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干扰 miR－150表达对鼻咽癌 CNE1细胞侵袭的影响
目的：探讨干扰miR－150表达对鼻咽癌细胞CNE1侵袭的影响。方法使用脂质体将miR－150抑制剂转染CNE1，以无关序列抑制剂作为阴性对照。采用qRT－PCR技术验证miR－150抑制剂转染细胞中miR－150的表达水平；通过MTS法实验观察miR－150表达下调对CNE1细胞侵袭能力的影响。结果转染miR－150抑制剂的CNE1细胞中miR－150的表达量明显下调。转染miR－150抑制剂的CNE1细胞与对照细胞相比，侵袭速度明显减慢，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 miR－150能促进鼻咽癌细胞侵袭能力，可能在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用。
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PDGFRA在肺癌细胞系中的表达及其对细胞增殖和侵袭能力的影响
目的:明确血小板源性生长因子受体A(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:在8种肺癌细胞系以及正常肺细胞HBE中通过RT-PCR方法检测PDGFRA的基本表达水平,分别选取PDGFRA表达高的两组肺癌细胞系(A549)通过慢病毒转染构建稳定knock down和过表达PDGFRA细胞系,再进一步通过MTS,划痕实验,transwell实验以及western-blot实验明确PDGFRA对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.结果:与对照组相比,过表达PDGFRA后,细胞增殖以及侵袭能力显著增加,同时与侵袭能力相关的细胞黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白Vimentin表达上调,划痕实验和transwell实验结果表明PDGFRA能够促进细胞侵袭能力.在knock down PDGFRA细胞系中,细胞增值能力降低,细胞黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白Vimentin表达下调,与对照组相比,细胞侵袭能力下降.结论:PDGFRA能够促进肺癌细胞增殖并有助于肺癌细胞的侵袭转移.
关键词： 血小板源性生长因子受体α 细胞增殖 细胞侵袭 肺癌细胞 -
CXCR7、SDF-1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中表达及对胃癌MGC-803细胞增殖及迁移的影响.方法 胃癌手术切除标本为观察组,同期选取30例因胃部良性病变手术切除正常胃黏膜标本为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白印迹方法检测CXCR7、SDF-1 mRNA及蛋白表达水平;利用脂质体2000向胃癌细胞系MGC-803转染siRNA方法沉默CXCR7表达,将胃癌细胞系MGC-803分为空白组、阴性对照组(NC siRNA组)、CXCR7 siRNA组、NC siRNA+SDF-1组、CXCR7 siRNA+SDF-1组,采用MTT实验检测MGC-803细胞增殖能力,采用Transwell实验检测MGC-803细胞侵袭、迁移能力.结果 CXCR7、SDF-1在胃癌组织表达水平均明显高于正常胃组织,差异有统计学意义(P<0.05);NC siRNA+SDF-1组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力明显高于CXCR7 siRNA+SDF-1组(P<0.05),CXCR7 siRNA+SDF-1组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力明显高于空白组和NC siRNA组(P<0.05),空白组及NC siRNA组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显高于CXCR7 siRNA组(P<0.05),空白组和NC siRNA组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CXCR7、SDF-1在胃癌组织中均呈高表达,沉默CXCR7可有效抑制胃癌MGC-803细胞增殖及侵袭能力,上调SDF-1可提高胃癌MGC-803细胞增殖及侵袭能力.
