中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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伴或不伴2型糖尿病的抑郁症住院患者临床特征和疾病负担的对照研究
目的：比较伴或不伴2型糖尿病（T2DM）的抑郁症住院患者的临床特征及疾病负担的差异。方法回顾性分析2013年12月至2015年11月于首都医科大学附属北京安定医院抑郁症治疗中心住院的共545例抑郁症患者的临床资料，以其中符合入选条件伴T2DM的患者共115例为糖尿病组（DM组）；按照DM组年龄、性别以及抑郁症病程匹配不伴T2DM的抑郁症患者共115例，为非糖尿病组（NDM组）。收集患者一般临床资料和化验指标，包括空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素、促肾上腺皮质激素、住院天数以及住院费用等资料进行回顾性分析比较。相关数据采用t检验或秩和检验进行组间比较，应用回归分析考察T2DM与临床结果的相关性。结果抑郁症住院患者共病T2DM的比例为26.1%（142/545）。DM组入院时中位FPG为6.6 mmol/L、中位HbA1c为6.2%，均高于正常；与NDM组相比，DM组更多患者伴有躯体合并症（97.4%比74.8%，χ2=24.539，P<0.01），其中高血压、高脂血症、脑血管疾病的共病率均高于NDM组（χ2=17.613、7.196、6.668，均P<0.05）。DM组住院前无职业的比例显著高于NDM组（41.7%比10.4%，χ2=29.224，P<0.01）。DM组住院天数为（32±11）d，多于NDM组的（27±10）d（t=-2.29，P<0.05)。Logistic回归分析显示，伴有T2DM （OR=1.928，95%CI：3.021~15.645，P<0.001）与女性（OR=-2.260，95%CI：0.0.044~0.249，P<0.001）是抑郁症患者无职业状态的影响因素。结论超过1/4的抑郁症住院患者伴有T2DM，伴T2DM的抑郁症患者躯体健康状况下降。T2DM导致抑郁症患者社会功能更差，疾病负担更重。
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环氧化酶2介导2型糖尿病db/db小鼠胰岛素抵抗内皮功能紊乱的机制
目的：探讨胰岛素抵抗对2型糖尿病（T2DM）小鼠内皮功能紊乱的影响机制。方法选取T2DM模型小鼠db/db及其同窝正常对照小鼠（db/+）各10只，体外分离其肠系膜动脉，各组予胰岛素刺激及细胞外信号调节激酶激酶抑制剂（MEK）PD98059和环氧合酶2（COX-2）特异性阻滞剂NS398等抑制剂预处理后，测定离体血管收缩、舒张的活性，并利用定量聚合酶链反应（QPCR）及酶联免疫吸附实验（ELISA）测定离体血管内皮源性血管舒缩因子。培养人脐静脉内皮细胞，检测胰岛素抵抗状态下内皮细胞内胰岛素信号转导及相关蛋白表达。两组间差异比较使用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与胰岛素诱导db/+小鼠离体血管环舒张不同，胰岛素呈剂量依赖性诱导db/db小鼠肠系膜动脉离体血管环收缩，大收缩度为28.2%±8.2%。加入PD98059及NS398预处理后，血管转为舒张，大舒张度分别为41.2%±2.2%和26.3%±3.2%（t=47.3、33.2，均P<0.05）。db/db小鼠血管内皮COX-2表达较对照组增加4倍，COX-2介导的前列腺素F2a（PGF2a）产生增多，经COX-2特异性抑制剂NS-398处理后， PGF2a产量由（1614±8）下降至（536±4）ng/g蛋白（t=381.9，P<0.05），而PGF1a水平无下降。结论胰岛素诱导db/db小鼠内皮依赖性的血管收缩，COX-2表达及活性增加参与了血管内皮胰岛素抵抗对内皮功能的影响。
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广东省成人1型糖尿病患者自我血糖监测及其影响因素调查
