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尿糖联合尿微量蛋白检验在糖尿病早期肾损伤诊断中的应用
目的 探讨尿糖联合尿微量蛋白检验在糖尿病早期肾损伤诊断中的临床应用价值. 方法 将43例糖尿病患者作为观察组,将43例健康体检者作为对照组,分别对两组研究对象进行尿糖检验与尿微量蛋白检验,比较两组研究对象的尿糖及尿微量蛋白水平. 结果 观察组患者的尿糖水平及尿微量蛋白水平分别为(3.73±0.31)mmol/L、(40.78± 7.51)mg/L,均显著高于对照组的(1.35±0.29)mmol/L、(15.92±3.73)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的尿糖阳性率及尿微量蛋白阳性率分别为86.05%、72.09%,健康对照组的尿糖阳性率及尿微量蛋白阳性率均为0,差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 尿糖联合尿微量蛋白检验有利于糖尿病早期肾损伤的诊断,值得临床推广应用.
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漫谈糠化血红蛋白与瞬时血糖
反映血糖的指标有多种,如直接反映血糖水平的空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白,间接反映血糖水平的尿糖等.虽然这些指标都能反映血糖水平,但临床意义还是有所不同的.就拿其中常用的几项指标来说,比如糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖(空腹血糖、餐后血糖又常被称作"瞬时血糖")等,它们分别代表什么意义呢?
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治疗糖尿病的行动指南——《糖尿病新世界》
我患糖尿病已十多年,由初期的懵懂到冷静思索,直至看到<糖尿病新世界>杂志,才坦然自若,走出那段弯路.1996年经医院体检,我的尿糖四个加号,血糖24.8亳摩尔/升,确诊为糖尿病,这对我的打击特别大.
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血糖与尿糖,是亲是疏
“糖”这个字带给糖友太多的麻烦了,首先不能随心所欲的吃糖,还要经常测血糖、尿糖.就光是血糖和尿糖就够让糖友糊涂的了,其实不只是糖友,普通人也可能一不小心就被它们俩给弄糊涂了,有时候血糖高了尿糖没变化,有时候血糖高了尿糖也高了,血糖没什么问题尿糖反倒高了……从根本上入手,彻底弄清血糖和尿糖是亲是疏就当之无愧是好的办法.
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尿糖与尿常规
尿液检查无痛、快速、方便、费用低廉,患者可经常自行检测.虽然尿糖不一定能永远如实地反映血糖的水平,但在多数人和多数情况下,尿糖和血糖是一致的,所以尿糖检测不失为一种糖尿病病情检测的好方法.
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在运动中寻觅健康
提到运动,几乎所有糖尿病患者都耳熟能详,作为糖尿病治疗手段的"五驾马车"之一,运动至关重要.可能不少糖尿病患者刚得了病,什么事也不想干,这种想法其实是错误的.运动是治疗糖尿病不可或缺的环节,适量而定期的运动可促进肌肉组织和其他组织利用葡萄糖,从而降低血糖和减少尿糖.同时,运动还可增强患者体质,并使患者性情开朗、精神放松,消除大脑皮层的紧张状态,有利于糖尿病的病情控制.
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尿糖阳性不一定是糖尿病
临床上,有一部分血尿患者发现自己的尿化验单上伴有尿糖阳性时,以为自己得了糖尿病,于是暗下决心,按书上制定的糖尿病食谱进餐,严格把好饮食关,更有甚者还自行服用降糖药,可一段时间后,他们不仅尿糖仍然呈阳性,而且还出现了记忆力下降,起立走动四肢发抖,直冒冷汗.
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让我们的世界充满色彩
要事业还是要健康今年55岁的张阿姨已经患病10个年头了.其实在自己怀孕那年.就被查出了尿糖两个+,但是一查血糖,是正常的.这样一直持续到分娩后,身体没什么事儿.当时就没在意.这样过去了20年.在2001年,张阿姨被公司分到郊区工作.她说:"之前郊区那的工作是一个大学生在做,后来大学生被调到总部当了会计,我虽然在公司工作了好多年,但是学历没那么高,就开始一点点的学习,做好自己的工作."导致那会的工作压力特别大.三餐吃的不规律,并且那会吃完饭.马上就吃水果,葡萄、香蕉等等.
