中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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手术应激后低蛋白血症启因及治疗的新进展
临床上在大手术后的创伤、应激状态下,机体会发生一系列复杂的病理生理变化,蛋白质的合成受到影响,导致负氮平衡.此外,炎性因子释放、毛细血管内皮细胞损伤,使微血管通透性增加,血管中的胶体白蛋白渗漏到血管外组织,血浆胶体渗透压降低,创面水肿,终出现术后低蛋白血症.临床治疗除补充白蛋白外,应针对其发生机制,控制应激反应,降低炎性因子释放所造成的渗漏,才能从根本上解决这一问题.回顾近年来有关大手术后低蛋白血症的成因及治疗方法的相关研究,以期为临床术后治疗提供依据.
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雾化吸入抗菌药物治疗呼吸机相关性肺炎的原理和影响因素
呼吸机相关性肺炎(VAP)对重症患者的健康和生命造成了重大威胁.近年来的研究表明,通过雾化吸入抗菌药物能够明显提高肺部抗菌药物浓度,且不增加全身毒副作用,提示雾化吸入抗菌药物疗法在VAP的治疗中可能具有较好的前景.通过回顾近年来有关雾化吸入抗菌药物治疗VAP及其影响因素的研究发现,诸多因素如机械通气模式、潮气量、雾化器类型等都会影响雾化吸入抗菌药物治疗的效果,因此在治疗过程中需要仔细调节和监测.
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超声评估膈肌结构和功能
膈肌是重要的呼吸肌,临床上机械通气、慢性心肺疾病、药物、心胸手术、脓毒性休克、慢性营养不良等多种原因均可引起膈肌功能障碍,从而导致患者脱机困难、重症加强治疗病房(ICU)住院时间延长等.传统评估膈肌结构和功能的方法具有创伤性,缺乏特异性,且不便于床旁应用.近年来大量研究表明,超声因具有准确、安全、无创等优点,已被用于膈肌结构和功能的评估.通过回顾目前超声测量膈肌结构和功能的方法及其在临床中应用的相关研究,为临床监测膈肌功能并给予及时有效的干预,帮助患者早日恢复膈肌功能提供帮助.
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急性肺源性心脏病与急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以快速进展的低氧血症伴非心源性肺水肿为特征的呼吸困难状态.尽管诊断和治疗方法在不断进步,但ARDS的病死率在全世界范围内仍高达40％～50％.在一些研究中发现,相当数量的ARDS患者合并急性肺源性心脏病(ACP),并且ACP与ARDS患者病死率独立相关,日益引起大家的关注.通过回顾近年来的相关研究,对ARDS合并ACP的流行病学、发病机制、诊断方法,尤其是作为诊断基础的超声心动图等进行深入总结,并阐明右心保护性通气策略及俯卧位通气对肺血管及右心的保护作用,为ARDS合并ACP的治疗提供新的思路.
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空运医疗后送重型颅脑损伤1例救治体会
1病例资料患者男性,32岁,联合国驻马里共和国的柬埔寨籍维和士兵.因驻地遭受沙暴袭击,该伤员所在帐篷被沙暴掀起,从约十几米高处坠落致伤,受伤机制复杂,存在高处坠落伤和重物砸伤的可能性.伤后紧急送往法国驻马里共和国的“二级医院”进行急诊救治,诊断为重型开放性颅脑损伤、颅骨骨折、硬膜外血肿.全麻下行开颅探查硬膜外血肿清除、碎骨片摘除术(具体手术方法、经过不详).手术后联合国委派中国驻马里共和国空运后送分队将该患者采用空运医疗后送(AME)方式运至塞内加尔共和国首都达喀尔.
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2017中国含毒烟雾弹爆炸吸入性损伤医学救治专家共识
烟雾弹又称烟幕弹和发烟弹,其基本原理是通过化学反应在空气中造成大范围的化学烟雾,其中部分含毒烟雾弹经常适用于特种作战与军事训练,如人质解救、反劫机、以及反恐等等,用途比较广泛,现为国际社会广泛承认并且常用的特种装备之一,属于非杀伤性武器[1-3].烟雾弹使用不慎可致吸入性损伤,轻者可仅有刺激性咳嗽、胸闷等不适;重者可出现气道阻塞、肺部炎症,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多器官功能障碍综合征(MODS),从而危及患者的生命[4-9].
