病毒学报杂志
Chinese Journal of Virology 병독학보
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表没食子儿茶素没食子酸酯抗流感作用的研究进展
茶叶的饮用历史已有千年,其保健功效得到广泛关注.表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶提取物中含量高、活性强的单体,研究表明EGCG具有显著的抗流感病毒活性.因其来源丰富、价格低廉、且无耐药,是抗流感药物的有利候选.本文首次针对EGCG的抗流感机制进行综述,全面评价EGCG的抗流感价值,为后续进一步开发EGCG类抗流感药物提供参考.
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EV-A71感染导致的重症手足口病的机制及防控研究进展
手足口病(Hand,foot and mouth disease,HFMD)是一种具有高度传染性的病毒性传染病,通常夏秋季高发于幼儿和儿童;若患儿并发呼吸和循环功能障碍、神经系统受累等临床症状称为重症HFMD.少数重症病例可出现肺水肿、脑炎和急性弛缓性麻痹等罕见的神经或循环系统并发症,甚至导致患儿死亡.引起HFMD常见的病原是肠道病毒A71型(EV-A71)和柯萨奇病毒A16型(CV-A16),而EV-A71是引起重症HFMD的主要病原体.EV-A71导致的重症HFMD已成为全球重要的公共卫生问题,减少EV-A71流行范围和预防EV-A71重症HFMD非常重要.EV-A71疫苗是目前有效的预防重症HFMD发生的措施;中国已经批准了三个厂家的灭活EV-A71疫苗上市并已开展适龄儿童接种,以期预防EV-A71感染引起的重症HFMD,但这种疫苗不能预防其它肠道病毒如CV-A16,CV-A6和CV-A10等引起的HFMD.据文献报道,小分子抑制剂芦平曲韦可以通过阻止EV-A71的3C pro蛋白活性来抑制EV-A71复制;小干扰RNA和单克隆抗体也可抑制EV-A71复制.研制EV-A71和CVA16双价灭活疫苗是防控HFMD的策略之一,而小分子抑制剂、小干扰RNA和单克隆抗体的研制和应用等也是临床防治HFMD的探索.
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寨卡病毒抑制剂的研究进展
寨卡病毒属于黄病毒科黄病毒属,主要通过伊蚊属传播.越来越多研究表明寨卡病毒感染与胎儿的小头畸型症和成人的格林巴利综合征紧密相关,但目前尚无有效的疫苗或FDA已批准的药物.新近研究表明,小分子抑制剂可通过多种机制抑制寨卡病毒.虚拟筛选技术、老药新用等思路有望为抗寨卡病毒药物的研发带来新突破.本文就目前寨卡病毒抑制剂的研究进展进行综述,旨在为发现新型高效寨卡病毒抑制剂提供依据及思路.
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人乳头瘤病毒样颗粒组装研究进展
病毒样颗粒(Virus-like particles,VLPs)作为一种形态结构与真病毒高度相似的空心颗粒,具有真病毒类似特性,在机体内能刺激免疫系统产生高滴度的中和抗体,又因为其缺乏核酸无法复制,近年来一直被作为理想的候选疫苗蛋白.目前上市的三种人类乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)疫苗都是属于基因工程VLP疫苗.对于HPV VLP组装的研究能够更好的为疫苗研发方面提供更多的优化手段.该文旨在总结这十几年人乳头瘤病毒VLP组装的研究进展,为HPV以及其它病毒的基因工程疫苗研发提供更多有价值的信息,为人类健康作出贡献.
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单纯疱疹病毒1型立即早期蛋白ICP22研究进展
单纯疱疹病毒l型(Herpes simplex virus 1,HSV-1)感染细胞蛋白22(Infected Cell Protein 22,ICP22)是Us1基因编码的一种翻译后修饰多功能蛋白,为HSV-1的五种立即早期蛋白之一.HSV-1 ICP22能与不同的细胞和病毒成分相互作用来执行不同的功能,包括改变RNA聚合酶Ⅱ(RNA polymerase Ⅱ,RNAPⅡ/PolⅡ)的磷酸化状态、参与抵抗细胞对病毒复制的消极作用、引起细胞周期蛋白A和B水平降低、介导修饰拓扑异构酶Ⅱα、参与胞核内病毒诱导的分子伴侣富集(Virus-induced chaperone-enriched,VICE)区域的形成及促进病毒新生核衣壳的初次包装.这些作用大多与调节病毒在胞核中有效复制相关.此外,HSV-1 ICP22还在限制细胞中的病毒复制、病毒致病力和潜伏感染建立过程中发挥重要作用,但ICP22发挥这些作用的机制尚未知.本文就上述目前国内外对HSV ICP22的研究进展作一综述,以期为后续研究提供参考.