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糖尿病与痛风"狼狈为奸"
病例分析:糖尿病和痛风都属于代谢性疾病,与高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、肥胖、脂肪肝等一起被称为"富贵病".糖尿病是由糖代谢紊乱引起,以血糖升高为特征,并出现尿糖的一种疾病,其原因是体内胰岛素的绝对或相对(效应差)不足,使进食后进入血液中的葡萄糖不能进入细胞中进一步代谢,导致血糖升高,并有部分糖经肾脏从尿中排出.
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"糖宝宝"的心情故事(一)
为什么只有我的尿糖是阳性?为什么别人家的孩子能吃我不能吃?阳阳(化名)从3岁时被确诊患了1型糖尿病,妈妈就开始教育他,你不能多吃糖,不能吃冰淇琳,不能吃炸薯条……而阳阳恰恰很喜欢吃这些东西.
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小剂量胰岛素持续静脉点滴纠正DKA
病例简介患者王先生,54岁,糖尿病痛程10年,因停用口服降糖药三天后出现恶心、呕吐、意识障碍而入院诊治.实验实检查:尿糖(++++),尿酮(+++),尿pH:7.2.血糖23.6mmol/L,血钾4.6mmol/L,血钠110mmol/L,血氯11.5mmol/L,二氧化碳结合力11.7mmol/L.
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糖友检测尿糖有用吗?
近年来,简便易学的血糖仪日渐普及,在许多城市家庭,病友自己就可以在家里进行血糖检测.糖尿病病人要了解一天当中血糖的变化,已经不如以前那么困难了,所以尿糖的检测逐渐被忽视了.那么,是不是尿糖检测已经没有存在必要了呢?
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慢性糖尿病肾病的营养治疗
家住北京市东城区北新桥头条的李大娘,今年75岁,有糖尿病病史近20年,而且曾患有脑梗塞,2001年1月发现糖尿病肾病肾功能不全.自述食欲不振,夜尿多,皮肤瘙痒,腰酸腿痛抽筋,查快速血糖7.1mmol/L.血生化检查:肌酐180umol/L,尿素氮7.84mmol/L.尿蛋白(+),尿糖(++).
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依那普利对2型糖尿病伴肾病患者尿内皮素排泄的影响
内皮素是一强烈缩血管和促进细胞生长增殖的血管活性多肽[1],近年来许多研究显示内皮素(ET)与多种肾脏疾病和肾功能不全,包括糖尿病肾病(DN)的发生发展有关[2~6]。体外和动物实验报告血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻ET-1 mRNA水平,抑制系膜细胞ET产生及ET介导的促细胞生长增殖的作用[7~9]。我们初步观察ACEI-依那普利对伴微量和大量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿ET排泄的影响,现报告如下。对象及方法 1.对象:53例2型糖尿病患者符合1985年WHO诊断标准。其中39例伴微量自蛋白尿(24小时尿白蛋白排泄:24hUAE>30~300mg);14例伴大量白蛋白尿[24h UAE≥300mg,尿常规检查示尿蛋白(+)~(++),无白细胞等],12例伴高血压(血压≥21.3/12.7kPa),血肌酐Scr≤300μmol/L,肌酐清除率Ccr≥40ml/min。所有患者均伴不同程度的糖尿病性视网膜病变,无慢性肾炎、急慢性尿路感染及近期应用肾毒性药物史等。正常对照组24例,男14例,女10例,无高血压及肾脏病史。2.病例分组:39例伴微量白蛋白尿患者中,28例血压正常,随机分为A组和B组;伴高血压者为C组。A组15例,仅用降糖药治疗;B组13例,降糖药等治疗的基础上加依那普利(5mg/d);C组11例,伴高血压(>21.3/12.7 kPa),降糖药等治疗基础上加依那普利,从5mg开始,根据血压(≥18.7/12.0kPa)调整剂量,大20mg/d。D组14例,伴大量白蛋白尿,血压正常者(2例)给予依那普利5mg/d,伴高血压者(12例),根据血压调整剂量,5~20mg/d。3个月观察期间,降糖药治疗、饮食及运动等保持不变。3.随访观察:治疗前详细询问病史,上午相同时间测量坐位右侧肱动脉压2~3次(已服其它降血压药物者停药1周),取其均值。收集受试者全部24小时尿液,记量,留取标本分别测定尿白蛋白、ET(内加抑肽酶400IU)、肌酐及尿糖,并于同一天抽空腹静脉血测Scr、血钾和糖基化血红蛋白(HbA1c),标本置-40℃冰箱待测,并计算尿白蛋白/尿肌酐(UAEI)、尿ET/尿肌酐(UETI)、尿糖/尿肌酐(UGI)比值及肌酐清除率(Ccr)。3个月后复查上述指标。4.实验室检查:尿ET采用放射免疫法测定(解放军总医院东亚免疫技术研究所试剂盒),根据文献报告采用未抽取直接法测定,批内差异7.1%,批间差异8.5%;尿白蛋白采用酶联免疫法;HbAlc采用微柱层析法;血尿Cr采用苦味酸法;尿糖采用葡萄糖氧化酶法。
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糖尿病酮症酸中毒合并下肢深静脉血栓形成一例
患者,女,55岁,既往有糖尿病病史14年,平时口服降糖药治疗,空腹血糖波动于8~14 mmol/L.入院前3个月自行停用降糖药后多尿多饮等症状明显加重,于2002年3月23日至我院就诊,查随机血糖>33.3 mmol/L,尿糖(+++),尿酮体(+++).
