中药新药与临床药理杂志
Traditional Chinese Drug Research and Clinical Pharmacology 중약신약여림상약리
- 主管单位： 国家食品药品监督管理局
- 主办单位： 广州中医药大学
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-9783
- 国内刊号： 44-1308/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三叶香茶菜对四氯化碳致肝纤维化大鼠TLR4信号通路的影响
目的 探讨三叶香茶菜对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠toll样受体-4(TLR4)信号通路的影响.方法采用CCl4致肝纤维化大鼠模型,生化检测血清谷丙转氨酶(ALT)、 谷草转氨酶水平(AST),HE、Masson染色病理检查评价三叶香茶菜对肝组织的保护作用,酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-1β、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光定量PCR法检测大鼠肝组织TLR4mRNA、MyD88mRNA的表达.结果三叶香茶菜能够显著抑制肝纤维化大鼠血清ALT和AST的水平,改善大鼠肝组织纤维化,抑制肝纤维化大鼠IL-1β、TNF-α 的表达,对肝纤维化大鼠肝组织TLR4 mRNA的表达具有显著的下调作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对MyD88 mRNA的表达无显著抑制作用(P>0.05).结论三叶香茶菜对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,机制之一是下调TLR4信号通路的活化.
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类叶牡丹提取物对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制研究
目的 研究类叶牡丹提取物(Caulophyllum robustum Maxim,CRM)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的抗炎消肿作用、 相关炎症因子以及小鼠免疫功能的影响.方法 取SD大鼠,随机分为CRM高、 中、 低剂量组(69.23,34.61,17.31 mg·kg-1),甲氨蝶呤组(0.68 mg·kg-1),雷公藤组(7.88 mg·kg-1),模型组及正常对照组.用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,观察各组大鼠足肿胀度及抑制率,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测AA大鼠血清中的细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、 白细胞介素-4(IL-4)、 白细胞介素-10(IL-10)、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、 白细胞介素17(IL-17)、 干扰素(IFN-γ)、 粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、 转化生长因子(TGF-β)的水平,摘取大鼠脾脏,观察药物对AA大鼠免疫器官的影响.取KM小鼠,灌胃给予小鼠CRM高、中、 低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)7 d后,采用碳粒廓清法测定廓清指数(K)和吞噬系数(a),2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠迟发型超敏反应法(DTH)并结合流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测其外周血中淋巴细胞各亚群比例,小鼠血清溶血素法计算血清溶血素半数溶血值HC50.结果 与模型组比较,CRM各剂量组大鼠的肿胀度、 脾脏指数、 大鼠血清中的炎症因子IL-1β、IL-4、IL-10、TNF-α、IL-17、IFN-γ、G-CSF及TGF-β 水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且CRM高剂量组效果优于甲氨蝶呤组和雷公藤组;CRM高、 中、 低剂量组均能明显减小碳粒廓清指数(K)和吞噬系数(a)(P<0.05,P<0.01);亦能抑制DNFB诱导的小鼠DTH,且淋巴细胞各亚群中CD3+、CD4+在一定程度上减少,CD8+明显增加,CD4+/CD8+比值显著降低(P<0.05,P<0.01).同时可降低血清溶血素含量,且呈现剂量依赖性.结论 降低炎症因子水平,抑制非特异性免疫、 体液免疫以及细胞免疫功能可能是CRM治疗类风湿性疾病的机理.
