食刺激肠道释放的胰高血糖素样肽1(GLP-1)可抑制摄食,并在能量平衡调节中起作用.目前,尚不清楚肥胖倾向(OP)大鼠是否存在GLP-1信号的失调,从而减少营养物质所致的饱食感,导致食欲过盛.
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二甲双胍通过增加Akkermansia菌落改善饮食诱导的肥胖小鼠糖代谢
近来研究表明,肠道微生物的构成通过影响宿主的生理机能及代谢平衡使代谢发生紊乱.二甲双胍是2型糖尿病治疗药物中处方广泛的药物之一.本研究中韩国庆熙大学的研究者探讨了二甲双胍的抗糖尿病作用是否与肠道微生物构成的改变相关.
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B、T细胞联合缺失不能阻止肥胖诱导的糖耐量异常和炎症
肥胖诱导的炎症与胰岛素抵抗相关,形态学上以巨噬细胞向脂肪组织浸润为特征.近年来的研究显示,包括B细胞、T细胞在内的多种免疫细胞在肥胖发展过程中,参与调节脂肪组织的炎症.
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从个体化治疗角度出发,理性看待2型糖尿病胰岛素强化治疗
胰岛素的问世对于糖尿病治疗具有划时代的历史意义.随着医学科技发展,在胰岛素制剂不断变革的同时,胰岛素临床应用领域也取得了很大的进展.除1型糖尿病(T1DM)患者的胰岛素治疗是绝对适应证外,2型糖尿病(T2DM)患者是否需要胰岛素治疗以及胰岛素治疗模式的选择是非常个体化的,特别是胰岛素强化治疗,其内涵和临床应用价值在T2DM患者中的体现是非常值得审视和探讨的问题.
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胰腺局灶增生型先天性高胰岛素血症一例
先天性高胰岛素血症(CHI)是一种遗传异质性疾病,以低血糖状态下不恰当的胰岛素分泌为特征[1].迄今为止已发现了9种CHI致病基因,并明确了8种遗传学类型[2],ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-CHI)为先天性高胰岛素血症常见的类型,是由于ABCC8和KCNJ11基因的突变所导致的.根据组织学特征的不同,CHI的胰腺可分为3种组织学类型:弥散型、局灶型、非典型型.而ABCC8基因突变导致的局灶型KATP-CHI在国内少见,本文对1例ABCC8基因突变导致的局灶型KATP-CHI进行了报道,以提高儿科及内分泌医师对局灶型先天性高胰岛素血症的认识.
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预混胰岛素类似物:中国2型糖尿病患者的适宜选择
随着2型糖尿病(T2DM)患病人数的增加、患病时间的延长,越来越多的患者需要使用胰岛素.空腹血糖(FBG)和餐后血糖(PPG)都会影响总体糖化血红蛋白(HbA1c)的控制,因此需要尽早同时控制FBG和PPG[1].2010年《中国2型糖尿病防治指南》指出,我国T2DM患者以餐后血糖升高为主,新诊断糖尿病患者单纯餐后血糖升高比例接近50％[2],可见餐后血糖控制是中国T2DM防治的大挑战之一.目前,包含餐时和基础胰岛素组分的预混胰岛素由于能同时满足人体对基础及餐时胰岛素的需求,成为较多中国T2DM患者的治疗选择.其中的预混胰岛素类似物由于其药物作用模式相较预混人胰岛素能更好地模拟生理性胰岛素分泌模式,从而展现出更好的餐后血糖控制能力和更少的低血糖风险[3].因此,预混胰岛素类似物在控制基础血糖的基础上,能更好地改善餐后血糖,更加适合中国T2DM患者.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