关键词： 胃肿瘤 趋化因子受体7 基质细胞衍生因子-1 细胞增殖 细胞侵袭 -
miR-142-3p通过靶向CD133抑制鼻咽癌细胞和鼻咽癌干细胞生长的效果研究
目的 明确miR-142-3p能否通过靶向CD133的表达进而抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力,探讨miR-142-3p在抑制肿瘤生长中的分子机制.方法 于2015年7月-2016年9月,构建CD133 mRNA 3′-UTR荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告系统观察miR-142-3p对CD133 mRNA 3′-UTR荧光素酶活性的影响.将对照control、CD133 siRNA及miR-142-3p模拟物各40 μmol/L分别转染至鼻咽癌CNE2细胞,采用Western blotting法检测其对CD133表达水平的影响;设立阴性对照组〔瞬时转染对照control(40 μmol/L)〕、阳性对照组〔瞬时转染CD133 siRNA(40 μmol/L)〕、miR-142-3p组〔瞬时转染miR-142-3p模拟物(40 μmol/L)〕、联合组〔瞬时共转染miR-142-3p模拟物(40 μmol/L)和pcDNA3.1(+)-CD133 0.8 μg〕,MTS法检测4组对CNE2细胞增殖活性的影响,Transwell法检测4组对CNE2细胞侵袭能力的影响,干细胞成球实验检测阴性对照组和miR-142-3p组对CNE2干细胞成球能力的影响.结果 单光子荧光素酶活性检测结果显示,无miR-142-3p转染的pCD133-Wt型细胞荧光素酶活性为(0.924±0.107),miR-142-3p转染的pCD133-Wt型细胞荧光素酶活性为(0.535±0.035),两者比较,差异有统计学意义(t=7.924,P=0.022).Western blotting法检测结果显示,阴性对照组、阳性对照组、miR-142-3p组CD133表达水平比较,差异有统计学意义(F=12.44,P<0.05);其中阳性对照组和miR-142-3p组CD133表达水平低于阴性对照组(P<0.05).阴性对照组、阳性对照组、miR-142-3p组、联合组CNE2细胞数量比较,差异有统计学意义(F=16.78,P<0.05);其中阳性对照组和miR-142-3p组CNE2细胞数量低于阴性对照组(P<0.05).Transwell侵袭实验检测结果显示,阴性对照组、阳性对照组、miR-142-3p组、联合组穿过基质胶的CNE2细胞数量比较,差异有统计学意义(F=13.19,P<0.05);其中阳性对照组和miR-142-3p组穿过基质胶的CNE2细胞数量低于阴性对照组(P<0.05).阴性对照组和miR-142-3p组干细胞成球数量比较,差异有统计学意义(t=14.92,P<0.05).结论 miR-142-3p通过靶向调控CD133的表达而抑制鼻咽癌细胞增殖、侵袭及干细胞球的形成.
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PAX2稳转细胞系构建及对细胞迁移和侵袭能力的作用研究
目的：探讨PAX2稳转细胞系构建及生物学作用。方法选择处于对数生长期大鼠肾小管上皮细胞，实验分为稳转组、空载组、对照组。稳转组采用阳离子脂质体转导将pEGFP-PAX2转入大鼠肾小管上皮细胞，空载组采用同样方法配置空载质粒转染溶液，对照组不添加质粒转染溶液。经G418筛选，建立稳定转染细胞系。通过细胞划痕实验及Transwell实验检测PAX2稳转细胞系的细胞迁移率及细胞侵袭作用。结果应用G418筛选14 d，稳转组大鼠肾小管上皮细胞有明显克隆长出，建立PAX2基因稳定转染肾小管上皮细胞系。稳转组在荧光显微镜下可见绿色荧光，基因融合表达获得成功。稳转组细胞 PAX2条带密度与β-action 吸光度比值为（1.00±0.04），空载组为（0.83±0.03），对照组为（0.85±0.04），3组吸光度比值比较，差异有统计学意义（ F＝398.7，P﹤0.05）；其中稳转组吸光度比值高于空载组和对照组，差异均有统计学意义（ P﹤0.05）。细胞划痕后18 h，对照组、空载组和稳转组细胞迁移率分别为（39.34±5.34）％、（40.56±7.54）％和（83.72±7.12）％，3组细胞迁移率比较，差异有统计学意义（ F＝431.8，P﹤0.05）；其中稳转组细胞迁移率高于对照组和空载组，差异均有统计学意义（ P﹤0.05）。各组细胞培养48 h后，对照组、空载组和稳转组迁移细胞分别为（23.33±3.63）、（22.00±8.14）、（45.67±7.14），3组迁移细胞数比较，差异有统计学意义（ F＝248.5，P﹤0.05）；其中稳转组迁移细胞数高于对照组和空载组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 pEGFP-PAX2质粒成功转染大鼠肾小管上皮细胞，并成功筛选出高效稳定表达PAX2的稳转细胞系。PAX2稳转增加了肾小管上皮细胞的迁移及侵袭能力。
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RNAi介导Frizzled-9基因沉默对肝癌细胞株HepG-2增殖和转移的影响
背景与目的 肝癌(hepatic carcinoma)是我国常见恶性肿瘤之一,死亡率高,在恶性肿瘤死亡顺位中仅次于胃癌、食道癌而居第三位.本研究将探索性地研究Frizzled-9在所有的肝细胞癌中都有表达,并且表达多少与肝癌的扩散及侵袭相关,而且,干扰了肝癌细胞FZ9后,通过Transwell小室模型检测被剔除了FZ9基因HepG-2细胞移动能力,为探寻治疗胰腺癌的新策略提供思路.方法 应用RT-PCR方法 检测肝癌细胞株HepG-2的FZ9的表达情况.并应用脂质体基因转染技术转染FZ9-siRNA至肝癌细胞株HepG-2.通过Transwell小室模型分析肝癌细胞的移动、侵袭性.结果 Frizzled-9特异的siRNA明显抑制HepG-2细胞中FZ9及蛋白的表达,与对照组比较其抑制率为97.6%.转染Frizzled-9-siRNA(5nM)24小时后对肝癌细胞的转移及侵袭能力有显著影响(P〈0.05),实验组较空白组转移及侵袭能力减弱.