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罗勒多糖对TGF-β诱导A549细胞上皮间质转化的抑制作用研究
目的 研究罗勒多糖抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的A549细胞上皮间质转化的作用,揭示罗勒多糖可能治疗特发性肺纤维化的机制.方法 A549细胞分为正常对照组、 模型组(TGF-β5 ng·mL-1)、 罗勒多糖组(TGF-β5 ng·mL-1+罗勒多糖200μg·mL-1),观察各组细胞形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组Ⅰ型胶原蛋白(colⅠ)和上皮间质转化标志物表达;ELISA法检测各组细胞羟脯氨酸(HYP)浓度.结果与正常对照组比较,模型组细胞成纤维样变;与模型组比较,罗勒多糖组细胞维持上皮细胞形态.与正常对照组比较,模型组colⅠ基因表达明显上调(P<0.01),E-cadherin基因表达下调(P<0.01),Vimentin、 α-SMA基因表达上调(P<0.05);与模型组相比,罗勒多糖组E-cadherin基因表达上调(P<0.05),Vimentin、 α-SMA、colⅠ基因表达下调(P<0.05).与正常对照组比较,模型组HYP含量增加(P<0.05);与模型组比较,罗勒多糖组HYP含量减少(P<0.05).结论 罗勒多糖能抑制 TGF-β 诱导的 A549 细胞上皮间质转化, 其作用机制与下调colⅠ、 Vimentin、 α-SMA 基因表达, 上调 E-cadherin 基因表达, 降低 HYP 含量有关, 罗勒多糖可用于治疗特发性肺纤维化.
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淫羊藿素对人脐带间充质干细胞增殖与细胞因子分泌的影响
目的 探索淫羊藿素对人脐带间充质干细胞(UC-MSC)体外增殖及细胞因子分泌的影响.方法 分离、培养人脐带来源的间充质干细胞(MSC),采用含不同浓度淫羊藿素的培养基培养,流式细胞术检测MSC表面标志物,BrdU法检测MSC的增殖能力,实时荧光定量PCR法检测MSC分泌细胞生长因子的变化.结果 不同浓度(10,20,50,100 ng·mL-1)的淫羊藿素均可促进MSC增殖(P<0.05),其中以20,50 ng·mL-1组促增殖作用明显;与对照组比较,淫羊藿素对尿激酶纤溶酶原激活物(uPA,10 ng·mL-1)、 基质金属蛋白酶-1(MMP-1,10,20,50 ng·mL-1)、 血管内皮生长因子(VEGF,50 ng·mL-1)mRNA的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 淫羊藿素可促进UC-MSC体外增殖,并且促进肝细胞生长因子(HGF)、uPA、MMP-1、VEGF的表达.
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白术多糖调控钙离子以促进细胞迁移及E-钙黏蛋白表达的研究
目的 观察白术多糖对大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)钙离子水平、 细胞迁移和E-钙黏蛋白表达的影响,探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制.方法:流式细胞仪检测白术多糖对细胞游离钙离子水平([Ca2+]cyt)的影响;划痕法复制细胞迁移模型,观察白术多糖对细胞迁移的影响;Western blot法和免疫荧光法检测白术多糖对细胞E-钙黏蛋白表达的影响.结果白术多糖(25,50,100 mg·L-1)可增加细胞[Ca2+]cyt、 促进细胞迁移、 提高E-钙黏蛋白表达,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);可逆转多胺合成抑制剂 α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的[Ca2+]cyt降低、 细胞迁移抑制和E-钙黏蛋白表达减少,与DFMO组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论白术多糖可通过提高细胞钙离子水平以促进细胞迁移和E-钙黏蛋白表达,为探讨益气健脾中药白术修复胃肠黏膜损伤的作用机制提供参考.
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定心方经Ang1-Tie2通路干预人脐静脉内皮细胞血管生成的实验研究
目的 探讨定心方(DXR)含药血清对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Angiopietin/Tie2(Ang1-Tie2)通路及血管形成的影响,研究DXR防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,采用OX-LDL 100 mg·mL-1损伤人脐静脉内皮细胞24 h,分别观察DXR含药血清对其迁移及其小管形成的影响.采用免疫印迹法(Western Blot)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管紧张素(Angiotensin1,Ang1)以及Ang1受体Tie2的表达.采用鸡胚尿囊膜实验观察(Chick embryo chorioallantoic membrane)DXR对体外血管生成的影响.结果 经DXR作用24 h后,DXR高剂量组(DXR1,30%浓度)、 中剂量组(DXR2,15%浓度)、 低剂量组(DXR3,5%浓度)、 空白组HUVEC细胞迁移数目与模型组相比,DXR1和DXR2组与Model组相比迁移细胞数量减少,差异具有统计学意义(P<0.05),DXR3、DXR2、DXR1、 空白组鸡胚尿囊膜实验中形成的一级和二级血管数目与Model组一、 二级血管数目相比,DXR3、DXR2、DXR1与Model组相比,一级血管数量明显降低(P<0.05),二级血管数量明显降低(P<0.05).Western Blot实验显示,与Model组比较,受DXR干预的HUVEC细胞中的Ang1蛋白和Tie2蛋白表达量上调,VEGF蛋白表达量下降.受DXR干预的HUVEC细胞形成小管密集程度明显低于Model组.结论 体外实验结果表明,DXR具有抑制血管生成的作用,这种效应与其可以调控HUVEC细胞内与血管生成密切相关的Ang1,Tie2,VEGF有关联.
