中药新药与临床药理杂志
Traditional Chinese Drug Research and Clinical Pharmacology 중약신약여림상약리
- 主管单位： 国家食品药品监督管理局
- 主办单位： 广州中医药大学
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-9783
- 国内刊号： 44-1308/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白术内酯Ⅲ对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的抑制作用
目的 探讨中药单体白术内酯Ⅲ对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成脂分化的影响.方法 通过细胞增殖/毒性检验法(CCK8)和油红O半定量实验筛选白术内酯Ⅲ的有效浓度;采用过氧化氢(H2O2)作为诱导BMSC成脂分化的模型,将实验细胞分为对照组、模型组、药物组.对照组细胞不予处理,模型组予以浓度为100μmol·L-1的H2O2成脂分化诱导液诱导1 h,药物组在模型组基础上予以20μmol·L-1的白术内酯Ⅲ含药培养液.油红O染色拍片法观察不同实验组脂滴含量,并采用qRT-PCR和Western Blot检测过氧化酶活化增殖受体(PPARγ)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AP2)、葡萄糖转运蛋白(Glut4)的基因和蛋白表达变化.结果 油红O结果显示,与对照组比较,模型组红色脂滴含量高于对照组(P<0.05);与模型组比较,药物组红色脂滴含量低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).qRT-PCR及Westem Blot结果表明,与对照组比较,模型组PPARγ、AP2、Glut4基因和蛋白的表达高于对照组(P<0.05);与模型组比较,药物组PPARγ、AP2、Glut4基因和蛋白的表达均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白术内酯Ⅲ能抑制H2O2诱导的BMSC成脂分化过程.
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苦参醇A对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用
目的 研究苦参醇A对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用.方法 培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.实验分为5组:正常组,模型组(缺氧/复氧组),苦参醇A低、中、高剂量组,在缺氧/复氧开始时分别加入终浓度为30,60,120μg·mL-1的苦参醇A.CCK-8法检测心肌细胞存活率,酶标仪检测细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及细胞内丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 苦参醇A可显著降低缺氧/复氧后CK与LDH漏出量(P<0.05,P<0.01),提高心肌细胞存活率(P<0.05,P<0.01);能显著降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01);并能显著抑制心肌细胞凋亡(P<0.05,P<0.01).结论 苦参醇A对培养心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与减少氧化应激产物MDA,增加抗氧化酶SOD活力及抑制心肌细胞凋亡有关.
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儿茶素对变应性鼻炎小鼠Th17/Treg表达的影响
目的 观察儿茶素(Catechin)对变应性鼻炎小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法 将48只雌性Balb/c小鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,儿茶素低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg-1)和氯雷他定组(2.05 mg·kg-1),每组8只.采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发构建变应性鼻炎小鼠模型.记录小鼠打喷嚏、挠鼻等鼻部症状积分;采用HE染色观察鼻黏膜组织病理改变;采用流式细胞微球芯片捕获技术(Cytometric Bead Array,CBA)检测肺组织匀浆液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)的含量;采用qPCR法检测鼻黏膜中Th17、Treg特异性转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、Forkhead家族转录因子3(Foxp3)mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠挠鼻、打喷嚏次数明显增加(P<0.05),MCP-1、RANTES及RORγt mRNA表达量明显升高(P<0.05),Foxp3 mRNA表达量明显降低(P<0.05).与模型组比较,儿茶素高剂量组可显著减少挠鼻次数,降低RANTES表达量(P<0.05);儿茶素各剂量组均可明显减少打喷嚏次数和降低MCP-1表达量(P<0.05);儿茶素中、高剂量组可显著降低鼻黏膜RORγt mRNA表达水平(P<0.05),提高Foxp3 mRNA表达水平(P<0.05).结论 儿茶素可有效缓解变应性鼻炎小鼠鼻黏膜炎性症状,可能与恢复Th17/Treg平衡有关.