目的：调查广东省成年1型糖尿病(T1DM)患者自我血糖监测(SMBG)情况，分析SMBG的影响因素。方法对广东省T1DM转化医学研究数据库中2010至2014年入组的成年T1DM患者进行SMBG频率现况问卷调查。收集患者人口学资料、每日SMBG频率(SMBG-F)及接受糖尿病教育等临床数据。按SMBG-F分组后，对上述资料的连续性数据采用单因素方差分析，分类数据采用趋势性卡方检验，检验各因素与不同SMBG-F分组线性变化趋势。使用Spearmen相关对SMBG-F和糖化血红蛋白(HbA1c)进行相关性分析。使用多元Logistic回归评估SMBG影响因素。结果本研究共纳入869例病程>1年的成年T1DM患者。SMBG均数为(0.90±0.29)次/d。21.5%（193/896）的患者几乎从不进行SMBG，仅6.0%（54/896）患者SMBG≥4次/d。SMBG-F与HbA1c呈负相关(r=-0.242, P=0.00)。性别、个人教育水平、常驻地区、是否接受过自我血糖监测教育是影响SMBG的因素（χ2=7.37、9.65、19.41、17.39，均P<0.05）。结论广东省成年T1DM患者血糖监测次数显著低于指南推荐水平，地区间差异大。需加强SMBG相关糖尿病教育内容，以改善患者血糖控制。
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促红细胞生成素改善ob/ob小鼠肝脏脂质沉积
目的：研究促红细胞生成素（EPO）对肝脏脂质沉积的影响及可能的分子机制。方法12只雄性8周龄遗传型肥胖小鼠（ob/ob）随机数字表法分为2组：一组腹腔注射EPO（3000 U/kg），即EPO组（ob/ob+EPO，n=6）；另一组注射等量磷酸盐缓冲液（PBS），即PBS组（ob/ob+PBS，n=6）；同窝野生型C57BL/6小鼠作为正常对照组（C57BL/6，n=6），药物干预5周。以棕榈酸（PA，0.5 mmol/L）及不同浓度EPO处理人肝癌细胞株HepG2，分为对照组（不处理）、PA组、PA+EPO (5 U/ml)组及PA+EPO (10 U/ml)组。油红O染色观察各组小鼠肝组织及HepG2细胞内脂质沉积。Western blotting法检测各组小鼠肝脏及HepG2细胞中EPO受体（EPOR）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）、脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）及肉毒碱棕榈酰基转移酶1a（CPT-1a）的蛋白表达。多组间数据比较采用单因素方差分析，两两比较采用小显著差异法。结果油红O染色显示EPO干预的小鼠肝脏组织及HepG2细胞内脂质沉积均较各自对照组减少。与PBS组相比，EPO组小鼠肝脏SREBP-1c、FAS、ACC蛋白水平显著下降（分别为0.78±0.08比1.23±0.03、1.03±0.08比1.16±0.01、1.10±0.33比1.69±0.02，t=-6.906、-2.756、-8.794,均P<0.05），EPOR和CPT-1a蛋白水平明显升高（分别为1.28±0.14比0.97±0.06、0.77±0.06比0.60±0.12,t=2.749、2.655,均P<0.05）。在HepG2细胞中，与PA组相比，PA+EPO(10 U/ml)组中SREBP-1c、FAS、ACC蛋白水平显著下降（t=-10.731、-2.760、-9.618,均P<0.05）， EPOR和CPT-1a蛋白水平升高（t=7.556、2.674,均P<0.05）。结论 EPO可能通过抑制肝脏脂质合成，促进脂肪酸氧化，从而减少肝脏脂质过度沉积。
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老年2型糖尿病食蟹猴阿尔茨海默病相关核心生物标记物变化