关键词： Frizzled-9 RNA干扰(RNAi) 肝癌 细胞侵袭 -
核心蛋白聚糖抑制肿瘤生长的研究进展
核心蛋白聚糖(decorin)是一种主要存在于结缔组织中与胶原纤维相关的蛋白多糖(proteoglycan,PG),是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的一个小分子组分,具有多种生物活性,可以调节和控制组织形态发生、细胞分化、运动、增生及参与胶原纤维形成等过程,对防止组织和器官纤维化的发生有重要意义[1-5].此外,decorin可通过影响细胞生长中几个关键环节包括基质装配、与生长因子作用、调节酪氨酸激酶受体的活性而影响细胞的生长[6].近年来大量的证据表明decorin无论在体内过度表达或作为重组蛋白均可抑制不同组织来源的肿瘤细胞的生长[7-10].Decorin的水平在大多数细胞中较低,但在肿瘤组织周围基质中显著性增高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应.本文就近年来decorin抑制肿瘤生长方面的研究进展综述如下.
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核心蛋白聚糖与肿瘤基因治疗的研究现状
核心蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种细胞外基质成份,是蛋白多糖家族中富含亮氨酸的小分子组份,具有多种生物活性[1].DCN表达的水平在大多数细胞中都较低,但在肿瘤组织周围基质中显著升高,这可能是机体对抗肿瘤细胞侵袭的一种自然的生物学反应.
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miR-30c对胃癌细胞MGC803增殖和侵袭能力的影响
目的:探讨miR-30c在胃癌中的表达及其对胃癌细胞MGC803增殖和侵袭等恶性生物学行为的影响.方法:采用逆转录定量PCR(RT-qPCR)法检测胃癌和癌旁组织中miR-30c的表达;将胃癌细胞MGC803进行转染,其中转染组细胞转染miR-30c-mimic,阴性对照组转染NC-mimic,正常对照组细胞不做任何处理,采用RT-qPCR法检测miR-30c mRNA的表达情况以判断转染效率,采用CCK8法测定细胞增殖情况,采用细胞划痕愈合试验和Transwell侵袭试验测定细胞迁移和侵袭能力.结果:与癌旁组织相比,在胃癌组织中miR-30c的表达量显著降低(P＜0.05);转染组MGC803细胞miR-30c mRNA的表达量较正常对照组和阴性对照组显著增高(P＜0.05),其细胞增殖率显著降低(P＜0.05);细胞划痕距离显著升高(P＜0.05),且细胞穿膜数量显著降低(P＜0.05).结论:miR-30c在胃癌组织中异常低表达,胃癌细胞MGC803中过表达miR-30c可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭.