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苦杏仁苷对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响
目的 研究苦杏仁苷(Amygdalin)体外对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的影响.方法 采用MTT法检测苦杏仁苷对RAW264.7细胞及其LPS(0.5μg·mL-1)诱导后增殖作用的影响;qRT-PCR法检测RAW264.7细胞炎症模型的炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的mRNA表达;Western Blot法检测胞浆和胞核NF-κB p65以及p38、p-p38的蛋白表达.结果 与正常对照组比较,苦杏仁苷在6.25～200μmol·L-1浓度范围对RAW264.7细胞生长没有明显影响(P>0.05),而400μmol·L-1可导致RAW264.7细胞活力明显下降(P<0.001).与正常对照组比,LPS作用后RAW264.7细胞活力下降,细胞增殖受到抑制(P<0.05);LPS刺激3h后可诱导RAW264.7细胞炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5 mRNA表达显著上升(P<0.05,P<0.01);LPS作用1h后可引起RAW264.7细胞的胞核NF-κB p65表达明显上调,胞浆NF-κB p65表达下调,胞核与胞浆比值明显上调(P<0.05),p-p38蛋白表达也显著上升(P<0.001).与模型组比较,5μmol·L-1苦杏仁苷对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型未见明显变化(P>0.05),而20,50μmol·L-1苦杏仁苷作用后细胞增殖抑制状态恢复(P<0.05,P<0.01);苦杏仁苷(50μmol·L-1)提前干预后,IL-17A、IL-23、CCL2及CCL5 mRNA表达均显著下降(P<0.01,P<0.001);RAW264.7细胞NF-κB p65的胞核与胞浆比值明显下调,p-p38蛋白表达也显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 苦杏仁苷对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型的干预作用可能与抑制炎症因子IL-17A、IL-23以及趋化因子CCL2、CCL5的表达,抑制NF-κB、p38MAPK信号通路的过度激活有关.
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桂枝麻黄各半汤对流感病毒FM1株感染小鼠RLH信号通路的影响
目的 研究桂枝麻黄各半汤对甲型流感病毒FM1株感染小鼠RLH信号通路的影响,探讨其抗病毒的作用机制.方法 将8周龄的SPF级C57BL/6小鼠和敲除基因的MAVS-I-/-小鼠各60只,随机分为6组,即正常对照组、病毒对照组、奥司他韦(30 mg·kg-1)组、银翘散(11.2 g·kg-1)组、桂枝麻黄各半汤(9.4 g·kg-1)组、新加香薷饮(5.4 g·kg-1)组,饲养于寒环境.另取60只8周龄C57BL/6小鼠,分组同前,饲养于正常环境.采用流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞Th1/Th2、Th17/Treg的比值;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;RT-PCR法检测FM1、RIG-I、MAVS及NF-κB p65的mRNA表达;Western Blot法检测RIG-I、MAVS及NF-κB p65的蛋白表达.结果 在正常环境中和寒环境中,桂枝麻黄各半汤均可明显减轻C57BL/6小鼠的肺部炎症,明显降低C57BL/6小鼠肺指数、FM1 mRNA表达水平以及肺组织的RIG-I、MAVS、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平;寒环境中桂枝麻黄各半汤还可以降低MAVS-/-小鼠的RIG-I mRNA及蛋白表达水平;桂枝麻黄各半汤等3种中药复方均可不同程度地调节Th1/Th2和Th17/Treg比值.结论 桂枝麻黄各半汤对甲型流感FM1株感染的小鼠在正常环境及寒环境均有较好的治疗作用,可能通过下调RLH信号通路的关键因子发挥抗流感作用.