目的：探讨老年2型糖尿病（T2DM）食蟹猴的血浆、脑脊液及脑组织中阿尔茨海默病（AD）相关核心生物标记物的变化。方法从经过国际认证的含有2000余只食蟹猴代谢性指标数据库中选取年龄超过18岁的老年食蟹猴，按随机数字表法选取14只空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L者作为糖尿病组（DM组），其中雌性9只、雄性5只，体重（5.8±2.3）kg。同时从FPG<5.6 mmol/L者中随机选取19只作为正常对照组(NC组），雌性12只、雄性7只，体重（5.4±2.0）kg。检测血糖、血脂及血浆、脑脊液中AD相关核心生物标记物[β淀粉样蛋白（Aβ）42、Aβ40、总tau蛋白（tau）、磷酸化tau蛋白（p-tau）]等，并进行AD相关脑组织免疫组织化学染色。正态、偏态分布数据分别采用两独立样本t检验或非参数检验（Mann-Whitney U检验），两组FPG与各AD相关核心生物标记物间的关系采用线性回归法。结果 DM组血浆中的Aβ42、tau、p-tau水平均低于NC组，分别为12(10,14)比18(14,27) pmol/L、43(12,96)比126(97,228) ng/L和11(10,12)比13(10,26) ng/L(U=52、14、64，均P<0.05)。DM组血浆中的Aβ40虽低于NC组，但差异无统计学意义。DM组Aβ40、p-tau与FPG呈线性关系（r2=0.30、0.29, P<0.05）。DM组脑脊液中的Aβ40、Aβ42浓度低于NC组，分别为455(441,545)比565(525,699) pmol/L和73(64,105)比105(90,126) pmol/L，U=16、24，均P<0.05。tau、p-tau虽低于NC组，但差异无统计学意义（均P>0.05）。脑组织病理免疫组化结果显示DM组颞叶皮层p-tau的表达比NC组显著增多。结论 T2DM可能潜在加速AD的病理生理过程，自发性T2DM老年食蟹猴可作为AD基础和转化研究的预测模型。
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中国东北地区初发2型糖尿病患者存在食物成瘾
目的：研究初发2型糖尿病（T2DM）患者食物成瘾的发生率并探讨其相关因素。方法对2014年2月至2015年1月312例中国医科大学附属第一医院初发T2DM患者及年龄和体质指数（BMI）匹配的312名健康体检者进行人口学资料调查、体格检查、实验室检查及耶鲁食物成瘾量表问卷(YFAS)调查。比较初发T2DM及对照组间临床资料、食物成瘾患病率及症状计数，再将初发T2DM患者分为食物成瘾组（FA组）及非食物成瘾组（NFA组），比较组间肥胖相关测量值及代谢相关指标。两组间比较采用t检验或秩和检验，率的比较采用χ2检验，采用多因素Logistic回归分析初发T2DM患者中食物成瘾的影响因素。结果初发T2DM患者食物成瘾患病率为8.6%（27/312），明显高于正常人群的1.3%（4/312）（χ2=16.43，P<0.05），症状计数也明显高于对照组(Z=-8.637，P<0.05)。Logistic回归分析结果显示食物成瘾与BMI呈正相关(OR=1.261，95%CI：1.130～1.407，P<0.05)，与年龄呈负相关(OR=0.955，95%CI：0.919～0.992，P<0.05)。食物成瘾者多集中在20~29岁年龄段。食物成瘾与性别、既往有无高血压无关(RR=1.33、0.93，均P>0.05)。结论中国东北地区初发T2DM患者存在食物成瘾，建议具有食物成瘾倾向者定期筛查有无糖尿病及代谢性疾病。
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干细胞和糖尿病的临床研究现况