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微小RNA-103a对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
目的 检测微小RNA-103a(miR-103a)在宫颈癌细胞系中的表达水平,探讨其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响. 方法 应用RT-qPCR法检测4种宫颈癌细胞株中miR-103a的表达水平;以宫颈癌细胞株HeLa为研究对象,分为miR-NC组(脂质体转染microRNA无关序列,即miR-NC)和miR-103a mimics组(脂质体转染miR-103a模拟物),用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验评估miR-103a对宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的影响. 结果 miR-103a在宫颈癌细胞SiHa、HeLa、C33A和 CaSki中均呈低表达,与对照细胞 HaCaT中 miR-103a的表达水平差异具有统计学意义(P ＜0. 05);采用miR-103a mimics和miR-NC分别转染宫颈癌HeLa细胞后,与转染miR-NC的细胞相比,转染miR-103a的细胞增殖减少,迁移及侵袭能力受到明显抑制,其差异均具有统计学意义(均P＜0. 05). 结论 miR-103a在宫颈癌细胞系中呈低表达,上调miR-103a表达可减弱宫颈癌细胞增殖能力,并抑制细胞迁移及侵袭能力.
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miR-3188靶向调控WDR20促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭
目的 探讨miR-3188通过调控靶基因WD40-repeat proteins 20(WDR20)表达对胶质瘤细胞增殖侵袭的影响及其分子机制.方法 以高恶性胶质瘤细胞U87和LN-18为研究模型,用RT-PCR检测U87和对照组LN-18细胞中miR-3188、WDR20的表达水平;用miR-3188 mimic、miR-3188 inhibitor、pcDNA3.1/WDR20、siWDR20或对照miR-NC、NC inhibitor、pcD-NA3.1、control siRNA转染U87细胞;MTT法检测U87细胞的增殖,Transwell实验检测U87细胞的侵袭能力,双荧光素酶报告基因检测miR-3188的靶基因,用Western blot检测WDR20在U87细胞中的表达水平.结果 U87细胞中miR-3188表达水平显著高于正常细胞LN-18(P<0.01).利用双荧光素酶报告基因检测到miR-3188的靶基因为WDR20.miR-3188 inhibitor转染后,与转染NC inhibitor比较,U87细胞的增殖率和细胞侵袭数上升,WDR20表达下调(P<0.01);miR-3188 mimic转染后,与转染miR-NC比较,U87细胞增殖率上升,细胞侵袭数上升,WDR20表达下调(P<0.01).pcDNA3.1/WDR20转染时,与转染pcDNA3.1比较,U87细胞的增殖率及细胞侵袭数下降;siWDR20转染时,与转染control siRNA比较,U87细胞的增殖率和细胞侵袭数上升.结论 在胶质瘤细胞中miR-3188通过抑制靶基因WDR20的表达促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭.
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芬太尼对食管鳞癌细胞株Eca109侵袭和基质金属蛋白酶表达的影响
目的 探讨不同浓度芬太尼对食管鳞癌细胞株Eca109侵袭能力的影响及可能机制. 方法 选用不同浓度芬太尼(0. 5,5,50,500 ng/ml)干预食管鳞癌细胞株Eca109,以常规培养的Eca109作为对照,采用Transwell检测细胞侵袭能力,并应用RT-PCR和Western blot探讨芬太尼对 MMP-2 和 MMP-9 的 mRNA和蛋白表达的影响. 结果 各浓度组芬太尼孵育Eca109细胞48 h,与对照组相比,均能显著抑制细胞的侵袭(P<0. 05),且抑制率随着浓度升高而升高,呈浓度依赖性. 芬太尼孵育Eca109细胞48 h,与对照组相比,各浓度组均能抑制MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达,同样呈浓度依赖性( P<0. 05). 结论 芬太尼可抑制食管鳞癌细胞株Eca109的侵袭,这种作用可能是基于对MMP-2和MMP-9表达的抑制.
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17-β-雌二醇对人肝细胞癌细胞MHCC97H侵袭转移的作用及其机制
目的 观察17-β-雌二醇对人MHCC97H肝癌细胞侵袭转移的作用,探讨其相应机制. 方法 用不同浓度17-β-雌二醇(0,0.1,1,10 μmol/L)干预MHCC97H肝癌细胞24h.Transwell小室法检测17-β-雌二醇干预后MHCC97H肝癌细胞侵袭能力的改变.利用real-time PCR和Western blot法检测17-β-雌二醇干预对MHCC97H肝癌细胞中E-cadherin和Vimen-tin RNA和蛋白表达水平的改变.Western blot检测17-β-雌二醇对MHCC97H细胞中Smad2和p-Smad2蛋白表达水平的影响. 结果 17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的侵袭能力,随着浓度的升高抑制能力逐渐增强(P＜0.05).当浓度超过0.1 μmol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑提高MHCC97H肝癌细胞中E-cadherin的转录和蛋白表达,并同时抑制细胞中Vimentin蛋白的表达(P＜0.05);当浓度超过0.2 μmol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑制Vimentin的转录(P＜0.05).进一步的检测发现当浓度超过0.1 μnol/L时,17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H细胞中Smad2的磷酸化水平(P＜0.05). 结论 17-β-雌二醇能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的侵袭,这种作用可能与其通过抑制Smad2的磷酸化进一步调节E-cadherin和Vimentin的表达有关.