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养阴活血解毒方对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠调节性T细胞的影响
目的 探讨养阴活血解毒方(YHF)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变及其外周血调节性T细胞(regulatory T-cell,Treg)的影响.方法 ApoE-/-小鼠随机分为正常组、模型组、YHF高、低剂量组(36,18 mg·kg-1)和辛伐他汀组(33 mg·kg-1),除正常组喂食普通饲料之外,其余各组均高脂饮食造模并灌胃给药20周后收集血清及抗凝血,试剂盒检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);油红O法染色法观察主动脉血管内膜脂质聚积情况;Elisa检测血清IL-10、TGF-β、IL-6、IL-12p70含量;流式细胞术检测外周血中Treg细胞比例变化;用蛋白免疫印迹(Western blot)法分析主动脉组织叉头状螺旋转录因子3(forkhead box protein3,Foxp3)蛋白的表达.结果 与模型组相比,YHF低剂量组TG水平降低、HDL-C水平升高,主动脉斑块面积减少,血清IL-10含量升高,IL-6、IL-12p70含量降低,Treg细胞比例升高(P<0.05),Foxp3蛋白表达水平显著上调(P<0.01);YHF高剂量组TC、TG、LDL-C水平较模型组均显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平提高,主动脉斑块面积减少,血清IL-10、TGF-β含量升高,IL-6、IL-12p70含量降低,Treg细胞比例升高(P<0.05),Foxp3蛋白表达水平显著上调(P<0.01).结论 YHF可以改善高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠脂质代谢异常、减少主动脉粥样斑块面积的同时能够上调Treg细胞的比例以及相关细胞因子(IL-10、TGF-β)的分泌.
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矾冰纳米乳对兔深Ⅱ度烧伤模型微血管密度及VEGF表达的影响
目的 观察矾冰纳米乳对兔深Ⅱ度烫伤模型中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将200只兔随机分为生理盐水组、烫疮油组、矾冰纳米乳低,中,高剂量组(8.15,16.3,32.6 mg·mL-1),每组40只.采用热力烫伤法造模,造模成功后2 h开始给药,每日2次,每次5 mL,分别于第3、7、14、21、28天,每组随机抽取8只大白兔处死,观察创面愈合情况并采集标本,免疫组化法检测MVD及VEGF的表达.结果 矾冰纳米乳中剂量组MVD在第3,7,14和21天及VEGF在各个时间点与其余各组比较均优于各组,差异有统计学意义(P<0.05),实验各组MVD及VEGF与生理盐水组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),烫疮油组的MVD在第7和14天时间点与矾冰纳米乳低剂量组和矾冰纳米乳高剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);结论 矾冰纳米乳能明显提高深Ⅱ度烧伤创面组织的MVD及VEGF的表达,促进烧伤创面的愈合,以中剂量组疗效优.
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天麻钩藤饮对A7r5细胞时钟基因昼夜节律的影响及机制探讨
目的 观察天麻钩藤饮对AngⅡ诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞A7r5中时钟基因(Per2、Bmal1、Clock)、AT1R基因及Src、p-Src蛋白昼夜节律表达的影响,探讨天麻钩藤饮通过AT1R信号途径调节时钟基因昼夜节律变化的可能机制.方法 以AngⅡ诱导A7r5细胞建立时钟基因昼夜节律变化模型,将细胞模型分为AngⅡ诱导组、天麻钩藤饮组.AngⅡ诱导组以终浓度为100 nmol·L-1的AngⅡ诱导24 h,天麻钩藤饮组以终浓度为100 nmol·L-1的AngⅡ和200 mg·L-1的天麻钩藤饮处理24 h,以加样时间为ZT0,每隔4小时收集细胞,提取蛋白和RNA,采用Q-PCR方法检测各时间点A7r5细胞中的时钟基因(Per2、Bmal1、Clock)和AT1R基因表达水平,Western Blot检测各时间点A7r5细胞中Src、p-Src蛋白表达水平.结果 AngⅡ作用于A7r5细胞后,时钟基因Bmal1和Per2表达中值升高,峰相位前移,呈现出与正常细胞不同的昼低夜高的反杓型节律变化;AT1R基因表达水平显著升高、Src、p-Src蛋白表达亦呈现出昼低夜高的反杓型节律变化;与AngⅡ诱导组相比,天麻钩藤饮组A7r5细胞Bmal1、Per2基因mRNA表达中值降低,呈现昼高夜低的杓型节律变化,AT1R基因及Src、p-Src蛋白的表达水平下降,呈现类似空白对照组的昼夜节律变化.结论 天麻钩藤饮能够通过AT1R信号通路调节AngⅡ诱导的A7r5细胞时钟基因昼夜节律改变.