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乙型肝炎病毒X蛋白与内质网应激关系的研究进展
乙型肝炎病毒X蛋白是由乙型肝炎病毒X区转录翻译而成的多功能调节因子,与多种肝脏疾病的发生发展关系密切.近有研究表明,内质网应激受到乙型肝炎病毒X蛋白的调控,促进细胞存活.本文就研究现况对乙型肝炎病毒X蛋白和内质网应激的相关性进行总结,以期为进一步研究提供参考.
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鼠诺如病毒感染RAW264.7细胞中干扰素和干扰素激活基因转录水平研究
诺如病毒(Norovirus,NoV)是全球急性胃肠炎散发病例和暴发疫情的主要致病原.鼠诺如病毒(Murine norovirus,MNV)是研究诺如病毒的理想研究模型.本研究通过实时定量荧光PCR检测急性感染毒株MNV-CW1和持续性感染毒株MNV-SH1603感染Balb/e小鼠后的排毒情况以及感染RAW264.7细胞后不同时间点病毒RNA扩增、干扰素(Interferon,IFN)和干扰素激活基因(Interferon-stimulated gene,ISG)转录水平,以探讨不同的MNV毒株感染诱导IFNs和ISGs基因表达的特征.研究显示MNV-CW1和MNV SH1603病毒感染Balb/c小鼠后排毒时间不同.MNV-CW1和MNV-SH1603病毒感染RAW264.7细胞后,6h后出现明显扩增,48h达到病毒复制高峰,随后复制速度减慢.MNV-SH1603增殖比MNV-CW1快.两种病毒感染RAW264.7细胞后能上调IFN-β,IFN-λ2,ISG15和ISG54转录水平.MNV-CW1感染后,诱导IFN-β,IFN-λ2和ISG15基因表达上调,而ISG54在感染24h后转录水平下降.MNV-SH1603感染初期IFN-p,IFN-λ2,ISG15和ISG54基因转录水平持续增高,感染24h后IFN-β和ISG54的转录水平明显降低,IFN-λ2和ISG15转录水平峰值在感染后72h.研究揭示MNV病毒感染RAW264.7细胞后能上调IFN和ISG基因表达,但是MNV-CW1和MNV-SH1603诱导的基因表达特征有异同.
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河北省儿童病毒性脑炎及脑膜炎埃可病毒30型VP1基因特征分析
为了解河北省儿童病毒性脑炎和脑膜炎患者中埃可病毒30型(Echovirus 30,E30)流行株基因特征及进化.本研究对2013～2015年间河北省儿童病毒性脑炎和脑膜炎病例中151份鉴定为肠道病毒阳性的脑脊液标本进行血清型鉴定,扩增E30流行株VP1区全基因序列;并与GenBank下载的325株E30的VP1基因序列进行同源性及亲缘关系分析.共获得18条E30 VP1基因序列.亲缘性分析显示E30可分为A～H 8个基因型;我国E30流行株主要为D、E、G和H基因型;本研究中E30流行株均为H基因型.18条E30 VP1基因核苷酸同源性为93.3％～100％,氨基酸同源性为98.2％～100％,与原型株(Bastianni)核苷酸和氨基酸同源性分别为80.9％～81.1％和91.4％～92.4％.该研究中18株E30与我国浙江省和山东省的分离株核苷酸和氨基酸同源性高.2013～2015年间引起河北省儿童病毒性脑炎和脑膜炎的E30流行株为H基因型,可能存在多个传播链.
