病毒学报杂志
Chinese Journal of Virology 병독학보
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中国蝙蝠腺病毒遗传多样性研究
近期的研究表明蝙蝠可以携带腺病毒.为了进一步了解我国蝙蝠腺病毒的分布状况和遗传多样性特征,本研究采集了北京市、湖南省、江西省、云南省、贵州省和海南省六个省份的共11种蝙蝠的咽拭和肛拭样本,使用套式PCR方法进行蝙蝠腺病毒检测.对阳性结果通过克隆测序进行遗传多态性分析,并采用基于氨基酸相似性的核酸序列数据进行分子进化研究.结果表明,我国约20％的蝠种携带腺病毒,特别是大足鼠耳蝠可能普遍携带蝙蝠腺病毒.并且在贵州省南蝠样本中同时检测出两种不同的蝙蝠腺病毒.总体而言,蝙蝠腺病毒DNA聚合酶保守区核酸和蛋白序列的平均相似性分别只有66.6％和74.7％.蝠种和地域上的巨大差异可能导致了蝙蝠腺病毒的适应性进化,而形成了显著的遗传多样性.
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广东地区流感H3N2毒株血凝素基因特征、进化和变异分析
为揭示广东地区2007～2010年甲型H3N2毒株血凝素(HA)基因特征和变异,采用时空抽样方法抽样,检测广东2007～2010年甲型H3N2毒株HA基因核苷酸序列,同时检索全球HA基因序列作为对照,采用Lasergene 7.1和Mega 5.05软件对HA基因核苷酸序列进行比对和分析；并结合流行病学资料,对变异毒株进行进化速度分析；同时进行抗原分析.结果发现,广东2007～2010年H3N2毒株HA基因同义进化(Ks)和错义进化(Ka)速度分别为2.06×10-3～2.23×10-3核苷酸/年和1.05×10-3～1.21× 10-3核苷酸/年,HA1较HA2的错义突变速率要高3.13倍.与疫苗株A/Perth/16/2009的HA基因比较,2009年广东毒株同源性达到98.8％～99.7％、2010年同源性达到98.0％～98.4％.在广东2007～2010年毒株中,HA1五个抗原表位均有氨基酸位点变异,尤其是2010年毒株B区(N160K)和D区(K174R/N)的变异；此外,广东2010年毒株受体结合部位(RBS)还发生K189E/N/Q和T228A置换变异；两个糖基化位点变异影响到抗原性；目前使用的H3N2疫苗株与目前流行毒株的抗原性有差异.广东地区2007～2010年的毒株中,血凝抑制抗体的抗原分析结果有差异.结果提示,目前广东乃至全球甲型H3N2毒株HA1B区和D区均有氨基酸位点变异,RBS的两个位点发生置换,糖基化位点变异影响到表位A区和B区抗原性；与WHO推荐2011年流感H3N2毒株疫苗株比较,目前流行毒株HA基因有抗原位点变异.
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硫醇基团的氧化还原过程对人正常朊蛋白聚集和纤维化特征的影响
本研究旨在通过体外对纯化的原核重组人正常朊蛋白硫醇基团的氧化还原过程,探究二硫键的改变对其生化特性的影响.蛋白沉淀实验显示重组正常人朊病毒蛋白经过硫醇基团的氧化还原过程明显增加了其聚集性；硫磺素T(ThioflavinT,ThT)实验测定发现,经过硫醇基团的氧化还原过程重组PrP蛋白的纤维形成增多；圆二色谱(Circular Dichroism,CD)测定显示,处理后的重组PrP蛋白二级结构发生改变,其β折叠结构比例显著增多；蛋白酶K消化实验也进一步显示硫醇基团的氧化还原后PrP的蛋白酶K抵抗能力有所增加.这些结果提示二硫键的形成可明显地改变PrP的二级结构,促进朊蛋白聚集和成纤维过程.