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二至丸煎剂及配方颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 研究二至丸传统煎剂及配方颗粒对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 90只昆明小鼠随机分成9组:正常组,模型组,联苯双酯组(150 mg·kg-1),二至丸高、中、低剂量组(14.796,7.398,3.699 g·kg-1),墨旱莲配方颗粒组(1.850 g·kg-1),女贞子配方颗粒组(1.850 g·kg-1),二至丸配方颗粒组(3.699 g·kg-1).采用小鼠腹腔注射0.1％CCl4(0.02 mL·g-1)油溶液复制急性肝损伤模型;检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;检测肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的含量;提取肝组织中线粒体,检测线粒体中三磷酸腺苷(ATP)的含量和活性氧(ROS)水平;Western Blot法检测肝组织内氧化应激相关蛋白Sirt1、NF-κB、TNF-α的蛋白表达;qPCR法检测Sirt1、NF-κB、TNF-α基因的表达水平;通过苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏病理组织学变化.结果 与模型组比较,二至丸传统煎剂及配方颗粒、墨旱莲及女贞子配方颗粒均可以明显降低小鼠血清中ALT、AST及肝组织中氧化应激产物MDA的含量(P<0.01),显著增强肝组织匀浆中GSH-Px、SOD的活力(P<0.01),增加线粒体内ATP的含量(P<0.05,P<0.01)和降低线粒体内ROS水平,可以明显降低NF-κB、TNF-α的蛋白及基因表达(P<0.01),同时升高Sirt1的蛋白及基因表达(P<0.01);病理检查结果显示,二至丸传统煎剂、配方颗粒及女贞子、墨旱莲配方颗粒能明显减轻肝组织炎性病变.结论 二至丸传统煎剂、配方颗粒及墨旱莲、女贞子配方颗粒对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有较好的抑制效果,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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白藜芦醇通过TRPC1抑制血管平滑肌细胞增殖作用研究
目的 研究白藜芦醇(Resveratrol,RSV)通过瞬时受体电位C1通道(transient receptor potential canonical-channel 1,TRPC1)来抑制血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的机制.方法 采用血管环培养法观察RSV对胎牛血清(fetal calf serum,FBS)诱导的血管壁损伤的影响;MTT法检测RSV对VSMCs增殖的影响;qPCR法检测RSV对TRPC1 mRNA表达的影响;Western Blot法检测RSV对TRPC1蛋白表达的影响.结果 与模型组比较,RSV在20～200μmol·L-1范围内,可改善高血清诱导的血管壁损伤和管壁增厚现象;RSV可降低FBS诱导的VSMCs增殖(P<0.01),以200μmol·L-1浓度为显著,此作用可被TRPC1抑制剂SKF96365所阻断;RSV各浓度组的TRPC1 mRNA及蛋白相对表达量显著降低(P<0.01).结论 RSV抑制VSMCs的增殖可能通过影响TRPC1靶点来实现.