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高良姜素诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的研究
目的 研究高良姜素促进人乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡作用.方法 采用CCK-8法检测高良姜素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;以流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP等相关蛋白的表达水平.结果 高良姜素对MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,24 h和48 h的IC50分别为43.71μmol·L-1和20.68μmol·L-1;高良姜素能够诱导MCF-7细胞凋亡,呈浓度依赖关系;高良姜素能上调Bax、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.结论高良姜素对MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,通过线粒体途径调节凋亡相关蛋白的表达水平诱导MCF-7细胞凋亡.
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龟板提取物调控Otx2基因促进神经干细胞向多巴胺神经元分化的研究
目的 探讨龟板提取物是否能够通过调控同源盒基因Otx2(orthodenticle homeobox 2)来促进神经干细胞(neural stem cells,NSCs)向多巴胺神经元的分化.方法 分离培养孕14 d左右的SD胎鼠NSCs 7 d,随机设空白对照组和30μg·mL-1的龟板有效成分PTE(2B)组、 龟板提取物十八酸乙酯(S6)组、4-甾酮(S9)组,诱导分化5~7 d,用免疫荧光法检测多巴胺酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元和Otx2的表达,用实时荧光定量PCR法检测Otx2的mRNA表达,蛋白质印迹法(Western Blot)检测Otx2的蛋白表达.结果 与空白对照组比较,2B组、S6组和S9组Otx2和TH的荧光表达均升高(P<0.05),S6组Otx2的mRNA表达升高(P<0.05),S6组和S9组Otx2的蛋白表达升高(P<0.05).结论 龟板提取物可能通过调控Otx2基因促进神经干细胞向多巴胺神经元分化.
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UFLC法同时测定栀子中4种活性成分的含量
目的 建立超快速液相色谱(UFLC)法同时测定栀子中京尼平苷、 京尼平1-β-D-龙胆双糖苷、 京尼平苷酸和绿原酸的含量.方法 采用Shim-Pack XR-ODS柱(75 mm×3.0 mm,2.2μm);流动相为0.1%甲酸(A)-乙腈(B),梯度洗脱(0~5 min,7%~12%B;5~11 min,12%~13%B);平衡时间为2 min;流速为0.4 mL·min-1;检测波长为240 nm;柱温为35℃.结果 京尼平苷、 京尼平1-β-D-龙胆双糖苷、 京尼平苷酸和绿原酸分别在20~200μg·mL-1(r=0.9999)、4.0~40μg·mL-1(r=0.9997)、4.0~40μg·mL-1(r=0.9999)和4.0~40μg·mL-1(r=0.9999)浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系;平均回收率分别为99.0%、99.6%、96.9%和98.7%(n=9).结论 该方法简便、 快速,重复性良好,可为栀子药材的质量控制提供依据.