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新疆地区黑蜘蛛蛰伤诊治共识
黑蜘蛛蛰伤是新疆地区急诊科常见的急症,近年来发病率呈上升趋势.黑蜘蛛蛰伤患者往往病情较重,病死率较高,并成为多种急症的诱发因素.但目前临床上缺乏黑蜘蛛蛰伤的流行病学资料,对于黑蜘蛛蛰伤后的急诊诊治也无统一规范,疆内急诊医师多根据自身实践形成不同的认识,而在全国范围尚缺乏相关多中心随机对照研究资料.现组织疆内外专家对克州人民医院急救中心近年来收治的近500例黑蜘蛛蛰伤患者的诊疗经验进行总结,并查阅大量文献,反复讨论,达成本共识,以期指导黑蜘蛛蛰伤的临床诊治.
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通过航空医疗作业飞行救治转运危重患者问题值得关注研究
通过航空输送手段救治转运伤病员在西方发达国家已有70多年的历史,发展至今已相当普及[1].在我国,航空医疗服务正在兴起,伴随国务院办公厅《关于促进通用航空业发展的指导意见》(国办发[2016] 38号)文件出台,越来越多的医疗机构开始涉足这一领域.据国内航空医疗服务的开拓者与领军者——北京市红十字会紧急救援中心统计,航空医疗的服务对象95％以上都是危重患者或重症患者.危重患者、罕见疾病患者、特殊因素伤害患者和突发事件导致的群体性意外伤害患者是航空医疗救援救护服务的主要群体,而常态情况下航空医疗服务的主要对象就是危重患者,高度关注及深入研究与此有关的一切问题有非常重要的现实意义.
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院前院内急诊信息共享系统的构建与探讨
急诊医学是一门年轻的边缘学科,自1986年中华医学会急诊医学分会正式成立以来,急诊医学在各大中型城市逐渐开展、发展并完善.理论上,急诊医疗服务体系(EMSS)是院前急救、院内急诊、危重症监护3个部门的紧密结合,而我国院前急救模式多种多样,如专业型、指挥型、独立型、依托型,且院前与院内分属于不同医疗机构,这就决定了院前急救与院内急诊及危重症监护的环节很难有机结合[1].在临床医疗实践中我们发现,如果实时共享院前院内急诊信息以缩短救治时间,实现院内诊疗资源前移,院前院内医疗有机融合,将是改进急救急诊流程、提高诊疗质量的关键与核心[2].基于目前急诊急救医疗现状及互联网医疗的发展,我们开发了院前院内急诊信息共享系统,并获得了国家实用新型专利(专利号:ZL201620186097.4),现就专利的相关设计与构想介绍如下.
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富氢水对创伤性脑损伤大鼠脑创伤区CD34表达的影响
目的 观察富氢水对创伤性脑损伤(TBI)大鼠创伤周围脑组织CD34表达及新血管生成的影响.方法 将54只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、创伤组(TBI组)及创伤+富氢水组(TBI+HW组)3组,每组再按伤后不同时间点分为1、3、7d3个亚组,每个亚组6只.采用改良Feency自由落体撞击法制作脑外伤模型;Sham组开颅窗后不给予颅脑撞击.TBI+HW组于制模后立即腹腔注射富氢水5 mL/kg,之后每日腹腔注射1次,直至处死;Sham组和TBI组均给予等量生理盐水.于伤后相应时间点进行神经损伤评分(NSS);断头处死大鼠,取创伤边缘3 mm内脑组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察创伤周围脑组织病理学改变;采用免疫组化法观察CD34+细胞表达,以反映创伤周围脑组织新生毛细血管芽增生情况;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测创伤周围脑组织CD34蛋白表达.结果 Sham组各时间点NSS评分均为0;TBI组和TBI+HW组大鼠伤后NSS评分随时间延长逐渐降低,以TBI+HW组降低更为显著,3d、7 d NSS评分均显著低于TBI组(分:3d为8.67±0.52比11.56±1.94,7d为7.33±0.52比8.17±0.98,均P＜0.05).光镜下显示,Sham组大鼠脑组织形态正常;TBI组伤后脑组织出血、坏死明显,创伤周围脑组织水肿,有大量变性坏死的神经细胞和炎性细胞浸润,以伤后3d为显著;TBI+HW组水肿区范围较TBI组稍有缩小,周围水肿稍有减轻.免疫组化显示,Sham组仅有极少量新生毛细血管增生;TBI组随伤后时间延长,创伤周围脑组织新生毛细血管增生逐渐增多;TBI+HW组新生毛细血管增生更为显著,伤后3d和7d新生毛细血管数明显多于TBI组(个/HP:3 d为10.59±1.88比8.61±1.22,7d为23.20±3.16比17.01±2.64,均P＜0.05).Western Blot显示,与Sham组比较,TBI组伤后各时间点CD34蛋白表达明显上调.TBI+HW组伤后ld及3 d CD34蛋白表达较TBI组稍有上调,但差异无统计学意义;伤后7 d CD34蛋白表达较前明显上调,且显著高于TBI组(灰度值:1.36±0.36比0.74±0.08,P＜0.05).结论 富氢水能够促进TBI大鼠CD34+内皮祖细胞动员、归巢到创伤区域,参与新生血管生成,从而改善神经功能.
