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三种化合物对温石棉诱导人胚肺细胞芳香烃羟化酶活性的影响
有研究表明,石棉和多环芳烃(PAHs)有协同致癌作用.其机制之一可能是石棉纤维使多环芳烃的排泄推迟,在体内停留时间延长,有利于与体内生物大分子作用[1].另外,石棉还可能通过改变机体内依赖细胞色素P450的单氧化酶活性,影响多环芳烃的代谢,从而促进其致癌作用.本研究观察了温石棉对人胚肺(HEL)细胞芳香烃羟化酶(AHH)活性的诱导作用及3种化合物处理对温石棉诱导HEL细胞AHH活性的影响,现将结果报告如下.
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生物活性多肽结构和功能的多样性
活性多肽是一组氨基酸以肽链连接而形成的具有生物学效应的化合物,具有分子量小(相对分子质量一般小于10000)、结构简单、组织分布广泛、生物效应多样、合成与代谢迅速和免疫原性低等特点,是心血管自稳态调节的重要成分,其功能紊乱具有重要的发病学意义.以这些活性分子为靶点的治疗,如Ca2通道阻滞剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等在临床应用取得了较好的效果[1].近年发现活性多肽前体在机体内可产生多种生物学效应相同或不同的小分子片段,同一分子作用于不同类型受体之间所产生不同生物学效应,是具有多种生物学效应的调节肽.
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磷脂酶A2在重症急性胰腺炎中作用的现代认识
急性胰腺炎(AP)是消化系统常见急腹症,临床病情轻重不一,多数情况下为轻度自限性疾病,部分病例病情变化急剧,伴有系统性炎症反应综合征( SIRS)并可进展至多器官衰竭,病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标,也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物,因此迫切需要从不同角度深化对重症AP(SAP)病理生理过程中关键分子作用的认识。
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补肾法防治原发性骨质疏松症的细胞、分子作用机理研究
随着人类寿命的延长和老年型社会的到来,原发性骨质疏松症的发病率日趋上升,其所导致的身长短缩、驼背畸形、周身骨骼疼痛症状和全身症状,使患者殊为所苦;随之而来的骨脆性增高,易发骨折且难以愈合,已经并将继续成为医疗和社会的重大问题.大量的临床实践证实,运用中医补肾法防治骨质疏松症疗效显著,但其疗效机量尚有待深入研究.为此,本课题在卫生部科学基金资助下,以补肾中药补肾健骨胶囊为实验药物,重点在骨细胞及分子水平观察了补肾法防治骨质疏松的作用环节.现将主要内容报告如下:
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转移的分子基础——癌症的分子起源
转移(metastasis)是进化过程的终产物,癌细胞与其微环境之间复杂的相互作用产生各种变化,使癌细胞出现不受控制的行为.因此肿瘤细胞充斥于新的组织,并终导致器官功能障碍(organ dysfunction)或死亡.了解转移中的分子作用及过程可更加有效并能靶向性地预防和治疗癌转移.
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利用适配子抗病毒性肝炎的新型治疗策略
适配子(aptamer)指能与靶分子以高亲和力结合的配基,是通过指数富集配体系统进化(SELEX)技术,从人工合成的大容量单链随机寡核苷酸文库中通过反复"与靶分子作用-筛选-富集"过程而获得.
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Notch及其相关信号分子在EMT过程中的相互作用
上皮-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)事件是胚胎器官形态发生及恶性肿瘤侵袭性进展中发生的重要细胞生物学事件之一,其发生是一个有序的、多步骤的、可高度调节的过程;参与EMT启动、维持以及逆转的信号分子非常多,而且这些信号分子之间相互调节、相互作用,构成了一个复杂的信号分子作用调节网络.