据新调查显示，我国18岁及以上成人糖尿病患病率为11.6%[1]，预计2030年，世界糖尿病发病人数将达到40亿[2]。胰岛β细胞自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏是1型糖尿病（T1DM）的主要发病机制[3]。而2型糖尿病（T2DM）则与胰岛素抵抗和（或）进行性的胰岛β细胞功能减退有关[4]。目前治疗糖尿病的方法无法针对糖尿病发病的关键环节，不能从根本上治愈糖尿病。基于这一现状，各国学者们开始致力于一种新的治疗策略--向机体补充新的具有正常分泌功能的胰岛细胞，重建患者体内的胰岛功能[5]。1980年Largiader等[6]首次报道同种异体胰岛移植成功，但是供体来源的缺乏以及免疫抑制剂的终身服用，均限制了胰岛移植在临床上的应用，促使研究者们将研究重点转向了干细胞移植技术。近年来，干细胞治疗糖尿病的相关基础和临床研究的开展为彻底治愈糖尿病带来了希望。
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维生素B1及其衍生物对糖尿病神经病变的影响
糖尿病神经病变是常见的糖尿病慢性并发症之一，可累及中枢神经和周围神经，以后者多见[1-2]。维生素B1属水溶性维生素，是糖、脂肪、氨基酸生物氧化过程中多种酶系统的重要辅酶。体内一旦缺乏维生素B1，就会导致一系列物质代谢障碍及器官和组织的功能紊乱，在糖尿病神经病变患者体内这种影响更为严重[3]。本文阐述维生素B1及其衍生物在糖尿病神经病变发生、进展中的作用及其机制。
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角膜共聚焦显微镜在糖尿病神经病变诊治中的应用
糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一，它极大地影响患者的生活质量，并使糖尿病足的发生风险明显提高。由于缺乏统一的诊断标准，糖尿病神经病变的患病率在10%~96%[1]。
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抗抑郁药对糖代谢的影响
抑郁症又称抑郁障碍，是一种常见的心境障碍。2002年世界卫生组织报告指出，目前抑郁症已成为世界第4大疾患。Anderson等[1]通过42项研究进行的Meta分析显示，糖尿病组的抑郁症发病率是非糖尿病组的2倍。国外文献报道20%~30%的糖尿病患者伴有临床相关抑郁性疾病，其中约10%为严重抑郁[2]。中国尚缺乏关于糖尿病合并抑郁大规模的流行病学数据。刘慧等[3]对2966例2型糖尿病（T2DM）患者的调查显示，51.1%的患者存在不同程度的抑郁症。有研究发现，抗抑郁药可引起血糖调节受损[4]。本文主要阐述抗抑郁药对血糖调节的影响。
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警惕糖尿病患者的负性情绪
心理因素，特别是情绪因素参与疾病过程，尤其是慢性非传染性疾病的发病、诊疗、预后等各个阶段。而由于学科“壁垒”使医学界对心理因素及生物学因素的认识和临床实践截然分离。本文与业内分享负性情绪在糖尿病致病、诊疗、预后方面的作用，从而树立心身统一的理念以及采用大医学的理念来认识传统意义上的“专科疾病”，以便提高临床治疗的质量，也为研究糖尿病提供新的思考。
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糖尿病共病抑郁症的诊断、评估与治疗
抑郁症与糖尿病是现代社会面临的两大公共卫生问题。对这两种疾病之间关系的研究由来已久，早在17世纪，英国著名医生、解剖学家Thomas Willis就描述过“长期悲伤可引发糖尿病”。如今的流行病学数据表明，至少有三分之一的糖尿病患者会出现相关抑郁障碍[1]，而抑郁症患者发生糖尿病的风险会增加37%[2]。同时患有这两种疾病的患者出现疾病相关并发症的可能性，比只患其中一种疾病的患者高出2倍[3]。共病现象对临床提出了很大的挑战，因为另一种疾病的存在，导致两种疾病的预后都变得更差，包括疾病的严重程度，治疗抵抗率和死亡率增加，个体和社会的治疗花费明显上升，生活质量和糖尿病自我管理能力下降，并发症发生率提高，以及预期寿命减少。并且两种疾病可能涉及共同的生物和行为学发病机制，例如下丘脑-垂体-肾上腺轴激活、炎症反应、睡眠障碍、消极生活方式、不良饮食习惯及环境和文化因素等[4]。因此，对抑郁症和糖尿病的研究应尽可能遵从生物-心理-社会医学模式的原则，全面、综合地看待这两种疾病。尽管共病研究如此重要，但在糖尿病患者中，相当多的抑郁症仍未得到诊治。虽可使用筛查工具有效识别出抑郁患者，但糖尿病患者中抑郁症的诊断率仍偏低，这反映了一些临床医生可能更重视生物学因素而忽略心理因素的问题。国内研究者近年来越来越关注抑郁症和糖尿病的共病研究，本文将从糖尿病患者抑郁症的诊断、评估和治疗方面进行探讨。