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CD44V6分子与胃癌浸润和转移相关性研究进展
胃癌是世界上常见的恶性肿瘤之一 .在我国,它依然高居恶性肿瘤之首,其总体5 a生存率不及30%.近代胃癌研究已进入从分子水平阐明其发病机制和探求方便、有效的早期诊断指标的阶段,认识浸润、转移的分子基础及准确判断预后等,已成为当前胃癌研究的热点.CD44V6是一个近年来备受关注、在细胞恶性转移过程中其结构和功能均发生显著变化而影响肿瘤细胞侵袭、转移行为的典型的细胞表面粘附分子.有研究表明,细胞粘附分子CD44V6及其变异拼接体与恶性肿瘤的发展和转移关系密切.本文就近年来有关CD44V6结构功能及其变异拼接体与胃癌侵袭转移的相关性方面的研究进展作一概述.
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化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响
目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的机制.方法:先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用matrigel基质胶观察细胞黏附作用;利用Transwell细胞培养系统检测细胞迁移、侵袭作用;利用免疫共沉淀观察PDK1和Akt的结合力.结果:过表达Akt可以阻止化瘀解毒方提取物诱导的SGC-7901细胞黏附能力、迁移、侵袭能力下降.免疫共沉淀显示化瘀解毒方提取物通过抑制PDK1和Akt的结合进而抑制Akt磷酸化.结论:化瘀解毒方抑制胃癌细胞黏附、迁移、侵袭,其作用机制与抑制PI3K/Akt通路有关.
关键词： 化瘀解毒方 细胞瞬时转染 细胞迁移 细胞侵袭 PI3K/Akt通路 -
重组CRT/MAGE-A3腺病毒转染SGC-7901细胞及对其抑制作用的研究
目的 探讨同时携带CRT基因及MAGE-A3基因的重组腺病毒载体转染人胃癌细胞SGC-7901的表达及对其体外侵袭、凋亡及血管形成能力的影响.方法 Ad-CRT/MAGE-A3转染SGC-7901,转染48h后以Western blotting法检测CRT及MAGE-A3蛋白的表达,Transwell方法检测Ad-CRT/MAGE-A3对SGC-7901细胞侵袭的影响,Annexin V -FITC/PI双染法检测Ad-CRT/MAGE-A3对SGC-7901细胞凋亡的影响,小管形成实验检测AdCRT/MAGE-A3对血管形成的影响.结果 转染48h,Westem blotting结果显示转染Ad-CRT/MAGE-A3的SGC7901细胞能够表达CRT及MAGE-A3蛋白,Transwell检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制SCC-7901的侵袭能力,Annexin V -FITC/PI双染法检测结果证实Ad-CRT/MAGE-A3在实验的转染条件下对SGC-7901并无诱导凋亡的作用,小管形成实验结果显示Ad-CRT/MACE-A3能够明显抑制血管形成.结论 Ad-CRT/MAGE-A3明显抑制SGC-7901的侵袭能力和血管生成,提示Ad-CRT/MAGE-A3可以作为潜在的胃癌基因治疗的新方法.