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河南郑州市男男同性恋HIV-1感染者gag区基因亚型分析
为了解河南郑州市男男同性恋人群HIV-1流行株的亚型分布情况,运用反转录及套式PCR方法从40例已经被确认为HIV-1阳性的MSM的全血样本中扩增gag全长基因并进行序列测定,应用BioEdit软件对序列进行校对编辑,利用MEGA3.1软件构件系统进化树,同时使用美国Los Alamos国家实验室HIV核酸序列库和美国NCBI提供的在线分析工具进行比对分析,确定基因亚型.结果成功获得24条gag基因序列,亚型分析结果显示,共存在B、CRF01-AE和CRF07-BC三种亚型,其中B亚型8例(33.33％),CRF01-AE亚型10例(41.67％),CRF07-BC亚型6例(25％).小样本量的流行病学调查显示,河南郑州市同性恋人群中主要存在B,CRF01-AE和CRF07-BC三种亚型,CRF01-AE已成为河南郑州市MSM人群中HIV主要流行亚型,河南地区重组型毒株逐渐占优势,流行情况更加复杂.
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云南省2009～2010年肠道病毒71型的基因特征分析
为了解引起云南省2009～2010年手足口病(Hand,Foot and Mouth Disease,HFMD)的肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)的基因特征,对从病例中分离到的50株EV71,进行VP1编码区逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)扩增和核苷酸序列测定,构建遗传进化树进行基因型别分析.50株分离株VP1编码区全长均为891个核苷酸,编码297个氨基酸,序列比较证实为EV71.进化分析表明,云南省EV71分离株48株属于C4a亚型,2株属于A型.说明云南省2009～2010年流行的EV71和中国大陆其他地区2004年以来的EV71分离株同属C4a亚型,在不同地区、不同疾病状态下分离的EV71在VPI区全长基因序列上无明显差别,但2009年在云南省出现A基因型的传播.
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从急性腹泻儿童中检出的人博卡病毒2型的研究
为了调查北京地区急性腹泻患儿中人博卡病毒2型(HBoV2)的流行情况并了解这一病毒的基因组特征,本研究收集2010年11月至2011年10月到首都儿科研究所附属儿童医院门诊就诊的急性腹泻患儿的粪便标本553例,采用荧光实时PCR进行HBoV2 DNA的检测.选择2例病毒载量较高的阳性标本进行HBoV2各基因片段的扩增并测序.将所测到的序列进行拼接后得到完整的基因组序列并与GenBank中的相关序列进行比较分析.结果显示,553例粪便标本中共检出HBoV2阳性标本15例,阳性率为Z.7％；各年龄组中,3～6月龄患儿中的HBoV2 DNA阳性检出率高(4.1％)；所检年度中,7月份阳性检出率高(7.0％);15例HBoV2检测阳性的患儿年龄均在2岁以下,其中4例患儿同时检出了诺如病毒,3例患儿同时检出了轮状病毒,1例检出了腺病毒.经测序得到两株接近完整的HBoV2基因组序列BJQ19和BJQ390;序列分析表明,这两株序列的同源性为99.2％,与GenBank中的FJ375129同源性高,分别为99.1％和99.2％,为典型的HBoV2.上述结果表明,北京地区部分儿童的急性腹泻可能与HBoV2感染相关,且HBoV2感染在低年龄组儿童中更为常见.
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广州地区新型H1N1流感病毒PB1-F2基因进化和变异分析
比较和分析2009～2011年广州地区分离到的甲型H1N1流感病毒PB1-F2基因和世界各地甲型H1N1流感病毒PB1-F2基因的变异情况,为该蛋白的功能和作用机制奠定基础.对分离自中国广州地区2009～2011年人类感染的17株新型H1N1和1株季节性H1N1流感病毒进行了PB1-F2基因克隆和序列测定,通过与GenBank数据库中68株人类新型H1N1和季节性H1N1流感病毒参考株的PB1-F2基因进行比对.结果表明,甲型流感病毒的PB1-F2基因进化树形成了2个不同的进化分支.全部2009～2011年新型H1N1流感病毒为一分支.广州地区PB1-F2基因与其它地区分离到的新型H1N1流感病毒具有高度的同源性,均为截短型变异.本实验室分离的1株季节性H1N1流感病毒也发生了第12位氨基酸截短突变.广州地区新型H1N1流感病毒PB1-F2截短蛋白与其它地区病毒相比未发生氨基酸变异,季节性H1N1流感病毒发现类似新型H1N1流感病毒PB1-F2的截短变异,提示新型H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒PB1-F2可能发生早期重组.