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藿朴夏苓汤对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病的作用及机制
目的 探讨藿朴夏苓汤(HPXL)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)的药效作用及机制.方法 体外研究:采用荧光素酶报告基因测定HPXL对LS174T细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响;采用LPS刺激细胞,荧光定量PCR和ELISA法测定细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-ɑ表达与释放,研究HPXL对NF-κB炎症通路的调控作用.体内研究:采用饮用4％DSS的方法建立IBD小鼠模型.将C57BL/6小鼠随机分成6组(n=10):正常组,模型组,HPXL高、中、低剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组.除正常组外,其他组小鼠饮用水中加入4％DSS造模,各给药组于造模前2 d开始灌胃给药,共9 d,每天1次.于给药第9天处死小鼠,取结肠做HE染色并进行组织病理学研究;ELISA方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性以及IL-1β、IL-6、TNF-ɑ炎症因子的含量.采用Western Blot法检测结肠组织中NF-кB、磷酸化NF-кB(p-NF-кB)、核转录因子抑制蛋白(IкBα)和磷酸化IкBα(p-IкBα)的蛋白表达水平.结果 HPXL显著抑制TNF-ɑ诱导的NF-кB活性;抑制LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6、iNOS和COX-2的mRNA表达水平(P<0.01),并降低细胞中TNF-α和IL-1β含量的释放(P<0.05).与模型组比较,HPXL能显著对抗DSS诱导的模型小鼠体质量降低和便血.HPXL通过降低结肠组织中NF-кB和IкBα的磷酸化蛋白表达水平,降低结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及MPO的活性,改善DSS诱导的IBD症状.结论 HPXL通过抑制NF-κB调节的炎症通路,改善DSS诱导的IBD症状.
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十四酸甾醇酯调控Wnt/β-catenin信号通路促皮肤创面修复的研究
目的 探讨十四酸甾醇酯(cholesterol myristate)对大鼠皮肤创面修复过程中Wnt/β-catenin通路的调控.方法 十四酸甾醇酯作用于大鼠触须部皮肤创面,观察皮肤创面的修复情况,免疫荧光检测皮肤组织中Wnt/β-catenin通路蛋白的表达;体外分离培养SD乳鼠毛囊干细胞(Hair Follicle Stem Cells,HFSCs),免疫荧光检测细胞表面标志物CD34、CK15的表达,CCK-8法检测十四酸甾醇酯对HFSCs增殖的影响,RT-qPCR、Western-blot检测其对HFSCs中Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达.结果 术后7 d,十四酸甾醇酯组创面基本愈合,表皮细胞排列紧密,表皮与真皮层连接牢固,可见新生毛细血管;对照组表皮与真皮连接不牢固,表皮排列不规则,仍有炎症浸润.术后4 d,免疫荧光检测十四酸甾醇酯组修复皮肤中β-catenin、Lymphoid enhancing factor 1(LEF1)、cancer-myc(c-myc)、cyclin D1的表达均强于对照组.所培养的细胞表达HFSCs标志物CD34、CK15,十四酸甾醇酯对HFSCs有促增殖作用(P<0.01),且β-catenin、LEF1、c-myc、cyclinD1表达上调.结论 十四酸甾醇酯通过激活HFSCs中的Wnt/β-catenin通路促皮肤修复.
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和厚朴酚对热打击F98细胞的保护作用机制研究
目的 探讨和厚朴酚(HNK)对热打击F98细胞的保护作用机制.方法 建立F98细胞热打击模型,实验分为正常对照组、模型组(热打击组,HS组)、HNK组(10,20μmol·L-1)剂量组.采用CCK-8检测细胞活力、流式细胞仪分析ROS探针荧光强度、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)及其下游激酶MK2、PRAK磷酸化水平,分别给予MAPKs家族抑制剂、转染MK2及PRAK失活性腺病毒、不同剂量HNK预处理细胞,检测各组细胞ROS及细胞凋亡水平.结果 1.热打击可诱导F98细胞内ROS水平升高介导细胞凋亡,ROS具有促凋亡作用,经过HNK预处理的细胞ROS、细胞凋亡水平明显下降,以高剂量组作用更为明显(P<0.05).2.热打击可激活F98细胞内MAPKs家族的p-p38、p-ERK、p-JNK,并证实只有p38MAPK参与调节F98细胞内ROS累积并介导细胞凋亡,经过HNK预处理F98细胞后,可明显抑制p38、ERK的磷酸化水平,并可下调ROS及细胞凋亡水平.3.热打击可激活细胞内的p-MK2、p-PRAK,加入MAPKs家族抑制剂预处理后证实二者均为p38的下游激酶;加入HNK可显著抑制MK2及PRAK,给MK2特异性抑制剂CMPD-1及转染MK2、PRAK失活性腺病毒预处理细胞,结果表明,经过CMPD-1及转染MK2失活性腺病毒预处理的F98细胞的ROS水平及细胞凋亡水平明显下降,高剂量HNK可显著抑制平p38、MK2的磷酸化,明显降低热打击F98细胞的ROS及细胞凋亡水平.结论 HNK通过抑制p38/MK2路径下调ROS水平对热打击F98细胞发挥保护作用.