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泉州地区2014～2017年H7N9禽流感病毒感染患者的临床和病毒特点分析
本研究对福建省泉州地区2014～2017年12例H7N9禽流感病毒感染患者的临床特点和病毒基因特点进行了分析.结果显示,泉州市实验室确诊H7N9禽流感病毒感染患者的总体病死率(2/12,17％)低于全国平均水平,其流行病学特征与临床特点(C反应蛋白和低密度脂蛋白升高以及淋巴细胞减少症较常见)与中国其他地区报道的人感染H7N9疫情中感染患者的结果一致;不同的是,谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酸激酶升高的患者以及出现白细胞减少症的患者比例较低.所获得的三个患者的HA和NA基因序列分析显示,泉州地区患者感染的H7N9禽流感病毒都属于长江三角洲谱系,且亲缘关系近;3株病毒HA蛋白的裂解位点均为PKGR/G,没有出现高致病性突变,NA蛋白292位氨基酸也没有出现奥司他韦(达菲)耐药突变,但PB2蛋白中都出现了与毒力相关的E627K突变.泉州地区H7N9禽流感病毒患者的临床特点和病毒基因特征可为人感染H7N9病毒的病原学监测及疫情的科学防控和风险评估提供参考依据.
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人肠道病毒D68型微复制子的建立
建立人肠道病毒D68型(EV-D68)微复制子体系.利用增强绿色荧光蛋白(EGFP)或萤火虫荧光素酶(FLuc)报告基因替换病毒编码区,通过酶切连接,构建EV-D68 T7和Pol Ⅰ系统微复制子体系,获得重组质粒pT7-miniEGFP、pT7-miniFLuc、pH H21-miniEGFP、pHH21 miniFLuc和pH H21-miniFLucap.lyC.微复制子转染RD细胞,48h后荧光显微镜观察EGFP表达情况或用双报告系统检测荧光素酶表达水平.T7和Pol Ⅰ系统微复制子均可表达报告基因,但Pol Ⅰ系统荧光素酶表达水平是T7系统的5倍.并且病毒非编码区的PolyC区域对于病毒蛋白的表达起着重要的作用.本研究成功构建了EV-D68微复制子体系,为EV-D68非编码区功能研究提供工具.
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HEVAg-PLGA纳米颗粒疫苗小鼠体内免疫学研究
研究重组戊型肝炎抗原(HEVAg)-乳酸/乙醇酸共聚物(PLGA)纳米颗粒抗原能否在动物体内诱导产生免疫应答.制备HEVAg-PLGA纳米颗粒抗原后,通过皮下、滴鼻、口服途径接种Balb/c小鼠,每隔4周加强免疫两次,HEVAg与铝盐佐剂(铝佐剂疫苗Al2O3-Ag)为对照组,一定时间内检测抗体及细胞因子的应答水平.结果HEVAg-PLGA纳米颗粒抗原在小鼠体内诱导产生有效的体液免疫、细胞免疫.滴鼻、口服途径黏膜系统中诱导产生较高滴度的IgA抗体,ELISPOT结果显示鼻腔、唾液腺中IgA ASCs数量显著增加;皮下途径诱导产生较高滴度的IgG抗体;常规铝佐剂疫苗相比于HEVAg-PLGA纳米颗粒抗原诱导较强的IgG抗体水平,未诱导产生黏膜免疫应答;HEVAg-PLGA纳米颗粒抗原诱导产生较强细胞免疫应答,皮下接种途径IFN-γ、IL-4生成细胞数量显著高于其它免疫组.与铝佐剂疫苗相比,HEVAg-PLGA纳米颗粒抗原能有效诱导产生系统免疫及黏膜免疫应答,显示HEVAg-PLGA有潜力成为备选HEV黏膜疫苗抗原,同时展示PLGA颗粒作为黏膜系统抗原递送载体及黏膜佐剂的优越性.