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伴有茶色尿的糖尿病酮症酸中毒1例分析
一、病例摘要患者女,26岁,恶心、呕吐、间断发热、腹痛,伴肌痛、多尿、多饮、乏力和谵妄6天.既往健康.曾口服避孕药,无服用中药及饮酒史.其父患2型糖尿病.表现轻度谵妄,过度通气,有脱水征.BW133磅,P110/min,BP 102/62 mmHg.其他检查大致正常.血常规WBC24 800/ml.尿呈茶色,尿糖(++++),酮体(++++),RBC(-),WBC(-).
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氟他胺致溶血性贫血一例
患者男,77岁.因口渴、多饮、双下肢麻木1年余而于2004年4月1日入院.患者1年前始无明显诱因渐出现口渴、多饮、双下肢麻木,一直未就诊,入院前来院体检查尿常规:尿糖(++++).空腹血糖17 mmol/L,遂以糖尿病收入院.患者既往有前列腺癌切除史5年,胆囊结石、慢性胆囊炎病史10余年.曾有一孙子患蚕豆病.入院体检:体温36.3℃,脉搏75次/min,呼吸18次/min,血压120/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).神清,全身皮肤、巩膜未见黄染.
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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的肾脏效应
钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter2, SGLT-2)抑制剂(SGLT-2i)是一种新型的口服降糖药物,该类药物通过抑制肾脏近曲小管葡萄糖重吸收,促进尿糖排泄而降低血糖。此类药物的靶器官为肾脏,因此其肾脏安全性备受关注。本文综述了SGLT-2i研发以来的临床研究证据,阐述SGLT-2i治疗的肾脏安全性及其潜在的肾脏保护作用。
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钠-葡萄糖共转运蛋白及其相关药物的作用机制
近年来,钠?葡萄糖共同转运蛋白2抑制剂(sodium glucose co?transporter 2 inhibitor, SGLT?2i)作为治疗T2DM的一类新药受到广泛关注。而SGLT?2i通过选择性地抑制钠?葡萄糖共同转运蛋白(SGLT)从而促进尿糖排泄,非胰岛素依赖性地发挥降糖作用是其独特的作用机制。
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尿糖与尿微量白蛋白联合检测对老年糖尿病早期肾损伤诊断作用分析
目的分析对老年糖尿病早期肾损伤患者行尿糖与尿微量白蛋白联合检测的诊断价值.方法择取2016年1月至8月我院收治的老年糖尿病早期肾损伤患者88例作为研究组,另择取同期健康体检者50名作为参照组,分别测定两组研究对象的尿糖与尿微量白蛋白,分析尿糖与尿微量白蛋白联合检测的诊断作用.结果经过检测发现,参照组尿糖和尿微量白蛋白检测结果均为阴性,研究组尿糖检测阳性率为51.14%,尿微量白蛋白检测阳性率为82.95%;研究组尿糖水平以及尿微量白蛋白水平均明显高于参照组(P<0.05).结论对老年糖尿病早期肾损伤患者行尿糖与尿微量白蛋白联合检测具有显著诊断价值,值得在临床中推广.