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自噬在血红素氧合酶1抑制大鼠肝脏缺血/再灌注损伤中的作用
目的 探讨自噬在血红素氧合酶1(HO-1)减轻肝缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 按随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为5组,每组8只.以肝左叶和中叶缺血1 h/再灌注6h制备肝部分I/R损伤模型;假手术(Sham)组只开腹,不进行肝脏I/R.钴原卟啉(CoPP)组于I/R前24h腹腔注射HO-1诱导剂CoPP 5 mg/kg,而锌原卟啉(ZnPP)组和6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)组分别在CoPP预处理后、I/R前1h腹腔注射HO-1抑制剂ZnPP 25 mg/kg或自噬抑制剂3-MA 30 mg/kg.于再灌注6h取下腔静脉血和肝组织,采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变并进行病理评分;原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);电镜下观察肝组织自噬体形成情况;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织HO-1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及自噬相关基因Beclin-1、Atg-5的mRNA表达;胆红素生成法检测肝组织HO-1活性.结果 与Sham组比较,I/R组血清ALT明显升高(U/L:560.3±73.6比49.1±13.8,P＜0.01),HE染色显示肝组织损伤严重,肝组织病理评分显著升高(分:12.0±2.0比1.3 ±0.9,P＜0.01),TUNEL检测显示凋亡细胞明显增多,AI和caspase-3 mRNA表达明显增加[AI:(19.38±3.07)％比(3.25±1.28)％,caspase-3 mRNA(2-△△CT):4.62±0.40比1.05±0.15,均P＜0.01],而HO-1表达和自噬表达差异均无统计学意义.与I/R组比较,CoPP组肝脏损伤程度明显减轻[ALT(U/L):223.3±34.4比560.3±73.6,病理评分(分):5.6±2.3比12.0±2.0,AI:(11.38±2.39)％比(19.38±3.07)％,caspase-3 mRNA(2-△△CT):2.42±0.33比4.62±0.40,均P＜0.01],HO-1表达及肝细胞自噬增加[HO-1 mRNA (2-△△Cr):3.01±0.71比1.14±0.20,HO-1活性(pmol·mg-1·h-1):259±37比113±26,自噬体计数(个):8.75±0.87比1.25±0.71,Beclin-1 mRNA(2-△△CT):2.85±0.28比1.15±0.11,Atg-5 mRNA (2-△△Cr):2.44±0.25比1.14±0.12,均P＜0.01].给予ZnPP后可消除CoPP预处理增加自噬表达及减轻肝损伤的作用;而给予3-MA则不影响CoPP预处理后HO-1的表达及活性增加,但可抑制自噬表达,同时也消除了CoPP预处理的保护作用.结论 HO-1可调控肝I/R时自噬的表达,而自噬可能介导了HO-1减轻肝脏I/R损伤的作用.