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湖州市GⅡ.P16-GⅡ.2型诺如病毒胃肠炎疫情的病原分子特征分析
鉴定湖州市2017年11月3起急性胃肠炎疫情的病原,并对病原进行基因特征研究.收集3起疫情中采集的患者粪便标本,采用荧光定量RT-PCR方法对其进行诺如病毒核酸检测,并对核酸阳性标本进行多聚酶和衣壳蛋白部分区域的RT-PCR扩增.选取阳性扩增产物进行序列测定和分子特征分析.同时收集疫情的相关流行病学资料.3起暴发疫情中15份标本经荧光PCR检测为GⅡ型诺如病毒核酸阳性,其中9份标本成功测序.在线分型、系统进化和重组分析判定3起均是GⅡ.P16-GⅡ.2型重组株引起的诺如病毒感染聚集性疫情.系统进化分析显示,本研究中检出的GⅡ.P16-GⅡ.2与2016年底中国各地以及德国、法国检出的GⅡ.P16-GⅡ.2相聚在一起并区别于2016年以前的GⅡ.P16-GⅡ.2形成了一个相对独立的进化分支.提示2016年新出现的GⅡ.P16-GⅡ.2在多聚酶区和衣壳蛋白区都各自经历了一定进化获得了在人群中广泛流行的能力,具体机制有待进一步的研究.这也是首次在本地的诺如病毒胃肠炎疫情中检出GⅡ.P16-GⅡ.2重组株.
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2016年云南省哨点医院标本流感病毒流行病学调查及血凝素基因特征分析
了解2016年度云南省哨点医院标本流感病毒的流行情况及其血凝素基因分子特征.对哨点医院采集的22 514份标本使用real-time RT-PCR方法筛选阳性,MDCK细胞进行病毒分离,SPSS软件进行统计分析.选取其中各亚型流感病毒共43株进行基因测序,使用MEGA5.0软件分析其血凝素基因特征.2016年共检出阳性标本1 310份(阳性率为5.82％),全年有两个流行高峰.甲型H1N1亚型流感病毒属于6B.2和6B.1分支;H3亚型流感病毒主要为3C.2a分支;Bv型流感病毒为1A和1B支系,By型则均属于Yamagata 3支系.部分毒株发生糖基化位点数量改变.2016年云南省流感病毒主要以Bv亚型为主,By、H3与甲型H1N1共流行的流行特点.各亚型流感病毒HA基因未发生明显变异,疫苗株仍具有保护作用.应继续加强流感监测,控制流感流行风险.
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基于时间序列的云南省乙类传染病分析预测
采用自回归移动平均模型(ARIMA)对云南省乙类传染病的月发病率进行预测研究,为传染病的防控提供参考依据.收集2005～2016年云南省年度人口数据和乙类传染病月发病率数据,针对2005～2016年云南省年度人口数据建立GM(1,1)预测模型;根据2005～2016年云南省乙类传染病月发病率数据建立ARIMA预测模型.云南省乙类传染病的发病率有很强的周期性和季节性,可通过决定系数R2、赤池信息准则(AIC)和施瓦茨准则(SC)选择出优的乘积季节模型ARIMA(0,1,1)×(2,1,0)12来预测云南省乙类传染病的月发病率.通过对比2017年1月到10月传染病发病率的真实值和预测值,得到误差的平均值为0.8,相对误差的平均值为3.56％,说明预测效果比较满意.通过F检验和t检验显示预测值和真实值无显著性差异,说明ARIMA乘积季节模型可以较好的预测云南省乙类传染病.
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2013～2015年河北省部分地区发热呼吸道症候群哨点监测病例中鼻病毒感染的研究
探讨人鼻病毒(Human rhinovirus,HRV)在河北省部分地区发热呼吸道症候群(Febrile respiratory syndrome,FRS)哨点监测病例中的感染情况.2013～2015年,从河北省部分地区发热呼吸道症候群哨点监测病例中采集标本792份,用多重实时荧光RT-PCR方法对9种常见的呼吸道病毒病原体进行筛查,HRV阳性标本再用RT-PCR方法扩增VP4/VP2靶基因片段,进行序列测定和分析.病原构成比位于前三位的病原分别是人副流感病毒(Human parainfluenza virus,HPIV),HRV和人流行性感冒病毒(Human influenza virus,Flu).HRV阳性标本73份,检出率为9.22％.其中HRV混合其他呼吸道病毒感染的有12份(12/73,16.44％),与HPIV的混合感染率高.本研究发现,HRV感染以5岁以下儿童为主,占全部HRV感染病例的60.27％;没有明显的季节分布趋势;住院病例比门急诊病例检出率高;下呼吸道感染患者中HRV的检出率高于上呼吸道感染患者;HRV在不同性别病例中检出率差别没有统计学意义.本研究共检测到HRV的20个血清型,其中A组HRV包括11个血清型,C组HRV包括9个血清型,B组HRV未检出.本研究显示,河北省存在HRV多个血清型的共循环,亟需加强河北省发热呼吸道症候群中HRV的监测,为HRV防控策略制订提供基础数据.