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HIV-1毒株gag和pol基因区抗原表位及耐药性突变分析
通过研究HIV-1 gag和pol基因序列变异特征,以了解抗原表位变异特点和耐药性突变情况.采集HIV-1阳性全血样本,使用巢式PCR扩增gag和pol基因部分区段,得到23份样本的PCR序列和相应样本的克隆序列gag基因为449份、pol基因为402份,基因分型为HIV-1 B和B'亚型.两种亚型的共享序列在选取的8个CTL抗原表位中,共有4个抗原表位发生了8个突变位点；另外位于p24区的5个抗原表位在PCR序列中没有发生变化,但在它们的克隆序列(9.80％)中发生了少数突变.在pol基因PCR序列和克隆序列中发现蛋白酶抑制剂(Protease inhibitors,PIs)和逆转录酶抑制剂(Reverse transcriptase inhibitors,RTIs)耐药性突变位点分别为18个和24个,其中只在克隆序列中发现的PIs和RTIs耐药性突变位点分别占其总数的94.44％(17/18)和62.50％(15/24).结果显示本研究样本PCR序列中表现出耐药性的比例较高(17.39％),并在克隆序列中存在少数免疫逃逸和耐药性突变,提示部分样本对现行抗病毒药物产生一定程度的耐药.
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猪博卡病毒环状附加体的发现与鉴定
为了证实博卡病毒可以环状附加体形式存在于宿主体内,本研究利用半巢式PCR方法在健康猪粪便标本中筛查出2株猪博卡病毒环状附加体PBoV_G2-episome和PBoV_G3-episome.通过反复测序和序列拼接得到其末端非编码区序列(405nt和511nt).经过对其进行序列分析及二级结构的预测,发现PBoV_G2-episome与人博卡病毒3附加体(HBoV3-episome)结构相似,而PBoV_G3-episome与博卡病毒属其他成员的末端二级结构存在较大差别.猪博卡病毒环状附加体的发现证实了有些博卡病毒与其他细小病毒的复制方式存在一定差异,也为今后博卡病毒感染性克隆的构建提供了一条研究思路.
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四份中国HCV阳性血清中包膜蛋白E1/E2准种基因的序列分析及新型插入突变的发现
为分析四份中国丙型肝炎病毒(HCV)阳性血清中包膜蛋白E1/E2基因的准种特征.本研究对从4份中国HCV阳性血清(1b亚型:274、366和383；2a亚型:283)中提取的HCV核酸,采用逆转录-聚合酶反应扩增编码全长E1/E2蛋白(191～764aa)的基因片段,随机挑取多个克隆测序.根据E1/E2基因核苷酸的序列与其他相关序列(来自于GenBank)构建亲缘性关系进化树,进行核苷酸与氨基酸同源性分析并对重要的基因位点进行分析.共获得阳性克隆序列43个(274株10个,283株12个,366株13个,383株8个),发现高变区HVR1、HVR2的基因异质性高,而其他抗体中和表位及跨膜区I、Ⅱ及N末端糖基化位点相对保守.并首次发现在HCV 2a亚型(283血清)中多个准种序列存在1 279nt(E1区,313aa)处单碱基插入优势基因突变,导致HCV包膜蛋白编码突变与中断(E2区,398aa).本研究对中国HCV代表株包膜蛋白E1/E2编码基因的准种多样性及一种新型插入突变进行了描述,可为进一步研究HCV免疫逃避与慢性化机制提供重要信息.
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鸡传染性法氏囊病毒实时qRT-PCR检测方法的建立及初步应用
根据高效培养鸡传染性法氏囊病毒(IBDV)时对病毒滴度检测的需要,本文针对IBDV VP4基因的保守序列设计并合成了一对引物,以所构建的重组质粒作为阳性标准品,建立了检测IBDV核酸载量的SYBR Green I荧光定量实时RT-PCR(qRT-PCR)方法,结果表明,其Ct值与标准品模板在4.03×101～109拷贝/μL范围内呈良好的线性关系,对IBDV核酸的低检出量为40拷贝/μL,灵敏度是常规RT-PCR检测方法的1 000倍；该方法不与其它禽源病毒发生交叉反应,批内变异系数小于0.5％.应用本方法对DF-1细胞中IBDV的增殖滴度进行了测定,并与经典的TCID50测定方法进行了比较.结果显示两种方法测定的IBDV在微载体悬浮培养和方瓶静态培养条件下DF-1细胞上的增殖曲线都具有一定的平行关系,且qRT-PCR方法比TCID50方法更加快速和敏感,更适合于对IBDV增殖滴度的实时快速测定.