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脑梗死血浆血小板膜TS与TxB2、6-酮-PGF1a的变化
脑血管正常功能的维持有赖于许多生物活性物质的动态平衡,其中血栓素B2(TxB2)和6-酮-前环素F1α(6-K-PGF1α)分别是具有较强促进抑制血小板凝聚作用和前列环素稳定的代谢产物.测定血小板膜具有粘附分子作用的凝血酶敏感蛋白(TS )和血浆TxB2、6-K-PGF1α三种生物活性物质的水平,对进一步研究脑梗死发病机制和超早期治疗将有重要意义.现将结果报告如下.
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医学将成为一种新宗教吗——美国社会学家博格斯对当代医学模式的批判
1 科学拥有自己特殊的话语卡尔*博格斯(Carl Boggs)是美国洛杉矶民族大学社会科学院的教授。他长期以来,在工业化、技术变革、社会力量的变化以及大众运动的语境下,对知识分子作用进行了深入思考,从而形成独有的知识分子理论。
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辅酶Q10给人类一颗强健的心
人类在如何保养自己的心脏方面做了大量研究.在多角度关注和长期跟踪这些实验结果后,科学家逐渐将视线集中到一个叫做“辅酶Q10”的物质身上,并终揭开了它的“神秘面纱”.辅酶Q10随年龄增长合成量下降辅酶Q10是广泛存在于自然界动物、植物和微生物细胞内的线粒体内膜壁上的一种物质,它在细胞呼吸传递链中与相关的酵素及分子作用,进行传递、转移电子的工作,以使其产生“三磷酸腺苷”能量因子,供细胞使用.可以说它是细胞的能量工厂.
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高迁移率族蛋白B1及其信号分子作用研究进展
HMGB1是HMGB亚家族成员之一.早期研究显示,HMGB1是一种DNA结合蛋白,通过与多种转录因子、复制蛋白、甾体受体及RAG1重组酶作用,参与DNA重组、修复、基因转录调控,细胞复制和分化成熟等多种生命活动[1].
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抑胶素对大鼠脑胶质瘤神经细胞黏附分子作用的体外试验研究
神经胶质瘤是颅内肿瘤中常见的一种,占颅内肿瘤50%以上,具有侵袭性生长,手术难以完全切除,术后复发率高的特点.临床常规化疗药物不能有效通过血脑屏障,且易导致中枢神经系统甚至全身的毒副作用,使它们的应用受到限制.抑胶素作为一种特异性氯离子通道阻滞剂,它能特异性与胶质瘤细胞表面的氯离子通道结合,进而杀死瘤细胞,是高效低毒、不易发生耐药的抗胶质瘤药物.
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良性前列腺增生的分子机制
良性前列腺增生(BPH)的分子学机制涉及众多器官机能和分子作用,包括相关内分泌激素、生长因子和神经内分泌细胞分泌的神经介质.雄性激素在BPH的发生发展过程中起着关键作用,但它不是唯一的致病因素.现就BPH分子学机制的研究现状做一简介.
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cAMP-Epac-Rap1信号通路在肾脏疾病中的研究进展
环磷酸腺苷(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信号分子,在细胞增殖、分化、凋亡等生理病理过程中具有重要效应[1].传统观点认为蛋白激酶A(PKA)为cAMP信号通路的唯一效应分子.荷兰Bos等[2]于1998年发现了一种新的cAMP效应分子Epac(exchange protein directlyactivated by cAMP),使人们对cAMP信号通路中的相关分子与途径有了新的认识.Epac的主要功能是作为Ras家族小分子G蛋白Rap的特异性鸟嘌呤核苷酸交换因子,将Rap结合的GDP(无活性)置换为GTP而激活Rap,从而使Rap发挥重要信号分子作用[ 3].近年来,Epac-Rap1被认为是一个新的cAMP信号通路中的关键分子,在机体各组织中具有广泛而重要的生理效应[3],如参与细胞内外整合素信号传递,增强细胞黏附功能,调控血管内皮细胞的屏障功能,调节细胞增殖及凋亡等[4-6].由于Epac主要表达在肾组织[ 7],越来越多的研究证明Epac-Rap1与肾脏生理与病理具有重要的关系.现结合我们近期在Epac-Rap1与肾脏病研究中的成果及国内外文献综述如下.