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美花石斛的质量研究及其与近似种石斛的比较
目的 建立美花石斛生物碱、联苄类、黄酮类成分的TLC鉴别方法,以及石斛酚、甘露糖与葡萄糖含量测定方法,并与霍山石斛、金钗石斛、流苏石斛、铁皮石斛进行比较,为其质量控制提供科学依据.方法采用TLC法鉴别生物碱、联苄类、黄酮类成分;石斛酚含量测定:采用HPLC法,色谱柱为Kromasil 100-5 C18;流动相为乙腈-水(36:64);检测波长为210 nm;流速为0.5 mL·min-1;柱温为30℃.甘露糖与葡萄糖的含量测定:采用酸水解柱前衍生HPLC方法,色谱柱为Kromasil 100-5 C18;流动相为乙腈-0.02 mol·L-1乙酸铵溶液(20:80);检测波长为250 nm;流速为1.0 mL·min-1;柱温为30℃.结果TLC鉴别中美花石斛分别检出2个生物碱主斑点、包括石斛酚在内的2个联苄类成分主斑点、包括柚皮素在内的5个荧光主斑点,与霍山石斛、金钗石斛、流苏石斛或铁皮石斛有一定区别.石斛酚、甘露糖、葡萄糖线的性关系良好(r=0.9999);平均加样回收率分别为101.5％(RSD为1.95％)、97.9％(RSD为1.94％)、100.0％(RSD为1.36％);10批美花石斛的石斛酚含量为0.0739～0.171 mg·g-1;7批美花石斛的甘露糖与葡萄糖含量分别为5.07％～9.42％、8.43％～13.71％,甘露糖和葡萄糖含量之和为13.50％～22.61％.结论TLC鉴别方法具有一定专属性,可作为美花石斛的鉴别方法之一;含量测定方法准确可靠,重复性好,可作为美花石斛的定量指标.
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苦参总黄酮磷脂复合物的制备及优化
目的 制备苦参总黄酮组分磷脂复合物,并研究复合物的理化性质.方法 采用溶剂挥发法制备苦参总黄酮磷脂复合物,采用单因素考察和正交试验,以复合率为指标,优化工艺条件;采用差示扫描量热分析(DSC)和傅里叶变换红外光谱法(FTIR)、紫外吸收光谱(UV)等对复合物的形成进行验证.结果 佳工艺条件是二氯甲烷︰甲醇(1:1)为反应溶剂,反应物浓度为2 g·L-1,药物与磷脂投料质量比为1:1.5,在40℃下反应1.5 h;在此条件下复合率为95.57％.与原提取物比较,磷脂复合物中总黄酮的水溶性得到提高;苦参总黄酮与磷脂形成了一种新的物相,但其自身的化学性质并未改变.结论 所建立的苦参总黄酮磷脂复合物的制备工艺简单、稳定可靠、可操作性强,易于工业生产.