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利用B细胞培养和RT-PCR技术从我国HIV-1感染者中筛选膜蛋白特异性单克隆抗体的初步研究
本研究通过采集1型人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus-1,HIV-1)感染者抗凝全血,分离出外周血单个核细胞,然后用磁珠分选纯化记忆性B细胞和体外活化记忆性B细胞,促使其分泌抗体,用ELISA法识别阳性B细胞克隆,并提取阳性B细胞的RNA,从中扩增抗体重链和轻链基因并克隆到表达载体中,再用携带重链基因的质粒和携带轻链基因的质粒共转染293T细胞,获得HIV-1特异性人单克隆抗体,进行抗体特性的鉴定.结果从1例HIV-1感染者的记忆性B细胞中筛选出了4株HIV-1包膜糖蛋白(Envelope glycoprotein,Env)特异性人单克隆抗体,其中2株具有较好的抗体依赖细胞介导的细胞毒作用活性,另有1株对HIV-1假病毒有较弱的中和活性.说明我们成功地引进了利用B细胞培养和RT-PCR技术从人体淋巴细胞中筛选特异性抗体基因的人单克隆抗体技术平台.用该技术可以成功获得HIV-1 Env特异性单克隆抗体,为将来从能产生高滴度广谱中和抗体的感染者体内筛选广谱中和抗体打下了基础.
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中国HIV-1 B’亚型毒株不同基因区与全长基因组系统进化比较
本研究旨在探索不同基因区的使用对HIV-1B'亚型毒株系统进化分析结果的影响.首先利用既往研究中已发表的共计47条来自泰国,缅甸和中国多个地区不同传播途径的B’毒株近全长基因组序列,将其按基因区分为不同的数据集(gag,pol,vif,vpr,vpu,eni,nef),并分别进行系统进化分析研究.比较不同基因区系统进化分析的结果发现.B’亚型毒株pol基因在分析的基因区中,具有低的复杂度和进化速率,可以较好的区分B'TH和B’YN毒株,重复近全长基因组序列的分析结果；尽管env基因则具有高的复杂度和进化速率,但无法获得类似结果.本研究比较了不同基因区对HIV-1 B’亚型毒株系统进化分析结果的影响,对进一步开展HIV分子流行病学调查,分析我国B'毒株在我国的传播奠定了基础.
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四株不同宿主来源的Class I基因3型新城疫病毒全基因组序列测定及比较分析
为了解析基因型相同但宿主来源不同的新城疫病毒的全基因组差异.本文采用RT-PCR方法分别获得4株(JS/3/09/Ch,ZJ/3/10/Ch,AH/2/10/Du,JS/9/08/Go)Class I基因3型病毒的全基因组核苷酸序列,并与GenBank中已公布的Class I基因3型病毒全基因组序列进行比对分析.本实验4株病毒的基因组长度均为15 198bp,在基因组1 607～1 608位有6碱基的缺失,在2 381～2 382位有12碱基的插入,裂解位点为11 2EQ/RQE/GRL117是标准弱毒特征.5株ClassI基因3型病毒之间全基因组同源性超过93％；而与Class Ⅱ弱毒株同源性低只有72.2％;比较6个结构蛋白基因的同源性,NP基因的同源性高(98.3％～96.4％),而P基因低(96.1％～91.9％).结果表明不同宿主来源的Class I基因3型新城疫病毒在遗传信息方面差异不大,但NP/F/L基因的变异幅度较P/M/HN基因明显.
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高滴度感染力H5N1亚型禽流感病毒假病毒颗粒的制备
利用一个瞬时共转染系统,将H5N1亚型禽流感病毒的血凝素(Hemagglutinin,HA)蛋白与神经氨酸酶(Neuraminidase,NA)蛋白整合到鼠白血病病毒假病毒颗粒表面,包装成表达HA与NA的假病毒颗粒,通过透射电子显微镜形态学观察、感染滴度分析、血凝试验和中和试验研究其生物学特性.研究获得了高滴度感染力的H5N1假病毒颗粒(H5N1 Pseudotyped particle,H5N1Pp),H5N1Pp的感染力滴度为108 Pp/mL,形态、血凝活性及中和特性均与野生H5N1病毒相似,结果为H5N1病毒受体、HA与NA的功能、中和抗体、抗病毒药物开发研究的开展建立了平台.