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K亚群禽白血病病毒实时荧光RT-PCR检测方法的建立及初步应用
根据GenBank数据库K亚群禽白血病病毒(Subgroup K avian leukosis virus,ALV-K)特异性抗原gp85的基因序列,设计一组ALV K特异性的引物和探针,并构建阳性重组质粒.在对反应体系进行优化的基础上,建立了ALV-K的实时荧光RT-PCR检测方法并进行了特异性试验、敏感性试验和重复性试验.结果显示,本方法能对ALV-K进行特异性扩增,而对A亚群、B亚群、J亚群、E亚群禽白血病毒和新城疫病毒(NDV)、鸡传染性支气管炎病毒(IBV)、禽网状内皮组织增生病病毒(REV)、禽流感病毒(AIV)等禽病病原未见扩增.该方法低能够检测到3.4×101拷贝数/μL的阳性质粒,灵敏度是RT-PCR的100倍.应用本方法对人工攻毒ALV-K的SPF鸡各脏器进行病毒定量分析,结果显示,在攻毒鸡体内心、肝、脾、肺、肾等脏器中均能检测到ALV-K,且肝、肾和脾中的病毒含量显著高于心和肺(P＜0.01).
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猪繁殖与呼吸综合征病毒和盖他病毒双重RT-PCR检测方法的建立与应用
盖他病毒(Getah virus,GETV)可感染猪并引起和猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)相类似的临床表现,且两者可混合感染而难以区分.我国检测PRRSV和其他诸多病毒的多重PCR文献已比比皆是,但尚无同时检测PRRSV和GETV方法的报道.为此,作者根据GenBank中公布的PRRSV和GETV全基因序列,设计了两对分别扩增PRRSV ORF7基因和GETV Cap基因片段的引物,通过反应条件的优化及特异性、灵敏性和重复性试验,首次建立了可同时检测PRRSV和GETV的双重RT-PCR方法.结果显示,该方法可以同时扩增出PRRSV 633 bp和GETV 316 bp的特异性片段,而对猪瘟病毒等其他相关病毒扩增结果均为阴性.对GETV和PRRSV的cDNA低检测量分别为2.48×10-4ng和2.50×10-5 ng.用建立的双重RT-PCR方法对河南15个地市92个猪场的136份临床疑似PRRS发病猪样品进行检测,共从58个猪场检出PRRSV单一阳性样品44份,阳性率为3 2.4％;GETV单一阳性样品7份,阳性率为5.15％;GETV和PRRSV混合感染样品8份,阳性率为5.88％.检测结果与单一RT-PCR结果吻合率达100％.该方法为GETV和PRRSV的快速检测、鉴别诊断和分子流行病学研究等提供了新的技术手段.
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基因10型Ⅰ类新城疫病毒的生物学与基因组学特征
2013年在新城疫病毒(NDV)的流行病学调查中,从白鹭泄殖腔棉拭子分离到1株Ⅰ类新城疫病毒,命名为SD18/13.为了进一步了解该毒株的生物学特性与基因组学特性,进行了全基因测序、交叉血凝中和试验及动物实验.结果发现分离株SD18/13基因组全长为15 198bp,F蛋白裂解位点的氨基酸组成为112-ER-QER/L-117,具有典型的低致病性新城疫病毒的分子特征.F基因的系统进化显示该毒株与法国分离株teal/France/100011/2010同源性高,属于基因10型Ⅰ类新城疫病毒.交叉HI试验结果显示该毒株与疫苗株Lasota的抗原同源性为61％,与基因3型Ⅰ类新城疫病毒的抗原同源性为77％～86％.致病性实验发现,该病毒可以在SPF鸡体内较好地复制,在肝脏、腺胃、肠道、脾脏等器官均检出病毒,攻毒后48h各器官的病毒含量达到高峰,以肠道的病毒载量高,但致病性较弱,在14d观察期内攻毒鸡无明显的临床症状;病理组织学检查发现脾脏淋巴细胞轻微坏死,肾脏充血淤血,肠道粘膜上皮细胞脱落,固有层淋巴细胞浸润增生,气管粘膜固有层轻微出血.SD18/13是我国首次检出的基因10型Ⅰ类新城疫病毒,关于其来源和分布有待于进一步监测和研究.