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顶空气相色谱法测定中药酒剂中甲醇、乙酸乙酯、正丙醇、正丁醇、仲丁醇、异丁醇和异戊醇
目的 建立一种简便、 快捷的测定中药酒剂中甲醇、 乙酸乙酯、 正丙醇、 正丁醇、 仲丁醇、 异丁醇和异戊醇的顶空气相色谱(内标)方法.方法 使用气相色谱法测定中药酒剂中甲醇、 乙酸乙酯、 正丙醇、 正丁醇、仲丁醇、 异丁醇和异戊醇的含量.检测器为Agilent 6890型气相色谱仪;色谱柱为毛细管柱DA-624(60 m×0.32 mm×1.80μm);载气为氮气;流速为33 mL·min-1;空气流速为400 mL·min-1;氢气流速为40 mL·min-1;气化室温度为210℃;检测器温度为240℃;使用程序升温的方式将各组分分离.结果 该法7种成分在0.107~1.807 g·L-1范围内线性显著,检测限为0.949~7.356 mg·L-1.平均加标回收率为91.77%~99.66%,相对标准偏差(RSD)为1.76%~3.68%(n=9).结论 该方法可操作性强,对实验设备要求简单.可用于中药酒剂中甲醇、 乙酸乙酯、 正丙醇、 正丁醇、 仲丁醇、 异丁醇和异戊醇的检测.
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HPLC法测定清热暗疮丸中绿原酸、栀子苷、穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯含量
目的 建立HPLC法测定清热暗疮丸中绿原酸、 栀子苷、 穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯的含量.方法色谱柱为Agilent Eclipse XDB-C18(4.6 mm×150 mm,5μm);流动相为乙腈(A)-0.1%磷酸水溶液(B),梯度洗脱;流速为1.0 mL·min-1;柱温:30℃;波长切换时间序列采样:0~7 min为327 nm,7~12 min为238 nm,12~19 min为225 nm,19~40 min为254 nm.结果绿原酸、 栀子苷、 穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯分别在0.188~3.754μg(r=0.9998)、0.164~3.272μg(r=0.9998)、0.020~0.392(r=0.9999)μg和0.039~0.777μg(r=0.9999)范围内线性关系良好.平均回收率分别为99.53%,RSD为1.7%(n=9);99.33%,RSD为1.5%(n=9);99.59%,RSD为1.8%(n=9)和99.46%,RSD为1.5%(n=9).5批清热暗疮丸中绿原酸、 栀子苷、 穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯含量分别为9.48,8.05,0.92,1.92 mg·g-1.结论该方法准确、 快捷、 可靠,可更好地用于清热暗疮丸的质量控制.
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星点设计-效应面法优化青藤碱聚乳酸-羟基乙酸纳米粒的制备工艺
目的 制备青藤碱聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(1actide-co-glycolide acid),PLGA]纳米粒,并优化该处方及其制备工艺.方法 采用纳米沉淀法制备纳米粒,以青藤碱和PLGA的质量比、 有机相和水相的体积比、 表面活性剂聚氧乙烯氢化蓖麻油(RH40)的浓度为考察因素,以包封率和载药量为指标,通过星点设计-效应面法优化处方及制备工艺,并对其进行验证.结果 青藤碱PLGA纳米粒的佳处方和工艺条件为:青藤碱与PLGA的质量比1.4:10;有机相与水相的体积比为2.2:10,表面活性剂RH40的浓度为0.7%.制备的纳米粒平均粒径为113 nm,平均包封率为81.53%,平均载药量为7.65%.结论 星点设计-效应面法简便可行,适用于青藤碱聚乳酸-羟基乙酸纳米粒的制备工艺优化.
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稳心颗粒联合胺碘酮治疗冠心病心律失常的Meta分析
目的 系统评价稳心颗粒联合胺碘酮治疗冠心病心律失常的疗效及安全性.方法 通过计算机以中文检索词:稳心颗粒、 胺碘酮、 冠心病心律失常,英文检索词:Wenxin Granules,Amiodarone,Coronary heart disease,Cardiac arrhythmia,检索中英文数据库,时间为建库至2016年11月,收集有关稳心颗粒联合胺碘酮(试验组)与单用胺碘酮(对照组)对比治疗冠心病心律失常的临床随机对照试验(RCT).由2名评价员对纳入的研究进行资料提取和质量评价,并采用RevMan 5.3软件进行统计学分析.结果 纳入的23篇研究共2132例患者,分析结果显示:稳心颗粒联合胺碘酮组在临床总有效率[OR=4.79,95%(3.65,6.30),P<0.00001],心电图改善率[OR=3.76,95%(1.95,7.26),P<0.0001],临床症状缓解时间[SMD=-3.17,95%(-3.89.,-2.45),P<0.00001],不良反应[OR=0.68,95%(0.49,0.94),P=0.02]与单用胺碘酮比较均有统计学意义,均优于单用胺碘酮组;在室性早搏[SMD=-5.05,95%(-10.11,0.01),P=0.05],房性早搏[SMD=-337.53,95%(-750.10,75.03),P=0.11]方面,与单用胺碘酮比较无统计学意义.结论 在冠心病心律失常的治疗上,相比单用胺碘酮,稳心颗粒联合胺碘酮的临床疗效更加优越,并且安全性更高.