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黄芩素通过抑制核转录因子-κB活性减轻小鼠肠缺血/再灌注致急性肺损伤
目的 探讨黄芩素对小鼠肠缺血/再灌注(I/R)致急性肺损伤(ALI)的作用及机制.方法 按随机数字表法将24只清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠分为假手术(Sham)组、I/R组和黄芩素+I/R组,每组8只.采用夹闭系膜上动脉90 min后恢复灌注制备肠I/R诱发小鼠肺损伤模型;黄芩素+I/R组于制模前1h腹腔注射黄芩素100mg/kg;Sham组小鼠不钳夹血管,其余操作同I/R组.于再灌注4h后处死小鼠取下腔静脉血和肺组织标本.苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察小鼠肺组织病理学变化,并进行病理学评分;测定肺湿/干重(W/D)比值;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织胞质核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子-α(IκB-α)和胞核NF-κB的蛋白表达水平.结果 光镜下观察显示,Sham组小鼠肺泡结构完整,无明显病理学改变;I/R组小鼠肺组织结构严重破坏,肺泡壁明显增厚,肺间质水肿,大量炎性细胞浸润;黄芩素+I/R组小鼠肺泡及间质水肿程度明显减轻,有少量炎性细胞浸润.与Sham组比较,I/R组肺组织病理学评分、W/D比值明显升高,细胞凋亡指数显著增加,血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达均明显增加,胞质IκB-α蛋白表达明显下降,胞核NF-κB蛋白表达明显升高;而给予黄芩素预处理可明显改善上述肠I/R诱导的肺组织损伤,表现为与I/R组比较,黄芩素+I/R组肺组织病理学评分、W/D比值明显降低[病理学评分(分):4.59±1.17比6.27±1.34,W/D比值:3.79±0.28比4.32±0.57],细胞凋亡指数显著下降[(4.85±2.47)％比(8.15±2.33)％],血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达水平均明显下降[血清TNF-α (pg/L):124.18±30.49比167.72±38.65,IL-6(ng/L):1.65±0.69比2.43±0.57;肺组织TNF-αmRNA (2-△△Ct):4.75±2.38比7.69±2.32,IL-6 mRNA (2-△△Ct):16.45±4.39比27.69±6.82],胞质IκB-α蛋白表达明显升高(灰度值:0.47±0.11比0.27±0.09),胞核NF-κB蛋白表达明显下降(灰度值:0.57±0.13比1.07±0.34),差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 黄芩素可能通过抑制炎症反应和细胞凋亡,从而减轻肠I/R所致ALI.
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慢病毒介导的BAG-1L基因对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞的保护作用
目的 探讨慢病毒介导Bcl-2结合抗凋亡基因1L(BAG-1L)过表达对缺氧/复氧诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用,研究其对磷酸肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,取对数生长期细胞分为重组慢病毒感染组(感染携带BAG-1L基因及荧光蛋白基因的重组慢病毒)、载体对照组(感染携带荧光蛋白基因但不携带BAG-1L基因的慢病毒)及细胞对照组(未感染慢病毒).感染48 h后采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测靶细胞BAG-1L的表达;3组细胞经缺氧8 h/复氧24h处理后,采用CCK-8细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性;采用别藻蓝蛋白标记的膜联蛋白V/7-氨基放线菌素D(Annexin V-APC/7-AAD)双染法检测细胞凋亡,并进行流式分析;采用Western Blot试验检测细胞BAG-1L、热休克蛋白70(HSP70)、AKT及磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达.结果 重组慢病毒感染48 h后可观察到外源性BAG-1L特异性蛋白条带,而细胞对照组和载体对照组无此特异性蛋白条带.经缺氧/复氧处理后,重组慢病毒感染组细胞活性较细胞对照组和载体对照组均明显增高(A值:0.689±0.036比0.425±0.013、0.400±0.012),细胞凋亡明显减少[凋亡率:(26.97±1.82)％比(36.60±1.45)％、(35.77±3.74)％],BAG-1L、HSP70、p-AKT蛋白表达水平明显升高[BAG-1L蛋白(灰度值):2.405 ±0.167比0.529±0.141、0.601 ±0.099,HSP70蛋白(灰度值):0.997±0.123比0.634±0.091、0.584±0.106,p-AKT蛋白(灰度值):1.234±0.118比0.661±0.210、0.712±0.199,均P＜0.01];而AKT蛋白表达虽高于细胞对照组和载体对照组(灰度值:1.103±0.269比0.646±0.188、0.791±0.326),但差异无统计学意义(均P＞0.05).细胞对照组和载体对照组各指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 慢病毒介导的BAG-1L基因过表达可以保护神经细胞抵抗缺氧引起的损伤,抑制细胞凋亡,其保护作用可能与促进PI3K/AKT通路的激活有关.