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润肠方药治疗便秘型肠易激综合征疗效及安全性的系统评价与Meta分析
目的 对润肠方药治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的临床疗效及安全性进行系统性评价.方法 计算机检索包括PubMed、Springer Link、EMBASE、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库和维普网(VIP)7个数据库,时限为建库至2017年9月10日.文献质量采用Cochrane手册中Cochrane风险偏倚工具进行评估;质量评价及数据提取均由两名评价员独立完成.纳入研究的数据分析应用RevMan 5.3软件.结果 终纳入14篇文献共计1114例患者,其中,润肠方药治疗(治疗组)588例,常规西药治疗(西药组)526例.Meta分析结果显示:治疗组临床疗效优于西药组,差异有统计学意义(OR=4.49;95％CI:3.22,6.26;P<0.00001);治疗组中医症候积分较西药组明显下降,差异有统计学意义(OR=-4.64;95％CI:-7.36,-1.91;P=0.0008),且排便及大便性状的改善也均优于西药组,差异有统计学意义(OR=3.61;95％CI:1.25,10.39.P=0.02;OR=3.74;95％CI:1.49,9.39;P=0.005);但针对腹痛则两组疗效相当,差异无统计学意义(OR=1.03;95％CI:0.24,4.51;P=0.97);从远期疗效来看,治疗组优于西药组,差异有统计学意义(OR=3.67;95％CI:1.73,7.78;P=0.0007).结论 润肠方药治疗IBS-C疗效优于常规西药,且安全性较高,远期疗效较好,不良反应少;但仍有待于开展更多大样本、多中心、长期随访高质量临床研究以获得更佳的循证医学证据,从而更好地指导临床.
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康爱保生制剂对艾滋病感染者细胞因子变化的影响
目的 探讨康爱保生制剂治疗艾滋病感染者不同时间点白细胞介素-7(IL-7)、白细胞介素-15(IL-15)、肿瘤坏死因子-α(IFN-α)和肿瘤坏死因子-γ(IFN-γ)的水平变化.方法 从国家中医药治疗艾滋病试点项目中选取云南省部分治疗点接受康爱保生制剂治疗满1年病人为研究对象,对细胞因子IL-7、IL-15、IFN-α和IFN-γ的水平变化进行统计学分析.结果 经康爱保生制剂治疗12个月,可降低艾滋病(HIV-1)感染者细胞因子IL-7、IL-15水平;对IFN-α因子升高有促进作用;可使IFN-γ稳定在一定水平,并呈上升的趋势.结论 康爱保生制剂可调节HIV-1感染者机体免疫功能.
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天龙咳喘灵治疗慢性阻塞性肺疾病的物质基础及作用机制的网络药理学研究
以网络药理学的方法探讨天龙咳喘灵治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的药效物质基础和分子作用机制.方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取天龙咳喘灵的化学成分,并根据Lipinski规则(LR)、口服生物利用度(Oral bioavailability,OB)以及药物相似性(Drug-likeness,DL)对潜在的生物活性成分进行分析鉴定;利用BATMAN-TCM对获得的活性成分进行生物信息学分析.结果从天龙咳喘灵复方中获得1258种化学成分,并根据LR、OB及DL特性筛选出80种潜在有效成分.共得到145条KEGG通路,其中显著富集的KEGG通路有29条.进一步筛选后获得了36条生物过程(BP,biological process)、10条细胞组分(CC,cellular component)、7条分子功能(MF,molecular function).根据OMIM数据库分析预测出天龙咳喘灵潜在的治疗疾病188个;根据TTD数据库分析预测出天龙咳喘灵潜在治疗作用的疾病30个.结论天龙咳喘灵治疗COPD的作用机制可能是通过影响ADRB2、CACNA1C、ARRB2、ADRA1A、ADRA1B、ADRA1C、HTR2A、HTR2B、HTR2C和CHRM2等靶点,调控MAPK信号通路、趋化因子信号通路、TRP通道的炎症介质调节、血管平滑肌收缩通路及PI3K-Akt信号通路.