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姜黄素抗动脉粥样硬化及其危险因素的作用与机制回顾
姜黄素是从植物姜黄中提取出的活性成分.现代医学证实,姜黄素具有降血糖、 降血脂、 抗炎症、 抗氧化等药理特性,对许多疾病有预防和治疗作用.动脉粥样硬化是与炎症,氧化应激,代谢异常等相关的疾病.因此,本文通过姜黄素对动脉粥样硬化发生发展中的保护作用及机制作一综述,展望姜黄素治疗动脉粥样硬化的临床应用前景.
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姜黄素抗肿瘤复发和转移作用研究进展
姜黄素是从姜科植物根茎中提取的一种植物多酚,近年来其抗肿瘤侵袭、 复发和转移作用受到广泛关注.肿瘤复发、 转移是一个复杂的、 多因素调控的动态过程.研究表明,姜黄素能够抑制部分恶性肿瘤干细胞(Cancer stem cell,CSC)、 上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)、 血管生成和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)等作用,有望为肿瘤复发和转移的防治提供新策略和发现新靶点.本文就其相关作用和机制作一综述,为深入研究姜黄素的抗肿瘤作用提供新方向.
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中医临床研究课题组长单位与分中心中期评估指标相关性分析
目的 通过对中医临床研究课题组长单位与分中心中期评估指标进行相关性分析,客观评估课题执行质量,有助于提高组长单位及分中心单位课题的整体完成质量.方法 依据指标对中医防治慢病研究项目的全部子课题进行中期组长单位及分中心的量化评分,通过雷达图描述各课题的实际得分,利用Pearson相关性分析课题组长单位对分中心单位课题完成情况的影响.结果 组长单位的执行情况普遍高于分中心单位,二者比较,78%中期评估指标为正相关系数,其中在X4(研究病例的完整性)、X10(电子数据上报)、X12(电子CRF与研究病历关键指标的一致性核对)等指标组长单位与分中心之间具有显著相关性.结论 加强课题组长单位对各分中心的培训与监管,可有效提高分中心课题的完成质量,使各课题总体执行质量得到保证.
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石菖蒲挥发油β-环糊精、羟丙基-β-环糊精包合物在大鼠体内药代动力学研究
目的 研究石菖蒲挥发油的 β-环糊精(β-CD)、 羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)包合物在大鼠体内的药代动力学及生物利用度,从而确定佳的包合材料.方法 SD大鼠分别灌胃给予石菖蒲挥发油药、 β-CD包合物及HP-β-CD包合物,采用HPLC法测定给药后不同时间的血药浓度,并采用DAS2.0.1软件计算主要药动学参数.结果 灌胃给药石菖蒲挥发油、 β-CD包合物、HP-β-CD包合物后,血浆中 α-细辛醚血药浓度-时间曲线依次符合权重系数为1,1,1/c2的二室模型,主要药动学参数:Cmax分别为(2.580±0.247)、(3.598±0.756)、(5.645±0.363)μg·mL-1;Tmax分别为(10.120±0.760)、(8.082±0.483)、(5.073±0.610)min;AUC0-t分别为(125.121±4.161)、(263.335±16.377)、(432.138±11.208)μg·min·mL-1;AUC0-∞ 分别为(135.309±9.278)、(295.713±29.775)、(456.652±3.904)μg·min·mL-1.3组间Cmax、AUC0-t两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),β-CD包合物的相对生物利用度为210.46%,HP-β-CD包合物的相对生物利用度为345.38%.结论石菖蒲挥发油与 β-CD、HP-β-CD包合后,在大鼠体内的吸收速度明显加快,生物利用度显著提高,且HP-β-CD包合后效果优于 β-CD包合.