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MiR-144对人脑胶质瘤干细胞的生物学行为的影响
目的 研究miR-144对人U87来源的胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)生物学行为的影响.方法 以干细培养液培养人U87胶质瘤细胞2周后,应用免疫荧光法检测细胞球的Nestin及CD133的表达,同时细胞球在含有10％胎牛血清培养基中分化培养2周,应用免疫荧光法检测GFAP和tubulinⅢ的表达.过表达或抑制miR-144的表达,应用CCK8法检测GSCs的细胞活力,应用FITC-PI双染色方法检测细胞凋亡,应用Transwell小室方法检测细胞迁移及侵袭能力.结果 细胞球表达Nestin及CD133.细胞球分化培养2周后,细胞表达GFAP及tubulinⅢ.与non-GSCs相比,在GSCs中miR-144的表达明显降低.与阴性对照组相比,过表达miR-144显著抑制了GSCs的细胞活力和细胞迁移及侵袭能力,诱导了GSCs的凋亡.而抑制miR-144的表达显著提高了GSCs的细胞活力和细胞迁移及侵袭能力,抑制了GSCs的凋亡.结论 MiR-144能够显著抑制人U87来源的GSCs的细胞活力及细胞迁移及侵袭能力,诱导GSCs的凋亡.
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uPA合成抑制剂阿米洛利对卵巢癌细胞迁徙、侵袭能力的影响
目的 探索urokinase-type plasminogen activator(uPA)合成抑制剂阿米洛利(氨氯吡咪,Amiloride)在卵巢癌细胞迁徙、侵袭过程中的作用.方法 检测阿米洛利处理后卵巢癌细胞OVCAR3的迁徙及侵袭能力变化,RT-RCR及Western Blotting检测uPA表达水平变化.结果 卵巢癌细胞OVCAR3经阿米洛利处理后uPA mRNA及蛋白表达水平及细胞迁徙、侵袭能力显著下降,且呈浓度依赖性.结论 uPA合成抑制剂阿米洛利可能通过下调uPA表达水平抑制卵巢癌细胞迁徙及侵袭,是一种潜在的抑制卵巢癌发展的药物.
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脐血间充质干细胞移植联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡及侵袭的影响
背景：深入进行卵巢癌肿瘤干细胞的研究，有助于以卵巢癌肿瘤干细胞为靶点，改进卵巢癌的治疗策略，提高卵巢癌的生存率。
目的：探讨脐血间充质干细胞联合紫杉醇对卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、侵袭能力的影响。
方法：将人卵巢癌 A2780细胞分为3组：空白对照组(常规培养细胞)、脐血间充质干细胞组(加入1×106个脐血间充质干细胞悬液)、联合组(加入1×106个脐血间充质干细胞悬液的同时加入1μmol/L紫杉醇溶液250μL)。采用免疫荧光法检测卵巢癌A2780细胞CD133+抗原表达，流式细胞仪、TUNEL染色法、Transwel 小室侵袭实验检测卵巢癌A2780细胞的增殖、凋亡和侵袭能力。
结果与结论：①空白对照组CD133+阳性抗原表达量很多，明显高于脐血间充质干细胞组及联合组，差异有显著性意义(P<0.05)；②联合组细胞增殖能力、侵袭能力明显减弱，凋亡细胞数明显增多，与其他两组比较差异有显著性意义(P <0.05)；③结果表明，脐血间充质干细胞联合紫杉醇能抑制卵巢癌A2780细胞的增殖、侵袭，并促进其凋亡。 -
FABP-5基因沉默对宫颈癌SiHa细胞生物学特性的影响
背景：研究发现肿瘤相关基因以及肿瘤基因通路的改变在肿瘤的形成与发展中起重要作用。
目的：探讨siRNA干扰技术沉默FABP-5基因表达对人宫颈癌SiHa细胞生物学特性的影响。
方法：以人宫颈癌SiHa细胞为研究对象，根据FABP-5 mRNA编码序列设计并合成干扰siRNA序列，瞬时转染SiHa细胞。用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测FABP-5基因的表达；流式细胞技术检测各组细胞周期的变化；CCK-8法测定细胞体外增殖能力；细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力；TUNEL染色检测各组细胞的凋亡情况。
结果与结论：与转染空病毒阴性对照组和未转染空白对照组比较，FABP-5 siRNA组FABP-5 mRNA和蛋白表达明显下降，细胞生长速度明显减慢，细胞周期阻滞在G0/G1期，S期细胞数减少，细胞侵袭力显著下降，细胞凋亡率明显升高。结果说明siRNA技术可以成功诱导FABP-5基因沉默，从而影响宫颈癌SiHa细胞的的生长、增殖和凋亡。