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丙戊酸钠对严重烫伤后肠屏障功能的保护作用及机制
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对致死性烫伤大鼠肠屏障的保护作用及其机制.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为假烫(Sham)+生理盐水(NS)组、Sham+VPA组、烫伤(Scald) +NS组、Scald+VPA组4组,每组10只.将大鼠浸入80℃水中建立55％总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤休克大鼠模型,Sham组大鼠浸入37℃水中相同时间;烫伤后即刻皮下注射300 mg/kg VPA或NS 0.25 mL.于伤后2h、6h处死大鼠取腹主动脉血和回肠组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织血管内皮生长因子(VEGF)水平;检测异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran)水平反映肠上皮屏障的通透性变化;采用Chiu肠屏障损伤评分评价肠黏膜组织形态学变化;采用免疫荧光和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肠组织乙酰化组蛋白3第9位赖氨酸(Ac-H3K9)水平以及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、带状闭合蛋白1(ZO-1)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的蛋白表达.结果 与Sham+NS组相比,Scald+NS组大鼠伤后2h即表现出肠黏膜组织损伤,肠黏膜通透性增加,肠组织组蛋白乙酰化下降,ZO-1降解增加,HIF-1 α、VEGF及MCLK蛋白表达上调,ZO-1蛋白表达下调;且上述变化在伤后6h更为明显.VPA可明显逆转55％ TBSAⅢ度烫伤造成的肠黏膜损伤表现.与Scald+NS组相比,Scald+VPA组伤后2h上述逆转效果尚不明显;而6h肠黏膜损伤明显减轻[Chiu评分(分):2.03±0.27比3.12±0.15],肠黏膜通透性明显降低[FITC-dextran(μg/L):709±76比1 138±75],组蛋白乙酰化增加[Ac-H3K9(灰度值):1.55±0.12比0.48±0.12],ZO-1降解明显抑制(灰度值:0.69±0.12比0.43±0.16),VEGF水平和MLCK蛋白表达明显下调[VEGF (ng/mg):51.7±3.7比71.2±4.3,MLCK(灰度值):1.98±0.20比2.80±0.24],HIF-1 α蛋白在伤后2h和6h均明显下调(灰度值:2h为2.50±0.39比3.88±0.42,6h为1.83±0.42比4.42±0.41,均P＜0.05).结论 严重烧伤后肠黏膜组织组蛋白乙酰化及ZO-1水平降低,并引起肠屏障功能损害;VPA能提高组蛋白乙酰化及ZO-1水平,保护肠上皮屏障功能,其机制可能与VPA对HIF-1α及其下游靶基因VEGF和MLCK的抑制作用有关.
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微小RNA-21抑制剂对高氧性急性肺损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响
目的 观察微小RNA-21(miR-21)抑制剂对高氧性急性肺损伤(HALI)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡的影响.方法 将80只SD大鼠按随机数字表法分为空气对照组、高氧损伤组、空病毒对照组(经鼻腔滴入200μL慢病毒液)及miR-21抑制剂预处理组(经鼻腔滴入200 μL含miR-21抑制剂的慢病毒液),每组20只;各组大鼠给予相应处理后立即置于氧浓度＞90％的高氧箱中饲养以建立HALI模型;空气对照组正常饲养且不予任何处理.各组分别于高氧暴露0、24、48、72 h随机取10只大鼠,观察双肺组织大体变化,光镜下观察病理学改变.另于48 h取10只大鼠肺组织,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-21表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Bolt)检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达,采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测AECⅡ凋亡情况.结果 ①空气对照组各时间点肺组织无异常表现.随高氧暴露时间延长,高氧损伤组肺组织损伤逐渐加重,72 h肺组织呈暗红色,多处斑片状出血,肺组织结构紊乱,出现肺泡壁断裂,肺泡间隔明显水肿、增宽,大量炎性细胞浸润,肺泡腔内出现水肿液.miR-21抑制剂预处理组肺组织损伤程度较高氧损伤组进一步加重;而空病毒对照组无明显变化.②与空气对照组比较,高氧损伤组肺组织miR-21表达明显下调(2-△△Ct:0.021±0.005比0.037±0.006),caspase-3蛋白表达明显上调(A值:0.423±0.081比0.123±0.023,均P＜ 0.05).给予miR-21抑制剂预处理后,miR-21表达进一步下调(2-△△Ct:0.014±0.003比0.021 ±0.005),caspase-3蛋白表达进一步上调(A值:0.691±0.085比0.423±0.081,均P＜ 0.05);空病毒对照组miR-21(2-△△Ct:0.025±0.007比0.021±0.005)和caspase-3表达(A值:0.475±0.062比0.423±0.081)与高氧损伤组差异无统计学意义(均P＞0.05).③与空气对照组比较,高氧损伤组凋亡细胞增多.给予miR-21抑制剂预处理后,凋亡细胞较高氧损伤组进一步增多;而空病毒对照组则无明显变化.结论 抑制体内miR-21表达可以加重HALI大鼠肺组织损伤,增加AECⅡ凋亡.