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石菖蒲挥发油的药效指纹图谱研究
目的 建立石菖蒲挥发油的药效指纹图谱,为石菖蒲的质量评价提供依据.方法 采用GC法建立石菖蒲挥发油的色谱指纹图谱,将在5个药效实验中均有显效的4类样品共38批挥发油指纹图谱导入中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2004A版)中生成对照指纹图谱,初步建立石菖蒲挥发油的药效指纹图谱,并初步探讨石菖蒲的质量标准.结果 在本实验条件下,获得了较理想的包含特征信息的石菖蒲挥发油GC指纹图谱;初步拟定石菖蒲的质量标准为:含挥发油不得少于1.0 mL·g-1,挥发油中 β-细辛醚相对含量不少于60%.结论基于谱效学建立的药效指纹图谱科学、 合理,为石菖蒲的质量评价提供依据.
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葛根芩连汤的UPLC-MS/MS指纹图谱研究
目的 建立葛根芩连汤的UPLC-MS/MS指纹图谱分析方法.方法 以0.2%甲酸水-乙腈为流动相,梯度洗脱,色谱柱:ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm).结果 建立了葛根芩连汤的UPLC-MS/MS指纹图谱的共有模式,确定了39个共有峰,并利用UPLC-MS/MS及对照品定性鉴别了其中8个共有峰,对12批不同产地和品种的葛根芩连汤药材相似度进行了考察,其相似度在0.891~0.997之间.结论成功建立了葛根芩连汤的UPLC-MS/MS指纹图谱分析方法,其精密度、 重复性及稳定性良好,为葛根芩连汤的质量控制、 配伍机制、 制备工艺研究提供参考.
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猪苓菌核体中脂肪酸类化学成分研究
目的 研究猪苓Polyporus umbellatus(pers.)中脂肪酸类化学成分.方法 采用95%乙醇浸提猪苓药材粗粉,综合运用硅胶、Sephadex LH-20柱及ODS柱色谱方法进行分离、 纯化,通过核磁共振(NMR)波谱分析及高分辨质谱技术(HR-ESI-MS)确证分离所得成分化学结构.结果 分离得到并鉴定5个脂肪族类化合物,分别鉴定为十七烷酸Heptadecanoic acid(1)、 棕榈油酸Palmitoleic acid(2)、 亚油酸Linoleic acid(3)、 亚油酸甲酯Linolelaidic acid-methyl ester(4)、 亚油酸乙酯Linolelaidic acid-ethyl ester(5).结论 首次从猪苓菌核体中分离得到化合物1~5.
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鸡血藤黄酮类成分与土壤养分的相关性分析研究
目的 研究土壤养分因子对鸡血藤黄酮类成分含量的影响.方法 紫外-可见分光光度法测定鸡血藤中总黄酮的含量,HPLC法测定儿茶素与表儿茶素的含量,常规方法测定土壤养分的含量;应用SPSS17.0统计软件,对不同居群鸡血藤中黄酮类成分含量和土壤养分含量进行统计分析,采用主成分分析法提取土壤养分主成分,多变量线性逐步回归法建立土壤养分因子与黄酮类成分含量之间的多元回归方程.结果 有效铁对总黄酮含量有促进作用;有效锰、 全钾、 速效钾等对黄酮含量呈抑制作用,其中有效锰作用明显,全钾和速效钾次之.速效磷、 土壤pH、 有效锌、 有效钙对儿茶素含量均有明显的促进作用;有效硼则呈明显的抑制作用.速效磷对表儿茶素含量呈明显促进作用,土壤pH和有效钙的促进作用次之;有效硼则呈明显抑制作用,全磷、有效铜抑制作用次之.结论 土壤养分中的有效铁、 有效锌、 速效磷、 有效锰、 土壤pH、 有效硼、 有效钙对鸡血藤中黄酮类成分含量有明显的影响.