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食物成瘾：不可忽视的2型糖尿病相关因素
糖尿病在全球流行，根据国际糖尿病联盟（IDF）新统计，2015年全球有4.15亿糖尿病患者，而中国约占四分之一，有1.09亿[1]。与此同时，肥胖症患病人数也在不断攀升，根据1980至2013年188个国家的统计数据，肥胖或超重的人数由1980年的8.57亿，上升到2013年的21亿，约占全球人口的30%；中国成年人肥胖率虽然低于美、英等国家，但肥胖人数却是位居世界前列[2]。根据2007至2008年中国糖尿病流行病学调查数据，我国三分之二的糖尿病患者共患超重或肥胖，其中超重[24≤体质指数(BMI)<28 kg/m2]比例达40%，肥胖（BMI≥28 kg/m2）占近25%[3]。随着对糖尿病-肥胖症危害及其共患机制的认识，一方面人们在着力研发治疗糖尿病和肥胖症的药物，如胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂，积极探索临床非药物治疗手段，如减重手术；另一方面，人们也在深入探究两病的发病机制、致病危险因素，以有针对性地制定有效的预防措施。
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葡萄糖激酶基因突变相关的先天性高胰岛素血症一例
先天性高胰岛素血症（congenital hyperinsulinism，CHI）是临床、遗传学、形态学均具有异质性的一组疾病，是婴幼儿持续性、频发性低血糖的主要原因[1]。迄今已经发现9种基因与CHI的发病有关，表现出8种遗传学类型[2]，另有近50%的CHI患儿的发病原因尚不明确。葡萄糖激酶(glucokinase，GCK)型高胰岛素血症(GCK-HI)为CHI的罕见类型，由编码GCK的基因突变引起。在CHI群体中，该型患者约占1.2%[3]，其发病年龄、病情严重程度及胰岛的形态学变异均较大。本文选取1例起病较晚、对二氮嗪治疗有效的CHI患儿家系为研究对象，应用一代测序技术对其家系进行了CHI相关致病基因分析，结果于患儿中发现了一个GCK基因新生突变。本文对本例病例资料进行了细致的总结分析，以期加深临床医师对本病的了解和认识。
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新型降糖药钠-葡萄糖共转运蛋白抑制剂的临床疗效
2012年，全球第一个钠-葡萄糖共转运蛋白抑制剂（SGLT-2i）在欧洲上市，截至目前在国外已经上市并拟在中国上市的SGLT-2i主要有达格列净、坎格列净和恩格列净。本文主要就该类药物在降低血糖（简称降糖）、减轻体重（减重）、降低血压（降压）及其他临床疗效方面作一简介。
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从“代谢记忆”效应看早期血糖控制的获益
随着糖尿病发病率的急剧上升，糖尿病慢性并发症愈来愈引起人们的广泛关注。然而这些对人类造成极大威胁的并发症其致病机制至今尚未完全阐明。大型临床研究和实验模型提示，代谢记忆在糖尿病慢性并发症的发生发展中均起到了极其重要的作用。糖尿病患者若长期处于高血糖状态，即使血糖水平降低，仍易发生糖尿病相关并发症，而血糖降至较低水平时所产生的疗效似乎在血糖回升后仍继续存在，这种现象被称为血糖的“印迹”或“代谢记忆”效应。“代谢记忆”效应是糖尿病及其并发症间的桥梁，对2型糖尿病患者的血糖管理提出了新的挑战。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