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利用单基因组扩增法对马传染性贫血病毒疫苗株异质性的分析
前期研究发现,马传染性贫血病毒(Equine infectious anemia virus EIAV)中国弱毒疫苗株并非单一病毒,而是由多种准种(quasispecies)组成的种群.阐明该疫苗株的具体构成,对于确定优势疫苗株和分析其在体内的进化具有重要意义.本研究比较了传统RNA病毒测序法(即bulk PCR)和单基因组扩增法(Single-genome amplification,SGA)在扩增EIAV疫苗株囊膜表面蛋白gp90基因V3～V5区序列上的差异.结果发现,利用SGA法和bulk PCR法获得的序列在组内差异率分别为1.84％和1.88％.进一步序列比较发现,SGA法扩增的序列中除了含有与bulk PCR法中同源性较高的序列外,还存在bulk PCR法未检出的含强毒株LN40特异性位点,以及单个氨基酸缺失的序列.上述序列的存在为该疫苗株“多克隆构成”假说提供了佐证.此外,在对抽样偏差分析中发现,由于疫苗株中各种病毒准种在量上的差异,使得传统bulk PCR法不能有效的扩增组成比例较低的病毒准种,而导致测得的序列组成不能完全代表实际情况.SGA法通过对单基因组分的扩增和测序,可避免bulk PCR法的以上缺陷,在分析以准种形式存在的RNA病毒序列方面具有独特的优势.
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黏质沙雷菌短尾噬菌体中国分离株的鉴定
以黏质沙雷菌jn01株为宿主菌,从环境污水中分离噬菌体,经反复挑取噬菌斑,获得1株纯化的噬菌体,定名为SmPjn.SmPjn在双层琼脂平板上可形成直径约2mm,圆形、透明的噬菌斑,边缘清晰.透射电镜观察,该噬菌体有一短尾,长(7士1.25)nm,头部长、宽分别为(58士2.16)nm×(55±0.47)nm,属短尾噬菌体科(Podoviridae).可裂解jn01以外的2株黏质沙雷菌；与宿主菌共培养4h后的佳感染复数为1;一步生长曲线表明该噬菌体的潜伏期约为50min,平均爆发量约为1125pfu/cell.基因组为大于27 kb的DNA,可分别被HindⅢ、EcoRⅠ切成11和9个电泳片段.本报道为国内首次分离黏质沙雷菌短尾噬菌体.
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PrP106-126多肽诱导凋亡细胞中14-3-3β的降解
本研究将PrP106-126多肽和HeLa细胞共孵育4h和8h,采用Hoechst染色分析发现PrP106-126诱导凋亡细胞细胞核出现不同程度的染色质浓集,固缩及碎裂的细胞凋亡征象.Western blotting检测发现PrP106-126诱导细胞中的多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)降解,提示PrP106-126通过caspase3途径引起细胞凋亡现象.PrP106-126诱导的细胞中14-3-3β在不同孵育时间也出现降解,而Real-time PCR检测14-3-3β mRNA未发生变化.本研究证明PrP106-126通过caspase3诱导HeLa细胞凋亡,并可导致抗凋亡蛋白14-3-3β的降解而加速凋亡的形成.
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人3型腺病毒六邻体高变区HVR1、HVR2、HVR5、HVR7的氨基酸修饰限制研究
传统腺病毒载体的局限性使得外源抗原以衣壳融合表达的方式在腺病毒载体上的应用越来越广泛,但是在人3型腺病毒(Adenovirus serotype 3,Ad3)载体六邻体高变区(Hypervariable region,HVR)改造过程中经常出现无法成功拯救病毒的情况,本研究主要根据对生物信息学预测的HVR1、HVR2、HVR5和HVR7中某些氨基酸进行删减或保留,通过构建重组Ad3载体pBRAd△E3GFP-mHexon,转染AD293细胞,验证Ad3载体在六邻体高变区的这些氨基酸进行修饰时对病毒拯救的影响,并由此获得高变区HVR1、HVR2、HVR5和HVR7在基因工程改造中应该保留的氨基酸的数据.这一研究结果为人3型腺病毒六邻体融合表达策略提供了操作依据,也为人3型腺病毒六邻体表达外源抗原表位,作为多价疫苗载体展示平台的应用奠定了基础.