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基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术的代谢组学法探索补气药干预气虚大鼠的生物学基础
目的 应用超高压液相-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术的代谢组学方法探索补气药干预气虚大鼠的生物学基础.方法 采用限食+力竭游泳的方法建立气虚大鼠模型,运用Agilent 6538 UPLC-Q-TOF仪对空白组、 气虚模型组、 人参高剂量组(0.324 g·kg-1)、 人参低剂量组(0.162 g·kg-1)、 黄芪高剂量组(1.08 g·kg-1)、 黄芪低剂量组(0.54 g·kg-1)各组大鼠血浆代谢物进行检测.结果 MPP软件分析与Metlin数据库检索寻找到与机体代谢密切相关的吲哚乙酸、 溶血磷脂酰胆碱、 十八碳酰胺、 十八碳烯酸、 脱氧胞苷等代谢差异物.结论 本研究能够有效地探索补气药干预气虚大鼠作用的相关生物学基础.
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气虚痰浊证高血压大鼠动物模型研究
目的 拟构建气虚痰浊证高血压大鼠模型,为中医药研究提供载体.方法 将50只12周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs),随机分为模型组(40只)及对照组(10只),同时设置10只12周龄正常血压大鼠(wistar-Kyoto,WKY)为对照(WKY组).模型组隔日喂食高脂饲料,每周6次力竭游泳;对照组及WKY组始终以普通大鼠饲料喂养.对各组大鼠表征体系进行动态观察,12周后进行相关指标检测.结果 模型组大鼠随着造模时间延长,分别出现生物学表征评分升高、 游泳时间缩短、 体质量增加、 旷场分析中央格停留时间延长、 水平运动距离缩短、 血压升高等;血清指标检测中,模型组甘油三酯(TC)、 胆固醇(TG)、血糖(GLU)均高于其他2组(P<0.01);模型组低密度脂蛋白(LDL-C)较WKY组升高(P<0.05);模型组双侧颈动脉血流量比对照组、WKY组降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 以SHRs为基础,持续力竭游泳、 隔日禁食、 高脂饲料喂养建立气虚痰浊证高血压大鼠模型,相关表征及血清指标改变符合气虚痰浊证候特点.
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女运动员三联征模型大鼠性激素分泌调控研究
目的 建立女运动员三联征(FAT)大鼠模型及气血亏虚证FAT大鼠模型,观察其下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO轴)激素的含量调控,以期为中医药治疗FAT提供一种新的病证结合动物模型.方法 采用持续递增负荷运动训练+限制饮食(模型Ⅰ组)、 递增力竭游泳+限制饮食(模型Ⅲ组)建立2种FAT大鼠模型,并通过持续递增负荷运动训练+限制饮食+腹腔注射环磷酰胺(模型Ⅱ组)、 递增力竭游泳+限制饮食+腹腔注射环磷酰胺(模型Ⅳ组)建立2种气血亏虚证FAT大鼠模型,ELISA法检测大鼠血浆睾酮(T)、 孕酮(P)、 雌二醇(E2)、 催乳素(PRL)、 促黄体素(LH)、 卵泡刺激素(FSH)、 促性腺激素释放激素(GnRH)和下丘脑组织匀浆 β-内啡肽(β-EP)含量.结果 与空白组比较,模型Ⅰ~Ⅳ组大鼠动情期缩短、 动情间期延长,β-EP显著增加(P<0.01),GnRH、P、E2含量均显著减少(P<0.01),LH含量有减少趋势,而模型Ⅰ、 Ⅳ组大鼠PRL显著增加或降低(P<0.01),模型Ⅰ、 Ⅱ、 Ⅲ组大鼠FSH含量均显著降低(P<0.01),模型Ⅱ、 Ⅳ组的大鼠T含量显著减少(P<0.01).结论 持续递增负荷运动训练、 力竭游泳合并限制饮食可复制2种相似的FAT大鼠模型,在此基础上腹腔注射环磷酰胺可复制气血亏虚型FAT大鼠模型.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