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伪狂犬病毒(PRV) GZ-JS2017株的分离鉴定及主要毒力基因分子特征分析
为查明贵州省遵义地区某规模化养殖场猪只发生急性死亡的病因,以及明确病原主要毒力基因的分子特征.本试验采用PCR技术、细胞接种试验、动物试验及透射电子显微镜观察等方法进行病原的分离鉴定,并对该病原的主要毒力基因进行克隆、测序及生物信息学分析.结果显示:PCR检测可扩增出PRV特异性核酸阳性条带,接种Vero细胞后可见明显CPE现象,在透射电子显微镜下可见囊泡中呈圆形、160 nm左右的成熟病毒粒子,胞核中可见病毒包涵体和实心、空心2种无囊膜病毒粒子;接种健康猪可引起神经症状,后麻痹死亡;通过生物信息学分析显示该毒株的gE、gC、gD及TK基因序列均与参考毒株中湖北HNX株和河南HN1201株相对应的核苷酸同源性高,且在gE基因的48位和496位都有1个天冬氨酸(Asp)的插入;根据gE、gC、gD及TK基因序列的遗传进化树结果显示本次分离毒株与2011年以后所分离鉴定的变异毒株属同一分支.说明本试验成功分离鉴定一株猪伪狂犬病病毒变异毒株,以期为贵州省猪伪狂犬病病毒的流行及变异提供一些参考.
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鸡白痢沙门氏菌及其噬菌体vB-SpuS-Spp4的分离鉴定
分离鸡白痢沙门氏菌及其噬菌体,对分离到的噬菌体进行生物学特性分析.采用沙门氏菌选择性培养基进行鸡白痢沙门氏菌的分离,并进行特异性PCR鉴定.以鸡白痢沙门氏菌分离株为宿主菌,采用双层平板法进行噬菌体的分离,通过负染法电镜观察噬菌体的形态和大小,并对噬菌体进行裂解谱、佳MOI、一步生长曲线、对温度、pH、紫外线以及氯仿的稳定性等生物学特性的研究.分离到噬菌体vB-SpuS-Spp4为长尾噬菌体,对29株鸡白痢沙门氏菌的裂解率为100％;佳感染复数为0.001时噬菌体的效价可达1.47×109 PFU/mL.该噬菌体潜伏期为15min,暴发期为45min,暴发量为127;vB-SpuS-Spp4温度耐受性较强,在pH2～13环境中仍有活性.噬菌体vB-SpuS-Spp4对紫外照射不敏感,对氯仿不敏感.噬菌体vB-SpuS-Spp4作为一株烈性噬菌体,对鸡白痢沙门氏菌具有广泛的裂解作用,为临床鸡白痢的噬菌体控制奠定了基础.
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桃李不言、下自成蹊——祝贺恩师侯云德院士荣获国家高科学技术奖
我1995年考入中国预防医学科学院(现中国疾病预防控制中心)病毒学研究所攻读博士学位,师从我国著名病毒学家侯云德研究员,二十余年已经过去,今欣闻恩师荣获国家高科学技术奖,欣喜若狂,谨写此文以示向恩师祝贺.桃李不言,下自成蹊,侯云德先生的杰出科研成就已经造福于人们,服务于国家,先生的教诲也必将鼓励我们不忘初心,牢记使命,为中华民族的伟大复兴做出我们应有的贡献.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 04 |