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Rac1/MAPK/ERK通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用及机制
目的 探讨Ras相关C3肉毒素底物1/丝裂素活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(Rac1/MAPK/ERK)信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其机制.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量(VT)组和大VT组,每组10只.自主呼吸组大鼠保留自主呼吸;正常VT组和大VT组大鼠均行气管切开后气管插管,双肺分别给予6 mL/kg和40 mL/kg VT的机械通气并维持麻醉.通气4h后处死大鼠取心脏血、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清和BALF中白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)及巨噬细胞炎症因子-2(MIP-2)水平.测定肺组织湿/干重比值(W/D);苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变,并进行病理学评分;透射电镜下观察Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;采用免疫组化法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)阳性表达,采用免疫荧光技术检测肺组织Rac1和F-肌动蛋白(F-actin)的阳性表达;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织ERK及Rac1的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织Rac1、p-ERK及F-actin的蛋白表达.结果 ①与自主呼吸组比较,机械通气两组肺W/D比值均明显升高,以大VT组升高更为显著(6.64±0.88比1.79± 0.36,P＜ 0.01).②自主呼吸组肺组织及AECⅡ超微结构无明显病理学改变.正常VT组肺组织有轻微水肿及少量炎性细胞浸润;AECⅡ板层小体较少,细胞膜绒毛分布欠均匀.大VT组肺组织明显水肿,肺间隔增宽,肺泡充血,伴有大量炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱;AECⅡ形态不规则,核固缩明显,胞质中板层小体数量减少且分布不均.大VT组肺组织病理学评分明显高于自主呼吸组和正常VT组(分:12.00±2.00比6.00± 1.51、8.50± 0.93,均P＜0.01).③与自主呼吸组比较,机械通气两组血清及BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO、MIP-2水平均明显升高,以大VT组升高更为显著[血清IL-1β(ng/L):104.2±15.1比20.3±8.3,IL-6 (ng/L):46.6±11.5比22.7±7.5,TNF-α (ng/L):39.4±6.5比5.4±1.9,MPO (ng/L):0.66±0.24比0.06±0.03,MIP-2(ng/L):109.2±25.8比22.8±8.4;BALF中IL-1β(rng/L):121.5±25.6比24.0±7.5,IL-6 (ng/L):136.7±32.7比31.4±10.5,TNF-α(ng/L):98.0± 14.8比10.1 ±2.6,MPO(ng/L):0.80±0.31比0.08±0.04.MIP-2(ng/L):144.4± 28.9比41.2±20.7;均P＜0.01].④自主呼吸组仅有极少量p-ERK、Rac1和F-actin阳性表达;正常VT组阳性表达有所增加;大VT组p-ERK阳性表达明显增加,Rac1、F-actin分别分布于细胞膜和细胞质,阳性表达进一步增强.⑤大VT组ERK、Rac1基因和p-ERK、Rac1、F-actin蛋白表达量明显高于自主呼吸组和正常VT组[ERK mRNA (2-T△△ct):8.23±2.83比1、3.02± 1.38,p-ERK蛋白(灰度值):1.15±0.36比0.61±0.23、0.88±0.22;Rac1 mRNA (2-△△Ct):4.45±2.26比1、1.22±0.39,Rac1蛋白(灰度值):0.91 ±0.16比0.48±0.11、0.55 ±0.10;F-actin蛋白(灰度值):0.70±0.09比0.49±0.08、0.55±0.04;均P＜0.01].结论 VILI模型大鼠肺组织F-actin表达明显上调,AECⅡ骨架重构和细胞膜通透性改变,推测F-actin可能通过激活Rac1/MAPK/ERK信号通路加重VILI.