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基于网络药理学探讨犀角地黄汤作用机制
目的 探讨犀角地黄汤的作用机制.方法 从多个中药成分数据库、反向分子对接平台、蛋白数据库、疾病数据库中获取犀角地黄汤的化学成分、作用靶点、相关疾病,进而构建化合物-靶点网络、靶点-疾病网络、蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI),并对靶点蛋白进行基因本体中生物学过程(GO-BP,gene ontology-biology process)分析、基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes andgenomes,KEGG)通路分析,从而来探讨其作用机制.结果 经过筛选后获得71个候选化合物,237个相应蛋白靶点、201种相关疾病,hub靶点10个,GO-BP富集分析得条目160条,涉及信号转导、转录翻译、物质代谢、细胞凋亡和增殖、免疫等生物过程.KEGG分析得信号通路101条,涉及肿瘤、炎症、内分泌、肝病、代谢等相关通路.结论 本研究初步分析了犀角地黄汤的作用及其机制,为进一步临床研究及新药开发提供了思路及基础.
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川芎、天麻配伍对天麻中天麻素、天麻苷元在大鼠体内药动学的影响
目的 探讨不同剂量川芎对天麻素(GAS)、天麻苷元(HBA)在肝阳上亢偏头痛模型大鼠体内药动学的影响.方法 SD大鼠18只,随机分为3组:天麻组、川芎-天麻(1:1)组、川芎-天麻(0.25:1)组,每组6只,分别灌胃HBA、GAS混合液及HBA、GAS与不同剂量配比的川芎嗪(TMP)、阿魏酸(FA)混合液.采用皮下注射硝酸甘油+附子灌胃制备肝阳上亢偏头痛模型,于颈静脉插入微透析探针,收集10 h内不同时间点透析样品.HPLC检测样品中GAS、HBA的含量,并计算其主要药动学参数.结果 对GAS的影响:与天麻组比较,川芎-天麻(1:1)组t1/2、MRT减小,Cmax、AUC增大;川芎-天麻(0.25:1)组t1/2、Tmax、Cmax、AUC、MRT均减小(P<0.01);与川芎-天麻(1:1)组比较,川芎-天麻(0.25:1)组t1/2增大,Tmax、Cmax、AUC、MRT减少(P<0.01).对HBA的影响:与天麻组比较,川芎-天麻(1:1)组t1/2值减小,Tmax、Cmax、AUC增大;川芎-天麻(0.25:1)组t1/2、Tmax、MRT减小,Cmax、AUC增大(P<0.01);与川芎-天麻(1:1)组比较,川芎-天麻(0.25:1)组t1/2增大,Tmax、Cmax、AUC、MRT减小(P<0.01,P<0.05).结论 川芎可加快GAS在血液中的吸收和消除速度,对GAS生物利用度的调节与川芎剂量有关;川芎亦可加快HBA的消除速度,提高生物利用度,对其吸收速度影响也与川芎剂量有关.
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在体单向灌流法研究Rho-123大鼠肠吸收特性
目的 研究罗丹明123(Rho-123)在大鼠体内肠吸收特性,并分析P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)对Rho-123吸收影响关系.方法 采用HPLC法建立大鼠Rho-123肠灌流液分析方法,根据所建立的分析方法对大鼠在体肠吸收影响因素进行考察.以吸收速率常数(Ka)和表观渗透系数(Papp)分析参数为指标,确定大鼠在体肠单向灌流条件,并进一步分析P-gp抑制剂和MRP2抑制剂对Rho-123肠道吸收影响关系.结果 研究Rho-123在大鼠肠道药物吸收条件为:选择在空肠段进行灌流、灌流质量浓度为40 ng·mL-1,灌流体积流量为0.2 mL·min-1,肠道分析长度为10 cm,灌流初始平衡30 min后,恒速灌流105 min,P-gp抑制剂盐酸维拉帕米对Rho-123在大鼠体内肠吸收有影响,MRP2抑制剂吲哚美辛对Rho-123在大鼠肠道吸收无影响.结论 Rho-123可以作为研究P-gp肠道药物吸收特性的底物,方法可靠性好.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