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痘病毒介导的NF-κB信号通路的调控
痘病毒是人和多种动物痘病的病原体,作为嗜上皮型的DNA病毒,在进化过程中,痘病毒特定的基因产物作用于机体免疫调控系统,调节免疫反应的进程和作用方式,进而完成其感染细胞、复制和繁殖的生物学过程.NF-κB信号通路是机体免疫系统重要的信号转导调节系统,各种痘病毒采用自身特殊的策略作用于这一免疫调节的重要靶系统,应对机体对其免疫清除和免疫反应.对痘病毒介导的宿主免疫调节的深入研究有助于研发新型疫苗和治疗性制剂.本文对近十年来各种痘病毒编码的多种目标蛋白参与宿主NF-κB信号通路调控的分子机制进行综述.
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人星状病毒研究进展
人星状病毒是引起婴幼儿病毒性腹泻的重要病原之一,本文回顾了其分子生物学特征、型别、所致疾病特征、致病机制、流行病学特征及检测方法等方面的文献,指出人星状病毒目前存在多种型别,尤其是近年来发现了多种新型的星状病毒,主要的流行型别是血清型1型,不仅引起肠道内感染,还可以引起其他系统疾病,所致疾病特征和其他腹泻相关病毒相似,但是其致病机制的研究尚不清楚,对于几种新发现的星状病毒,其与疾病的相关性研究较少,且未建立完善的实验室检测方法,还需要进一步的研究.
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SAMHD1抗艾滋病病毒作用研究进展
SAMHD1蛋白全称为不育-α-基序结构域(SAM域)和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域(HD域)包涵蛋白1,是由真核生物SAMHD1基因编码的蛋白质.研究表明SAMHD1蛋白对机体固有免疫有调控作用,它能够明显上调抗病毒免疫应答,介导由干扰素引起的炎症反应,参与宿主对入侵病毒的防御体系.早期的研究主要集中在其基因突变引起的Aicardi-Goutières综合征(AGS),新研究发现SAMHD1作为一种核酸水解酶,具有代谢耗竭髓样细胞和树突状细胞内dNTP池从而抑制I型艾滋病病毒(Human immunodeficiency virus,HIV-1 )cDNA合成的功能.而HIV-2和猴免疫缺陷病毒(SIVsm/mac)辅助基因编码的Vpx蛋白则能拮抗SAMHD1对病毒复制的抑制作用.近年来,有关SAMHD1蛋白的功能及其抗病毒作用机制的研究进展迅速,本文主要对此加以综述.
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肿瘤抑制因子p53功能及其抗病毒作用研究进展
肿瘤抑制因子p53作为基因组的守护者,能通过细胞周期调控和促进细胞凋亡而阻止癌细胞及机体肿瘤的发生,p53还能参与DNA损伤修复、调节机体代谢及调节繁殖生育等功能.除此而外,近年来研究发现,p53能通过促进病毒感染的细胞凋亡而起到抗病毒作用以及p53受IFN的调控和p53作为转录调控因子还能直接转录激活IRF9、IRF5、ISG15和TLR3等抗病毒基因,从而确定了p53在抗病毒反应中起到重要作用.p53可能参与先天性免疫、获得性免疫及炎症反应而起到抗病毒的作用.
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病毒感染对宿主TLRs模式识别与免疫应答信号的影响
TLRs是一类古老的天然模式识别分子,通过识别病毒的PAMPs,活化依赖和非依赖于MyD88的信号通路,诱导IFNs、促炎性细胞因子和趋化因子等分子的释放和表达,清除病毒的感染；同时,病毒为了感染宿主,采用多种免疫逃避策略干扰机体TLRs的信号,尤其调节MyD88、NF-kB、TRIF和IRFs等重要信号分子,以逃避机体天然PRRs的监视、识别和清除.因此,本文重点以VACV、HCV和HIV为例,介绍病毒感染对宿主TLRs模式识别与免疫应答信号的调节,以进一步理解病毒与宿主相互作用的复杂性,为病毒病的有效防治提供理论依据.
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甲型H1N1流感病毒HA蛋白结构和功能研究进展
自2009年3月,甲型H1N1流感疫情相继在包括中国在内的许多国家暴发,对人体健康和社会经济发展造成了严重危害.血凝素(HA)蛋白是重要的病毒表面糖蛋白,主要有3种功能:①与宿主细胞表面受体结合；②引起病毒包膜与靶细胞间的膜融合；③刺激机体产生中和性抗体.本文综合了近年来的研究成果,对甲型H1N1流感病毒HA蛋白结构、主要功能、进化、抗原性的研究进展进行了综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 04 |