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呼吸训练加振动排痰的肺康复治疗对腹部手术并发肺部感染患者的效果
目的 探讨呼吸训练加振动排痰的肺康复治疗对腹部手术后合并肺部感染患者的临床疗效.方法 采用回顾性病例对照研究方法,选择2015年9月至2016年9月在湖南师范大学第一附属医院接受腹部手术后出现肺部感染的患者共76例,根据是否进行肺康复治疗分为两组.对照组(35例)采用常规排痰方法;肺康复组(41例)在对照组基础上采用呼吸训练(有效咳嗽、缩唇呼吸)、呼吸训练器(三球仪)、机械辅助排痰等肺康复治疗.记录两组24h排痰量、舒适度、炎症和肺功能指标变化及恢复情况.结果 ①两组治疗前炎症及肺功能指标无明显差异.两组治疗后白细胞计数(WBC)和C-反应蛋白(CRP)均明显降低,1s用力呼气容积(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)比值明显升高,以肺康复组治疗效果更为显著[WBC(×109/L):3d为11.12±2.88比13.42±2.62,5d为8.22±1.48比9.27±1.92;CRP (mg/L):3 d为13.47±4.77比16.03±4.94,5d为9.69±1.56比11.77±1.41;FEV1(L):3 d为2.48±0.14比2.29±0.16;FEV1/FVC:3 d为0.78±0.04比0.75±0.04;均P＜0.05].②肺康复组治疗3d内24h排痰量均明显高于对照组(mL:1 d为30.51 ±4.15比18.30±3.64,2d为31.08±3.22比20.37±3.20,3d为29.03±2.55比19.03±2.51,均P＜0.01).③肺康复组患者肺部感染恢复时间(d:5.44±1.45比6.20± 1.55)、抗菌药物应用时间(d:12.61 ±3.15比15.03±3.78)、下床时间(d:4.05±0.74比4.51±0.89)及住院时间(d:19.95±3.90比22.00±4.42)均较对照组明显缩短(均P＜0.05);患者舒适度也明显优于对照组(分:2.71 ±0.90比2.14±0.91,P＜0.01).结论 以呼吸训练加振动排痰为主的肺康复治疗能促进腹部手术后合并肺部感染患者快速康复,具有较好的临床疗效及实际应用价值.
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腹部提压心肺复苏技术在急诊急救中的临床应用
目的 观察腹部提压心肺复苏(CPR)在严重胸部外伤致呼吸、心搏骤停患者救治中的临床应用效果.方法 选择2011年10月至2016年10月靖远煤业集团公司总医院救治的66例严重胸部外伤致呼吸、心搏骤停患者,按随机数字表法分为腹部提压组(32例)和徒手腹部按压组(34例).两组均给予畅通气道、辅助呼吸、除颤、建立静脉通道、应用血管活性药物等常规治疗.腹部提压组在常规治疗基础上,应用腹部提压装置以100次/min的频率连续交替向下按压与向上提拉腹部,按压和提拉幅度均为腹部原始状态以下或以上的3～5 cm;徒手腹部按压组采用徒手腹部按压法进行CPR,按压频率、腹部下陷深度等与腹部提压组相同.比较两组患者CPR后30 min心率(HR)、动脉血气及复苏成功率;动态观察腹部提压CPR后自主循环恢复(ROSC)患者CPR前及CPR后30 min和60 min HR、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化.结果 与徒手腹部按压组比较,腹部提压组CPR后30 min HR(次/min:136.13±6.14比148.45±5.16)、动脉血二氧化碳分压[PaCO2(mmHg,1mmHg=0.133 kPa):48.51±2.60比62.51±2.50]均明显降低,动脉血氧分压[PaO2 (mmHg):88.07±3.92比74.12±2.12]明显升高(均P＜0.05);腹部提压组ROSC患者4例,徒手腹部按压组2例,腹部提压组复苏成功率明显高于徒手腹部按压组(12.50％比5.82％,P＜0.05).4例经腹部提压CPR后ROSC患者随CPR时间延长,HR呈降低趋势,MAP、SpO2呈升高趋势.结论 腹部提压CPR救治效果明显优于徒手腹部按压CPR,可用于抢救严重胸部外伤致呼吸、心搏骤停患者.