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葛黄颗粒含药血清对乙醇诱导L-02肝细胞损伤的保护作用及其机制研究
目的 观察葛黄颗粒含药血清对乙醇诱导的L-02肝细胞损伤的保护作用并探讨其分子机制.方法 将SD大鼠分3组:空白对照组、葛黄颗粒组(3.1 g· 100 g-1·d-1)、美他多辛组(0.1 g·100 g-1·d-1),每组20只,每日灌胃给药2次,连续给药5d后,取血制备含药血清.构建3%乙醇干预24 h诱导的体外肝细胞损伤模型.L-02肝细胞分为6组,包括正常组、模型组、葛黄颗粒高、中、低剂量组及阳性对照组,L-02肝细胞接种培养24 h后,正常组加入含10%正常大鼠血清的培养基,模型组在正常组基础上同时加入3%乙醇,葛黄颗粒高、中、低剂量组则加入3%乙醇及不同体积比的葛黄颗粒含药血清,阳性对照组加入3%乙醇和美他多辛含药血清,干预24 h后,收集上清液及L-02肝细胞.采用全自动生化分析仪检测上清液天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),流式细胞仪检测细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Fas、FasL、caspase3、caspase8mRNA的表达.结果 在模型组中,细胞上清液AST、LDH的水平,L-02细胞的凋亡率及Fas、FasL、caspase3、caspase8 mRNA的表达水平均较正常组明显增高(P<0.05),经相应干预后,上述各项检测指标在葛黄颗粒中、高剂量组和阳性对照组中的表达水平均显著下降(P<0.05);中剂量组和阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组和阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 葛黄颗粒含药血清可降低细胞上清液中AST、LDH的水平,下调Fas、FasL、caspase3、caspase8 mRNA的表达,减少凋亡率,对酒精性肝病的保护作用可能与抑制细胞凋亡有关.
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分子印迹技术在药物手性拆分中的应用
手性在生物过程中起着非常重要的作用,与生命相关的许多分子都具有手性,手性药物与生命体的相互作用同手性药物的活性有着密切联系.在生物体中,由于手性药物异构体与含有不对称中心的生物分子作用不同,使它们具有不同的甚至是截然相反的生物活性,因此药物中对映异构体的拆分是药物制剂过程中的关键步骤.
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吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究
目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT - 15细胞凋亡的分子作用机理.方法:采用Western Blotting、体外Bcl xL蛋白竞争结合检测实验及RT - PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究.结果:结果显示50 μmol·L-1吉九里香碱分别作用HCT - 15细胞6h、12h及24h,P53蛋白表达水平基本没有变化;Cyto c呈时效性的从线粒体释放到胞质中,Bcl 2蛋白表达基本没有变化,Bcl - xL的表达被抑制在较低水平,吉九里香碱处理细胞6h后Bax表达开始增加,Bax与Bcl - xL蛋白表达的相对比例上调;与死亡受体通路中相关的FADD表达未见异常,同时线粒体通路中的蛋白包括Caspase -7、Caspase-8、Caspase -9、Caspase -3等均没有被剪切,但相应的凋亡标志物PARP和Rb等以时间依赖形式被剪切;RT - PCR检测结果显示Bcl -2的mRNA水平基本不变,而Bax的mRNA水平随时间的增加而略有增加,说明吉九里香碱从基因水平影响Bax靶基因的转录表达;另外,吉九里香碱能明显竞争BH3与Bcl - xL蛋白的结合,强度甚至强于阳性药HA14 -1.结论:吉九里香碱诱发HCT - 15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax靶基因的转录表达,同时通过与Bcl - xL蛋白的BH3结构域特异性结合置换出Bax蛋白以增加Bax同源二聚体的浓度,进而影响二者的蛋白表达水平比例,终导致线粒体功能紊乱来发挥其诱导HCT - 15细胞凋亡的效应,且为P53和Caspases非依赖型.