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活性炭对百草枯经口中毒的吸附效果评价:一项大型动物的实验研究
目的 探讨活性炭混悬液对百草枯(PQ)染毒比格犬胃肠道内PQ的吸附效果.方法 将12只健康雄性比格犬按随机数字表法分为对照组和实验组,每组6只.两组比格犬均采用20％ PQ溶液30 mg/kg灌胃.实验组于PQ染毒后30 min给予活性炭混悬液灌胃(Ⅰ型活性炭粉1.0 g/kg用生理盐水100 mL混匀),对照组灌胃等量生理盐水.两组于PQ染毒后10 min、30 min及1、2、4、8、12、24、48 h采集肝门静脉血和外周静脉血,观察血浆PQ水平变化,采用DAS 2.1.1药代动力学分析软件分析两组毒代动力学参数的变化.于染毒前10 min及染毒后4h和1～7d动态监测心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(Sp02)等生命体征的变化.结果 PQ灌胃染毒后,对照组肝门静脉血和外周静脉血血浆PQ水平迅速升高,4h达高峰后迅速降低,8h后缓慢下降;但实验组达峰速率明显减慢,且PQ峰值较对照组明显降低,约为对照组的50％(μg/L:肝门静脉血为123.50±11.67比255.18±12.29,外周静脉血为122.35±11.72比250.86±11.15),8h后下降速度明显快于对照组,48 h血浆PQ水平明显低于对照组(μg/L:肝门静脉血为0.53±0.18比15.98±5.58,外周静脉血为0.31±0.01比15.03±4.82,均P＜0.01).毒代动力学分析显示,与对照组比较,实验组肝门静脉血和外周静脉血血浆PQ峰浓度(Cmax)和药时曲线下面积(AUC)均显著降低[Cmax (μg/L):肝门静脉血为125.07±9.49比255.18±12.29,外周静脉血为123.38±9.52比250.86±11.15;AUC (mg· L-1· h-1):肝门静脉血为1.6±0.2比3.3±0.4,外周静脉血为1.5±0.2比3.2±0.3],PQ达峰时间(Tmax)较慢(h:肝门静脉血为5.3±1.9比4.0±0.0,外周静脉血为4.7±1.5比4.0±0.0),PQ表观血浆半衰期(t1/2)和平均驻留时间(MRT)较短[t1/2(h):肝门静脉血为3.8±1.2比15.4±3.7,外周静脉血为3.5±1.0比15.5±2.7;MRT(h):肝门静脉血为8.0±1.5比13.4±1.2,外周静脉血为7.6±1.3比13.3±1.2,均P＜0.01].PQ染毒后两组比格犬HR和RR均呈逐渐加快趋势,4d左右达峰值后逐渐减慢;SpO2呈逐渐降低趋势,4d左右达谷值后逐渐恢复;但实验组生命体征变化幅度较小,各项指标均优于对照组[4dHR(次/min):134.50±3.04比142.00±6.43,4dRR(次/min):31.00±0.58比34.33±0.94,4 d SpO2:0.900±0.006比0.873±0.005,均P＜0.05].结论 PQ染毒后30 min给予活性炭可减缓比格犬血浆PQ水平升高速率,降低峰浓度,对生命体征影响较小.
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百草枯体外诱导人外周血中性粒细胞胞外诱捕网形成的实验研究
目的 探讨百草枯(PQ)能否诱导人外周血中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的形成.方法 分离健康者外周血中性粒细胞,苏木素-伊红(HE)染色后进行细胞鉴定;分别采用浓度为0(对照)、200、400、600、800、1 000、1 200 μmol/L的PQ溶液处理细胞,建立PQ中毒的体外模型,应用CCK-8细胞增殖和细胞毒性检测试剂盒检测细胞存活率,选择半数致死量的PQ浓度作为实验干预点.根据细胞活性检测结果进行细胞染毒(PQ染毒组),以未染毒细胞作为对照.采用免疫荧光染色显微成像定性鉴定NETs形成情况;采用PicoGreen核酸定量分析试剂盒检测细胞上清中游离DNA含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞上清中瓜氨酸化组蛋白3 (H3Cit)、髓过氧化物酶(MPO)的蛋白表达.结果 HE染色鉴定中性粒细胞纯度约95％;经不同浓度PQ建立中毒体外模型后发现,PQ浓度为800 μmol/L时细胞存活率为(58±2)％,以该半数致死量作为实验干预点.免疫荧光定性观察显示,对照组中性粒细胞仅有少量H3Cit及MPO表达,无NETs形成;而800 μmol/L PQ可以刺激中性粒细胞产生由DNA、H3Cit和MPO形成的NETs.定量结果显示,与对照组比较,PQ染毒组细胞上清中游离DNA含量显著升高(μg/L:2235±462比561±87,P＜0.01);且PQ染毒组细胞上清中H3Cit和MPO蛋白表达量均较对照组明显升高[H3Cit蛋白表达(灰度值):0.23±0.03比0.11±0.01,MPO蛋白表达(灰度值):0.47±0.05比0.21±0.04,均P＜ 0.05].结论 800 μmol/L的PQ可以诱导人外周血中性粒细胞形成NETs.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
